Геронтостоматология / Заболевания слизистой оболочки рта

способность к дифференцировке и созреванию.

Различают лейкозы острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитохимической картины выделяют следующие варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный (старое название «ретикулез» неправильно, так как ретикулярная клетка не является кроветворной), промиелоцитарный, недифференцируемый. Критерием дифференциации отдельных форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата. Клинические проявления острого лейкоза являются следствием накопления злокачественных лейкозных бластных клеток.

Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет). Начальные признаки болезни имитируют картину гриппа, ангины, диспепсических расстройств в сочетании с повышением температуры тела. У 10 % больных заболевание начинается с профузного кровотечения (из носа, лунки удаленного зуба, десны) и язвенного стоматита. Появление язвенно-некротического стоматита у лиц молодого возраста после предшествующего острого респираторного заболевания нередко диагностируется стоматологом как банальный неспецифический стоматит Венсана.

Уже в начальном периоде острого лейкоза возможны боли в костях. Такие больные могут наблюдаться у врачей различных специальностей с диагнозом ревматизма, неврита, полиартрита обменного характера. У некоторых больных заболевание может быть выявлено при случайном исследовании крови. Диагноз острого лейкоза считается установленным только после выявления выраженной бластной инфильтрации костного

мозга. Симптомы развившейся фазы нелеченого острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Однако основная клиническая картина складывается из 4 основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного.

Рис. 12.26. Некроз слизистой оболочки рта при лейкозе.

Проявления гиперпластического синдрома различны. Отмечается безболезненное увеличение лимфатических узлов у 50 % больных, печени, селезенки, миндалин — у 25 %. Гиперплазия десны выявляется у 5 % больных, обычно при тяжелом течении процесса, и расценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Нередко гиперплазия сочетается с язвеннонекротическими изменениями в полости рта (рис. 12.26). Это объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и некрозов.

Гиперпластические процессы с локализацией на десне, небе, спинке языка и губах при остром лейкозе следует отличать от гипертрофического гингивита другой этиологии, а также от других специфических процессов (глубокие микозы, сифилис и др.).

При распознавании природы гиперпластических процессов в полости рта при лейкозе следует учитывать внезапность начала, быстрое увеличение объема десен, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, иногда резкое усиление кровоточивости и появление некроза десен, регионарного лимфаденита.

В основе геморрагического синдрома, который выявляется у 50—60 % больных, лежит резкая тромбоцитопения. Тромбоцитопения и анемия развиваются в результате угнетения нормального кроветворения из-за лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга. Клинические проявления геморрагического синдрома различны: от

мелкоточечных или мелкопятнистых высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений.

В полости рта наиболее характерными проявлениями этого синдрома являются резкая кровоточивость десен при малейшем дотрагивании, наличие кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка и других отделов рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы. Такого рода изменения сочетаются с неспецифическими проявлениями в виде снижения аппетита, слабости, утомляемости, повышения температуры тела. В стоматологической практике проявления геморрагического синдрома могут быть ошибочно приняты за следствие прикусывания слизистой оболочки (при единичных кровоизлияниях, особенно по линии смыкания зубов на слизистой оболочке щек), за проявление гиповитаминоза С, что ведет не только к неправильной диагностике, но и к необоснованным вмешательствам. Подтверждением диагноза служит анализ крови или пунктата костного мозга.

Сравнительно частое поражение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняют повышенной ранимостью ее вследствие тяжелых дистрофических изменений, развивающихся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности организма, снижением местных защитных механизмов, расстройством кровообращения и другими факторами.

Убольных острым лейкозом нарушается вкусовая чувствительность — теряется вкусовое восприятие части грибовидных сосочков. Отмечено появление болей в интактных зубах и челюстях наряду с болями в других костях, которые возникают вследствие непосредственного поражения костей при лейкемическом процессе.

Убольных лейкозом на фоне резкого снижения сопротивляемости организма нередко развивается кандидоз. По данным ряда авторов, грибковые поражения слизистой оболочки рта возникают вследствие специфического лейкемического процесса и действия антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов.

Задача стоматолога состоит в ранней диагностике болезни системы крови по стоматологическим и другим проявлениям, анализу крови. Лечение основного заболевания проводится в специальном гематологическом или терапевтическом отделении.

Местная терапия (снятие зубного камня, лечение и удаление зубов и др.) согласуется

сгематологом и ведется в условиях стационара. Используют слабые антисептические вещества, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с тримекаином, препараты прополиса, масло шиповника, облепихи и др.). Все эти препараты назначают при язвеннонекротических изменениях слизистой оболочки рта. При выявлении грибковых поражений, герпетических высыпаний проводится лечение общепринятыми средствами, описанными в соответствующих разделах учебника.

Хронический лейкоз делят на миелолейкоз и лимфолейкоз. Миелолейкоз встречается чаще, развивается постепенно, исподволь, без резко выраженных изменений. Начальные проявления представляют трудность для диагностики, поскольку отсутствуют четкие изменения в крови и выраженные признаки системного поражения органов. В таких случаях заболевание выявляется иногда при диспансеризации. Определяется хронический миелолейкоз у лиц в возрасте 30—60 лет. В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание. Нередко возникают боли в костях, суставах, невралгические боли вследствие специфической инфильтрации по ходу нервных стволов, появляются кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. Иногда определяются лейкемические инфильтраты в виде папулезных высыпаний на коже. В полости рта преобладают геморрагические элементы значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десны возникает не спонтанно, а лишь при травме, удалении зуба. В ряде случаев упорные послеэкстракционные кровотечения являются основой для постановки диагноза лейкоза. Кровоточивость сопровождается тромбоцитопенией. В начальных стадиях заболевания картина крови характеризуется

незначительным лейкоцитозом, увеличением базофилов. Затем количество лейкоцитов резко нарастает, увеличивается содержание эозинофилов, базофилов. Число зрелых гранулоцитов значительно уменьшается, прогрессирует анемия.

Эрозивно-язвенные поражения при хроническом миелолейкозе определяются у 1/3 больных. Более глубокие изменения наблюдаются в терминальной стадии заболевания, и поэтому тяжелые некротические поражения слизистой оболочки рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса.

Терминальный период хронического миелолейкоза сопровождается резкой анемией, истощением, интоксикацией организма и упадком сердечно-сосудистой деятельности.

Течение миелолейкоза характеризуется сменой обострений и ремиссий. Продолжительность жизни со времени выявления болезни составляет 3—4 года. Встречаются случаи с длительным течением — до 10 лет и более, преимущественно у лиц старше 50 лет.

Хронический лимфолейкоз встречается преимущественно у лиц в возрасте старше 40 лет, у мужчин в 2 раза чаще, и характеризуется медленным началом и длительным латентным периодом. О наличии заболевания больные могут не подозревать в течение нескольких лет.

Вначальном периоде может отмечаться увеличение группы лимфатических узлов без каких-либо субъективных ощущений. Такой период может продолжаться 8—10 лет, характеризуя компенсированный характер заболевания. В развившейся стадии заболевания отмечаются генерализованное увеличение лимфатических узлов, печени, интоксикация организма (повышение температуры тела, потливость, общая слабость, кожный зуд), развивается анемия.

При осмотре больного выявляют увеличенные лимфатические узлы, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, иногда неспецифические высыпания (буллезные образования, крапивница и др.). При кожном варианте лимфолейкоза образуются специфические инфильтраты (лимфомы).

Вконечной, терминальной, стадии заболевания нарастают дистрофические изменения внутренних органов, развиваются некрозы в различных участках тела, присоединяется вторичная инфекция (ангина, фурункулез, микозы и др.), появляются признаки геморрагического синдрома, усиливается кахексия. Для хронического лимфолейкоза характерно увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых форм.

Проявления в полости рта выявляются реже, чем при других формах лейкозов, и менее выражены. Чаще возникают очаговые кровоизлияния, сильные кровотечения нехарактерны. Возможны язвенно-некротические изменения слизистой оболочки рта.

Принципы общего и местного лечения хронических лейкозов те же, что и острых.

Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание встречается преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Большинство гематологов относят эритремию к миелопролиферативным заболеваниям, близким к лейкозам.

Клинические признаки эритремии обусловлены увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема крови, увеличением ее вязкости и замедлением кровотока. Увеличено количество тромбоцитов и повышены свертывающие свойства крови.

Заболевание начинается медленно и незаметно. Первыми признаками служат повышенная утомляемость, тяжесть в голове. В фазе выраженных проявлений болезни отмечается разнообразная симптоматика. Наиболее часто (у 95 % больных) изменяется цвет кожи и слизистых оболочек, в том числе и слизистой оболочки рта. Характерны цианотичная, вишневая окраска в области щек, губ, а также резкий цианоз мягкого неба и бледная окраска слизистой оболочки твердого неба (симптом Купермана). Почти у половины больных появляются кожный зуд, парестезия слизистой оболочки рта, происхождение которых связывают с обменными нарушениями.

Около 1/3 больных отмечают боли в костях вследствие гиперпластического процесса, сдавления надкостницы, нарушения пуринового обмена. Картина периферической крови

характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6—8 • 1012/л), содержания гемоглобина (160—240 г/л), резким снижением СОЭ (1—2 мм/ч).

Лечение больных осуществляет гематолог.

Агранулоцитоз. Заболевание представляет собой своеобразную реакцию кроветворного аппарата аллергически-анафилактического типа, возникшую в сенсибилизированном организме под влиянием разнообразных агентов. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (в результате приема препаратов ртути, амидопирина и др.), лучевой и обусловленный системными поражениями кроветворных органов.

Болезнь начинается с подъема температуры тела, боли при глотании, образования язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, слизистой оболочке десен, языка, щек и других участках. Появление язв отмечено по ходу пищеварительного тракта. Важно отметить отсутствие воспалительной реакции ткани, окружающей очаги некроза.

Количество лейкоцитов резко уменьшается. Язвенно-некротический процесс в полости рта может распространяться до костной ткани. Патогенез различных видов агранулоцитоза различен. В частности, лекарственный агранулоцитоз вызывается не столько прямым миелотоксическим действием препарата, сколько повышенной чувствительностью организма, и представляет собой проявление анафилактического шока костного мозга (иммунный агранулоцитоз). Иммунный агранулоцитоз развивается вследствие гибели гранулоцитов под влиянием лейкоцитарных антител. Кроме того, сульфаниламидные препараты подавляют синтез некоторых витаминов, в частности фолиевой кислоты, которые стимулируют деятельность костного мозга.

Для лечения применяют внутрь пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, проводят переливание крови. Местно показаны антисептическая обработка, обезболивание, стимуляция регенерации. Исключается применение антибиотиков, прижигающих и других раздражающих средств.

Анемия Аддисона—Бирмера. Эндогенная В12-витамино-дефицитная анемия (пернициозная) является результатом нарушения всасывания витамина В12 из-за отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина, который выделяется фундальной частью желудка.

Нервно-трофические расстройства ведут к дегенеративно-воспалительным изменениям в желудке, в результате чего перестает выделяться внутренний фактор Касла и нарушается всасывание витамина В12. Это приводит к мегалобластическому типу эритропоэза с соответствующей клинической картиной. Витамин В12 является составной частью кофермента, превращающего фолиевую кислоту в ее действующую форму — фолиновую кислоту, которая обеспечивает нормальное кроветворение. Болеют чаще женщины

в возрасте 50—60 лет.

Рис. 12.27. Атрофия сосочков языка, ярко-красная окраска при гиперхромной анемии.

Характерным и постоянным симптомом является жжение языка. Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителиального покрова и атрофии мышц. На спинке языка, а иногда и в других участках слизистой оболочки рта, появляются ярко-красные полосы. Такой вид языка называют глосситом Гунтера—Меллера (рис. 12.27). Атрофия

может распространяться на валикообразные сосочки, что сопровождается нарушением вкусовой чувствительности. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. Эта форма анемии характеризуется высоким цветовым показателем (гиперхромная), выраженным микроанизоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов,

пойкилоцитозом. Отмечаются лейкопения, нейтропения. В затруднительных случаях проводится стернальная пункция.

Анемию Аддисона—Бирмера следует дифференцировать от симптоматических пернициозных анемий: агастритической (после резекции желудка), пернициозной анемии при затяжных энтероколитах, глистной инвазии широким лентецом, пернициозной анемии беременных и др.

Лечение включает инъекции витамина В12 по 100—500 мкг в комбинации с приемом фолиевой кислоты (0,001 г) и витамина С. Доза определяется тяжестью заболевания. Кроме того, внутрь применяют препараты железа, проводят переливание крови. Стоматологические симптомы заболевания исчезают сравнительно быстро после назначения витамина В12.

Местное лечение не требуется, за исключением полосканий обезболивающими растворами, санации полости рта.

Гипохромная железодефицитная анемия. В основе гипохромной железодефицитной анемии, ахлоргидритической анемии, постгеморрагической анемии, развившейся при анацидном гастрите, позднем хлорозе, лежит недостаток железа (недостаточное поступление с пищей, потеря его при кровотечениях, нарушение всасывания и обмена

железа).

Рис. 12.28. Трещины в углу рта при гипохромной анемии.

Твердые ткани зубов теряют естественный блеск, становятся хрупкими, повышается стираемость зубов, усиливается кариес. Больные жалуются на жжение и боль в языке, губах, слизистой оболочке рта во

время еды, на сухость во рту. Явления парестезии, нарушение вкусовой чувствительности нередко опережают другие симптомы, и снижение уровня железа имеют поэтому диагностическое значение. Слизистая оболочка обычно бледно окрашена, слабо увлажнена. Язык отечен, увеличен в размере, появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом после резекции желудка) (рис. 12.28). У больных с поздним хлорозом, кроме того, извращаются вкусовые ощущения (возникает потребность принимать в пищу мел, сырую крупу и др.). Стоматологические симптомы железодефицитной анемии коррелируют у ряда больных с развитием основного заболевания, у других — опережают основные клинические симптомы на 2—3 года.

Вдиагностике важное значение имеют тщательный анамнез, общеклиническое обследование больного, лабораторные исследования (анализ крови).

Терапию проводит гематолог. Он назначает стимуляторы эритропоэза, препараты железа, внутрь витамины группы В и др. Местная терапия — симптоматическая: проводят санацию полости рта, устранение парестезии и др.

Идиопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Встречается чаще у женщин молодого возраста. Заболевание характеризуется значительным снижением количества тромбоцитов.

Основными клиническими признаками заболевания являются спонтанные кровотечения из десен и других участков слизистой оболочки рта, носа, сильные кровотечения после малейших травм, стоматологических вмешательств, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку рта. Следует помнить о сходных изменениях при аллергических состояниях (тромбоцитопеническая пурпура).

Вдиагностике важное значение приобретают анамнез, обследование больного,

анализ крови. Отмечается резкое снижение количества тромбоцитов, появление патологических форм тромбоцитов — гигантских. Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов такое же, что и в норме. Характерны ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный «симптом жгута», удлинение времени кровотечения.

Болезнь Верльгофа отличают от других геморрагических диатезов: геморрагического васкулита, гемофилии, скорбута и др.

Лечение включает переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, прием кортикостероидов и других препаратов. Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, которые проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.

12.8.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы

Заболевания нервной системы чаще проявляются в субъективных неприятных ощущениях в полости рта и очень редко в морфологических изменениях слизистой оболочки (например, появление эрозий и язв вследствие тяжелых травм и органических поражений центральной нервной системы). В данном разделе представлены глоссалгия (стомалгия), нарушение вкуса и саливации. Глоссалгия и нарушение вкуса отнесены к этому разделу условно, так как слизистая оболочка при этом не изменяется.

12.8.6.1. Глоссалгия (стомалгия)

Глоссалгия (glossalgia), или глоссодиния, парестезии языка, глоссопироз — заболевание, характеризующееся жжением, покалыванием, реже болью различных участков слизистой оболочки языка без видимых местных изменений. Несколько реже, чем в языке, подобные ощущения возникают на губах, твердом небе или по всей слизистой оболочке рта. В таких случаях заболевание называют стомалгией (stomalgia) или парестезиями слизистой оболочки губ, полости рта, синдромом ротового жжения.

Среди больных глоссалгией преобладают женщины старше 40 лет, мужчины болеют в 5—6 раз реже. Возникновение заболевания больные обычно связывают с травмой инородным предметом, острыми краями зубов, протезами, раздражающей пищей. Глоссалгии могут предшествовать постановка протезов, удаление зуба или другая операция в полости рта, психические травмы. Глоссалгия (стомалгия) может начаться и без видимых причин.

Этиология и патогенез. В настоящее время есть основания считать глоссалгию (стомалгию) полиэтиологическим заболеванием. В патогенезе главная роль принадлежит патологии вегетативной нервной системы, которая поддерживается раздражением нервнорефлекторной цепи на различных ее уровнях. Эти нарушения носят чаще функциональный, реже органический характер.

Глоссалгия наиболее часто развивается на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, сосудистых поражений, заболеваний центральной и периферической нервной системы, эндокринных нарушений. Общие заболевания, ведущие к нарушению нервной системы, обусловливают снижение порога восприятия раздражений, что способствует развитию глоссалгии.

Реже глоссалгия возникает при органических поражениях центральной нервной системы (арахноидит-энцефалит, нарушения мозгового кровообращения, нейросифилис и др.). Некоторые специалисты рассматривают глоссодинию как висцерорефлекторный бульбарный синдром.

Таким образом, по современным представлениям, глоссалгия (стомалгия) — один из симптомов многих общих заболеваний (чаще всего нервной системы), а местные раздражители способствуют ее проявлению, усилению неприятных ощущений, рецидивированию.

Клиническая картина. Больные жалуются на постоянное или периодическое жжение, саднение, пощипывание в языке («на язык как будто посыпали перец»), чувство утомления после разговора, реже на боли в языке и парестезии. При стомалгии подобные ощущения возникают в других участках слизистой оболочки рта. Более 30 % больных

протезирования, замена неполноценных протезов, создание нормальной высоты прикуса, исключение разнородных металлов при гальванизме.

Одновременно следует проводить обследование, а затем лечение выявленных заболеваний у других специалистов: терапевта, невропатолога, психиатра, гинеколога, эндокринолога и др.

Патогенетическое воздействие включает применение лекарственных средств и лечебных мероприятий с целью нормализации гомеостаза, воздействия на периферические и центральные звенья болевого синдрома, а также на сопутствующие нервно-психические расстройства. С этой целью применяют внутрь препараты брома, валерианы, малые транквилизаторы (элениум, тазепам, феназепам и др.), витамины группы В в виде инъекций. Назначают тримекаиновые блокады язычного нерва (6—10 блокад 1 % раствором тримекаина через день или ежедневно, чередуя стороны) или инъекции в эту же область по той же схеме (1 мл 1 % раствора тиамина бромида с 1 мл 1 % раствора тримекаина).

Хороший эффект получен от лечения парестезии слизистой оболочки рта препаратами железа (гемостимулин, ферроплекс, феррокаль и др.).

Как симптоматическое лечение используют местноанестезирующие средства в виде аппликаций и ротовых ванночек (5—10 % анестезин на масле, 1 % раствор цитраля в персиковом масле, 1—2 % растворы тримекаина и пиромекаина и др.), кератопластические средства (витамин А, масло шиповника и др.), средства, усиливающие слюноотделение.

С определенным успехом применяют физиотерапию: гальванизацию верхних шейных симпатических узлов, массаж воротниковой зоны, электросон и др. Назначения больному сильнодействующих средств и физиотерапии врач-стоматолог должен согласовать с лечащим врачом.

На протяжении всего лечения достаточное внимание должно быть уделено психотерапии. Ряд авторов с успехом применяли гипноз, иглорефлексотерапию, гирудотерапию.

12.8.6.2. Нарушение вкуса

Нарушение вкуса (dysgeusia), или расстройство вкусовой чувствительности, может проявляться в его полной потере, понижении, повышении и извращении. Это касается всех видов вкусовой чувствительности (к сладкому, соленому, кислому, горькому) или только некоторых из них. Нарушение вкуса может возникнуть при травмах, поражениях слизистой оболочки рта, авитаминозах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, периферических нервов, центральной нервной системы, при неврозах.

Вкусовые луковицы располагаются главным образом в слизистой оболочке языка, поэтому любой процесс (вирусные инфекции, аллергические глосситы, многоформная экссудативная эритема, лучевое поражение, авитаминозы А и В, синдром Шегрена), сопровождающийся усиленным слущиванием или временной потерей эпителия на языке, может привести к понижению или потере вкуса. В таких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере регенерации сосочков языка. При сильной обложенности и обширных поражениях языка лейкоплакией вкус также нередко понижается, что связано с затрудненным доступом вкусовых веществ к вкусовым луковицам.

Чувство кислого может возникать у больных с явлениями гальванизма. К появлению неприятного вкуса в полости рта могут привести гингивиты, пародонтиты, хронические тонзиллиты, периодонтиты. Это ложное извращение вкуса, так как вкусовая чувствительность не меняется, а возникает источник вкуса в полости рта. Чувство горького, кислого может появляться при гепатохолециститах, гастритах.

Одностороннее нарушение вкуса на передних двух третях языка свидетельствует о поражении периферического нерва — барабанной струны, язычного, лицевого нервов. Вкусовые волокна почти на всем своем протяжении идут рядом с другими нервными

волокнами, поэтому одновременно с поражением периферических вкусовых нервов обычно нарушаются другие виды иннервации, что позволяет определить место поражения (например, при поражении язычного нерва нарушаются все виды поверхностной чувствительности языка). Крайне редко приходится наблюдать изолированное поражение барабанной струны, сопровождаемое понижением или извращением вкуса, например при хронических отитах, эпитимпанитах. Нарушение вкуса на задней трети языка, мягком небе свидетельствует о поражении языкоглоточного нерва.

Полное двустороннее, реже одностороннее, выпадение вкусовой чувствительности возникает при органических поражениях центральной нервной системы (опухолях мозга, нейросифилисе). Извращение вкуса или его потеря нередки при истерии.

Лечение. В зависимости от причины нарушения вкуса лечение проводит стоматолог или врачи других специальностей — невропатолог, терапевт.

12.8.6.3. Нарушение саливации

Различают два вида нарушения слюноотделения: гиперсаливацию (увеличение слюноотделения) и гипосаливацию (уменьшение слюноотделения) с ее крайней степенью

— ксеростомией (сухость полости рта).

Гиперсаливация. Это нарушение не влияет на состояние слизистой оболочки рта и в умеренных пределах не замечается больными. Острые воспалительные процессы слизистой оболочки рта сопровождаются безусловно-рефлекторным увеличением выделения слюны из-за резкого раздражения слизистой оболочки, что следует признать положительной защитной реакцией организма. Гиперсаливация может возникнуть как следствие непосредственного раздражения секреторных клеток слюнных желез ртутью, йодом при попадании этих веществ в организм.

Длительная резкая гиперсаливация (увеличение количества слюны в 2—3 раза) наблюдается при некоторых органических поражениях вегетативных центров — паркинсонизме, псевдобульбарном параличе, постинсультной гемиплегии. При паркинсонизме гиперсаливация может сочетаться с нарушением глотания. Это приводит к истечению слюны из полости рта, постоянному сплевыванию. Повышение тонуса блуждающего нерва (ваготония) различной этиологии, глистная инвазия также приводят к увеличению слюноотделения.

Нередко стоматологу приходится иметь дело с ложной гиперсаливацией, когда больные жалуются на обильное выделение слюны, а при объективном исследовании это не подтверждается. Такое явление встречается при неврозе, сопровождаемом навязчивыми состояниями, а также при нарушении акта глотания в случае органических поражений центральной нервной системы. Больные с гиперсаливацией, помимо стоматолога, должны по показаниям обследоваться невропатологом и терапевтом.

Гиперсаливация при острых воспалительных процессах в полости рта — явление защитное и в лечении не нуждается. Лечение при гиперсаливации другой этиологии должно быть направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего это состояние.

Временного снижения выделения слюны можно добиться путем применения препаратов атропина.

Гипосаливация. Гипосаливация и, особенно, ее крайнее проявление — ксеростомия вызывают у больных ощущение сухости в полости рта, затруднение при приеме пищи и разговоре, боль от острой и твердой пищи, чувство жжения, шероховатости слизистой оболочки. Гипосаливация часто сочетается с сухостью других слизистых оболочек, кожи.

Объективно слизистая оболочка слабо увлажнена или сухая, матовая. Слюны мало, она пенистая или вовсе отсутствует. Активный рост микрофлоры из-за выключения защитного действия слюны приводит к воспалению слизистой оболочки, травмам при приеме пищи, возникновению эрозий, язв. У больных с длительной гипосаливацией увеличивается зубной налет, возникает множественный кариес зубов.

Слюноотделение понижается в пожилом и старческом возрасте, при диабете,

коллагенозах, лучевом поражении, гипо- и авитаминозах А, В, Е, гипосидерозе (синдром Пламмера-Винсона), после хирургического удаления больших слюнных желез при двустороннем хроническом паротите. Наиболее выраженная сухость полости рта бывает у больных с синдромом Шегрена.

Повышение тонуса симпатической нервной системы также может приводить к гипосаливации, например при гипертиреозе, в климактерическом периоде, при невротических состояниях. Как временное явление ксеростомия может возникать при острых инфекционных заболеваниях и при отравлении (ботулизм), после приема некоторых лекарственных средств (например, атропина).

Синдром патологического прикуса также нередко сопровождается понижением саливации.

У людей с нарушенным носовым дыханием (полипы, искривление носовой перегородки), вынужденных постоянно дышать ртом, сухость в полости рта обычно обусловлена не понижением слюноотделения, а усиленным испарением жидкости из полости рта (ложная гипосаливация). Сухость в полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю челюсть, что бывает чаще в пожилом возрасте.

Если причина гипосаливации выявлена, лечение заключается в устранении этой причины или смягчении ее действия. Необходима санация полости рта, включая протезирование. Рекомендуются витаминотерапия (витамины A, B1, В2, В6, В12, С, Е), по показания — половые гормоны.

Хороший эффект дает гальванизация области больших слюнных желез. В качестве симпатических средств с успехом применяют 0,5—1 % раствор галантамина гидробромида подкожно, внутрь или методом электрофореза ежедневно в течение месяца, 1 % раствор пилокарпина гидрохлорида (по 4 капли 1—2 раза в день), витамин А и препараты йода внутрь.

Местно рекомендуется применение противовоспалительных и смягчающих средств (бура на глицерине, лизоцим, персиковое, подсолнечное масло и др.).

12.9. Аномалии и самостоятельные заболевания языка

12.9.1. Складчатый (скротальный) язык

Представляет собой врожденную аномалию языка. Встречается одинаково часто как у детей, так и у взрослых. Складчатый язык является одним из симптомов синдрома Мелькерссона—Розенталя.

Клиническая картина. На спинке языка отмечаются многочисленные борозды, наиболее глубокая — обычно проходит по средней линии. Нитевидные и грибовидные сосочки, как правило, не изменены, однако иногда поверхность спинки или кончика языка выглядит сглаженной за счет атрофии нитевидных сосочков. Отмечается сочетание складчатого языка с «географическим». Как правило, такая врожденная аномалия протекает бессимптомно. В случаях вторичного иммунодефицитного состояния скопление грибковой флоры в глубине складок приводит к так называемому кандидозному глосситу. Иногда больные жалуются на чувство жжения.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Изменения слизистой оболочки необратимы, поэтому в лечении нет необходимости. В случаях присоединения кандидозной инфекции рекомендуются обработка противогрибковыми средствами (10 % раствор натрия бората в глицерине), туширование языка анилиновыми красителями, местное применение клотримазола в виде 1 % крема 2—3 раза в день.

12.9.2. Десквамативный глоссит («географический» язык)

Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Многочисленные исследования свидетельствуют о патогенетической связи его с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Гистологически выявляются утолщение эпителиального пласта, дистрофическое изменение большинства эпителиальных клеток, в подлежащей ткани — стойкое расширение сосудов, периваскулярные инфильтраты.