
- •1. Аллергические пробы in vivo и in vitro, их сущность, применение.
- •2. Анатоксины. Получение, применение. Антитоксический иммунитет
- •3. Антибактериальные препараты. Классификация. Механизмы антибактериального действия. Механизмы возникновения и распространения устойчивости.
- •4. Антимикробные препараты. История создания. Классификация. Способы получения.
- •5. Бактериологический метод диагностики. Требования к выращиванию бактерий в искусственных условиях.
- •6. Бактериоскопический метод диагностики, его задачи и возможности. Методы микроскопии и их применение.
- •7. Бактериофаги. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Умеренные и вирулентные бактериофаги. Лизогения.
- •8. Бактериофаги. Получение, титрование. Практическое применение в диагностике, профилактике и лечение
- •9. Вакцины Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия
- •10. Внутривидовое типирование бактерий. Методы. Использование в практике
- •11. Врожденный иммунитет. Фагоцитоз. Показатели фагоцитоза
- •12. Геном бактерий. Хромосома, нехромосомные элементы генома. Подвижные элементы генома и их роль в изменчивости бактерий
- •Характеристика генетического аппарата бактерий Организация генома.
- •Плазмиды могут интегрировать в бактериальную хромосому, тогда их называют эписомами. Репликация плазмид начинается со связывания с итероном (место старта репликации) инициирующего репликацию белка.
- •Плазмиды классифицируют на несколько групп в зависимости от:
- •Ø 1 Размера: большие, средние, малые (космиды).
- •Как правило, являются конъюгативными. Состоят из двух участков:
- •Плазмиды участвуют в генетических перестройках, обеспечивают горизонтальный перенос генов, используют в качестве векторов в генной инженерии.
- •Различают два класса подвижных элементов: транспозоны и ретротранспозоны. Такая классификация основана на механизмах, с помощью которых перемещаются подвижные элементы.
- •13. Гиперчувствительность замедленного типа. Кожно-аллергические пробы и их использование в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.
- •14 Грибы. Строение клетки. Классификация грибов по морфологии таллома.
- •15. Действие физических и химических факторов на микроорганизмы. Использование в практике.
- •16. Дисбиозы. Препараты для восстановления микробиоты
- •17 Иммунодиагностика (серодиагностика) инфекционных заболеваний. Принципы и диагностические критерии.
- •18. Иммунопрофилактика, иммунотерапия. Осложнения: анафилактический шок, сывороточная болезнь. Их предупреждение
- •19. Иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг. Принципы методов, используемые реагенты и оборудование, применение.
- •20. История микробиологии. Этапы развития. Современные задачи.
- •21. Культивирование бактерий in vitro. Требования к условиям культивирования. Питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам
- •22. Методы культивирования вирусов. Вирусологический метод, основные этапы.
- •24. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. МПК (МИК) и МБК. Критерии определения бактериальных изолятов как чувствительные, устойчивые, умеренно чувствительные
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Мудл:
- •Метод пограничных значений (break-point method)
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Метод разведений в жидкой среде
- •Достоинства метода
- •Недостатки
- •Недостатки метода
- •25. Механизм фагоцитоза. Выживание микобактерий туберкулеза в фагоците. Туберкуломы.
- •Общая информация по учебнику Зверева.
- •Фагоцитоз – процесс поглощения клеткой частиц или крупных макромолекулярных комплексов, складывающийся из нескольких этапов:
- •*Фагоциты – это макрофаги (моноциты и тканевые макрофаги) и микрофаги (нейтрофилы).
- •Касаемо туберкулеза и фагоцитоза:
- •Фагосома→фаголизосома→ в результате процессирования МБТ в фаголизосоме фрагменты микобактерии презентуются на поверхность макрофага. Исходы попадания МБТ в фаголизосому:
- •26 . Механизмы возникновения и распространения устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Природная и приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам.
- •Различают природную (видовую, первичную, естественную) и приобретенную устойчивость.
- •Видовая устойчивость
- •является постоянным видовым признаком
- •Детерминируется хромосомой
- •Отсутствие мишени для АМП или недоступность мишени из-за инзкой проницаемости ЦПМ или ферментативной инактивации АПМ
- •свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции
- •эффективность препарата не всегда снижается
- •Генетические механизмы АБ-резистентности
- •Мутации
- •Рекомбинации (перераспределение генов с созданием новых комбинаций)
- •Репликативные единицы
- •Нерепликативные едицины
- •o Генные кассеты – автономные, нереплицирующиеся, замкнутые в кольцо элементы.
- •o Интегрон – система захвата и экспрессии генов, например, в генной кассете
- •Биохимические механизмы развития устойчивости к химиотерапевтическим препаратам.
- •1. Выработка ферментов, инактивирующих АБ
- •2. Снижение проницаемости ЦМП бактерии для АБ
- •3. Структурные изменения мишени
- •4. Альтернативные пути метаболизма
- •5. Эффлюкс – актиный выброс АБ из клетки
- •Диагностика резистентности:
- •o Диско-диффузионный метод
- •o Е-тест
- •o Метод серийных разведений
- •27. Механизмы обмена генетической информацией у бактерий
- •28. Механизмы формирования и распространения устойчивости к антибактериальным препаратам бактерий – возбудителей инфекционных болезней
- •29. Микробиота желудочно-кишечного тракта человека
- •30. Микробиота урогенитального тракта человека
- •31. Моноклональные антитела. Получение. Использование
- •32. Морфология микроорганизмов. Морфологические группы бактерий
- •33. Нагрузочные серологические реакции. Реакции непрямой гемагглютинации. Компоненты. Применение
- •34. Наследственность и изменчивость у бактерий. Механизмы обеспечения и передачи дочерним клеткам генетической информации. Механизмы изменчивости
- •35. Органеллы бактериальной клетки. Функциональное назначение органелл
- •36. Особенности биологии вирусов. Принципы классификации вирусов
- •37. Особенности противовирусного иммунитета
- •38. Отличительные черты риккетсий. Методы культивирования. Риккетсиозы, общая характеристика.
- •39. Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы вирулентности. Генетические основы распространения факторов вирулентности среди бактерий.
- •40. Понятие о морфологических свойствах микроорганизмов. Морфологические группы бактерий.
- •41.Понятие об инфекции. 3 участника инфекционного процесса. 3 звена эпидемической цепи
- •42. Предмет и задачи медицинской микробиологии и иммунологии. Вклад российских ученых в развитии микробиологии и иммунологии.
- •44. Принципы классификации инфекционных заболеваний.
- •45. Противогрибковые препараты.
- •46. Различия в строении микроорганизмов прокариот и эукариот
- •47. Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки. Применение.
- •48. Реакция иммунофлюоресценции. Механизм, типы, компоненты, применение для индикации антигенов и иммунодиагностики
- •49. Реакция нейтрализации токсина антитоксином. Механизм. Способы постановки, применение
- •50. Реакция преципитации. Механизм, компоненты. Способы постановки. Применение.
- •Компоненты: АГ (преципитоген), АТ (известная преципитирующая сыворотка), электролит (физ.раствор).
- •Способы постановки (с применением)
- •51.Роль врожденного и приобретенного иммунитета в развитии инфекции
- •52. Рост и размножение бактерий в искусственных условиях. Фазы размножения
- •53. Спирохеты. Характеристика. Особенности строения. Роль в патологии человека
- •54. Стерилизация, способы, аппаратура
- •55. Строение бактериального генома. Хромосомные и внехромосомные элементы. Подвижные элементы. Умеренные бактериофаги и их роль в изменчивости генома
- •56. Структура и функции клеточной стенки бактерий. Особенности строения клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •57. Тинкториальные свойства бактерий. Цели и методы окраски
- •Источник: Mikrobiologia_Zverev, khoroshie_lektsii_po_mikre
- •58. Типы и механизмы питания бактерий. Классификация бактерий по используемым источникам углерода и энергии. Прототрофы и ауксотрофы
- •59. Токсины бактерий, их природа и свойства. Получение и применение экзо- и эндотоксинов.
- •60. Транспорт веществ в бактериальную клетку. Экскреция высокомолекулярных соединений из бактериальной клетки
- •61. Ферменты бактерий. Роль ферментов в патогенности бактерий Идентификация бактерий по ферментативной активности
- •62. Чистые культуры микроорганизмов. Принципы и методы выделения
- •63. Энергетический метаболизм у бактерий. Типы энергетического метаболизма. Типы дыхания.
- •64. Этапы взаимодействия вирусов с чувствительными клетками и факторы, способные их нарушить. Формы вирусной инфекции.
- •1. Аденовирусная инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика.
- •2. Актиномицеты. Актиномикозы, диагностика и принципы лечения
- •Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии.
- •Ветвящиеся грамположительные некислотоустойчивые неспорообразующие бактерии. Они полиморфны и могут быть палочковидной неправильной формы, прямыми или слегка изогнутыми с утолщениями на концах.
- •В мазках располагаются одиночно, парами Y-, V-образно или в виде палисада. Часто образуют нити длиной 10–50 мкм и хорошо развитый истинный несептированный мицелий (у одних видов — длинный редко ветвящийся, у других — короткий и сильноветвящийся).
- •Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити.
- •Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.
- •Типовой вид — Actinomyces bovis.
- •Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F
- •Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Наиболее частым возбудителем которой является A. israelii.
- •Клиника. Актиномикоз.
- •Актиномицеты вызывают актиномикоз — хроническое гнойно-воспалительное заболевание с образованием гранулем.
- •Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
- •По обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
- •Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии актинолизатом. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
- •Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
- •Источники: Mkb_-_teoriaA.pdf, Уч. Микробиология _Зверев
- •3. Аспергиллез. Морфология возбудителей. Методы и критерии диагностики.
- •4. Вирусы герпеса. Классификация, значение в патологии человека. Профилактика
- •5. Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций.
- •6. ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика.
- •7. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая и неспецифическая профилактика. Принципы лечения
- •8. Возбудители бруцеллеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •9.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •10. Возбудители возвратных тифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •11. Возбудители гнойно-септических инфекций. Принципы лабораторной диагностики.
- •12.Возбудители гриппа. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •13. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика
- •14. Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •15. Возбудители микобактериозов. Морфология, особенности строения микобактериальной клетки). Распространенность. Лабораторная диагностика
- •16. Возбудители микозов кожи и ее придатков
- •17. Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •18. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностик.
- •19. Возбудители сальмонеллезных гастроэнтеритов. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •20. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностика.
- •21. Возбудители туберкулеза. Классификация. Особенности микобактериальной клетки. Распространенность.
- •22. Возбудители хламидиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения
- •23. Возбудители шигеллезов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и принципы лечения
- •24. Возбудители эшерихиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика эшерихиозов
- •25. Возбудитель бешенства. Характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика.
- •26. Возбудитель ботулизма. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •27. Возбудитель дифтерии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheria (только токсигенные штаммы).
- •Характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот и интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, нервной системы.
- •Характеристика:
- •Источник инфекции – человек, больной или носитель.
- •Таксономия возбудителя дифтерия: порядок (Actinomycetales), семейство (Corynebacteriaceae), род (Corynebacterium), вид (Corynebacterium diphtheria).
- •Дополнительная характеристика биовара: способность к продукции дифтерийного экзотоксина (гистотоксина).
- •Морфология:
- •В мазках располагаются римскими V, X.
- •Неподвижные
- •Имеют микрокапсулу
- •Споры не образуют
- •Физиология:
- •Тип питания: гетеротроф
- •Тип дыхания: факультативный анаэроб
- •Требовательность к пит среде: требователен, т.к. растёт только на специальных средах
- •Характер роста на плотной среде: На среде Клауберга -II (кровь+теллурит калия) 3 типа колоний: крупные серые неровные, напоминающие маргаритки; мелкие чёрные выпуклые и ровные; колонии смешанного вида
- •Характер на жидкой среде: Не растёт. засевают в полужидкую среду обогащения на 16ч, но потом пересаживают
- •Ферменты:
- •Нелиполитические, как и большинство в семействе. Большинство штаммов не ферментирует крахмал, декстрин и гликоген.
- •Факторы адгезии и защиты от фагоцитоза (микрокапсула, пили)
- •Экзотоксин (гистотоксин: субъединица А – это токсичный полипептид (продукция определяется бактериальным геном), субъединица В – это транспортный полипептид (продукция определяется геном умеренного бактериофага))
- •Антигенные свойства:
- •Наличие антигенных разновидностей: На основании культуральных свойств выделяют 3 биовара: gravis, mitis, intermedius
- •O-ag – группоспецифический полисахаридный антиген клеточной стенки, прекрасно реагирующий с антигенами микобактерий и нокардий
- •K-ag – полисахаридный антиген микрокапсулы – 58 сероваров.
- •* Corynebacterium pseudodiphtheria “ближайший родственник” Corynebacterium diphtheria. входит в состав нормальной микрофлоры человека. Отличается только тем, что не продуцирует экзотоксин.
- •Устойчивость к факторам внешней среды:
- •Устойчивость возбудителя во внешней среде: средняя устойчивость. весьма чувствителен к действию многих антибиотиков, но устойчив к высушиванию и низким температурам.
- •- Чувствительны к стандартным дезинфицирующим процедурам
- •Биохимические свойства:
- •Расщепляют цистин с образованием H2S
- •Продуцирует экзотоксин
- •Каталаза (+)
- •Не расщепляет мочевину
- •Расщепляет глюкозу, мальтозу и не расщепляет сахарозу
- •Восстанавливает нитраты в нитриты
- •Расщепление крахмала различается у разных биоваров
- •Эпидемология:
- •Источник: больной человек или носитель.
- •Механизм передачи: основной - аспирационный. Пути передачи: воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой (бельё, игрушки).
- •Патогенез:
- •Входные ворота – слизистые носа, зева, дых.путей. По локализации процесса принято различать Дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи и пр-
- •Дифтерия зева — наиболее частая форма; она наблюдается в 85—90% и более всех случаев Дифтерия. Различают три основные формы: локализованную, распространённую и токсическую.
- •При токсической Дифтерия обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.
- •Наиболее глубокие дегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад (рисунок 3) или диффузное дегенеративное ожирение.
- •- др. формы: дифтерия носа, глаз, раны, наружных половых органов у девочек
- •Иммунитет – Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический
- •*Определение токсигенности C. diphtheriae:
- •биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
- •заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
- •внесение в культуру клеток (оказывает ЦПД);
- •использование ДНК-зондов для обнаружения tox-оперона в геноме;
- •РДП по Илеку и Оухтерлони – основывается на способности токсина и антитоксина диффундировать в агар и образовывать по ходу диффузии усы, полосы, стрелы преципитации
- •Серологический метод – сыворотка (РПГА)
- •Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена)
- •Источник: лекции 21 года и Коваленко
- •28. Возбудитель кампилобактериоза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •29. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика
- •30. Возбудитель кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •Эпидемиология.
- •Источник - атропонозная инфекция - только больной человек, состояние вирусоносительства при кори не установлено. Вспышки обычно в конце зимы и весной.
- •Путь: аэрогенно – воздушно-капельно. Индекс контагиозности 100%.
- •Профилактика. Для профилактики кори используют вакцины:
- •31. Возбудитель краснухи. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •32. Возбудитель Ку-лихорадки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •33. Возбудитель паротита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •34. Возбудитель сибирской язвы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •35. Возбудитель сифилиса. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •36. Возбудитель туляремии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •Таксономия.
- •Морфология.
- •Очень мелкие (0,1*1.5мкм) полиморфные(кокки, овоиды, зерна, неправильной формы) Гр (-) палочки, неподвижные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.
- •Культуральные свойства.
- •При культивировании на искусственных средах происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной в авирулентную форму.
- •Биохимические свойства.
- •Антигенные свойства.
- •Факторы патогенности
- •Эпидемиология
- •Устойчивость в окружающей среде
- •В окружающей среде сохраняется долго при низких температурах, особенно в зерне и соломе. Бактерии нестойки к высокой температуре, УФ-лучам и чувствительны к большинству АБ.
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Иммунитет
- •После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.
- •Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, Гр (-).
- •Лечение
- •Применяют АБ аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. При затяжном тячении проводят комбинированную АБ-терапию и вакцинотерапию с применением убитой лечебной вакцины (курс 6-10 инъекций)
- •Профилактика
- •Специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину (из штамма №15). Иммунитет длительный (5-6 лет), проверяется с помощью пробы с тулярином.
- •Неспецифическая профилактика – направлена на борьбу с грызунами.
- •37.Возбудитель холеры. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •38. Возбудитель чумы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •39. Гонококки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •40. Классификация микозов по локализации инфекционного процесса
- •41. Криптококкоз. Возбудители. Лабораторная диагностика криптококкоза
- •42. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза. Эпидемиология. Механизмы действия основных противотуберкулезных препаратов и механизмы возникновения устойчивости к ним. Лабораторная диагностика
- •43. Микологический метод диагностики микозов. Методы идентификации дрожжей и нитчатых грибов.
- •44. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения
- •45. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения.
- •46. Общая характеристика рода Candida. Методы и критерии диагностики.
- •47. Патогенные и условно-патогенные грибы. Классификация грибов по группам патогенности.
- •49 Стафилококки.Характеристика. Лабораторнаядиагностика стафилококковых инфекций. Стафилококковое носительство
- •50. Стрептококки. Характеристика. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.
- •51. Факторы риска развития микозов. Шесть основных групп больных микозами.
- •Наиболее значимые факторы:
- •Основные группы подверженные развитию микозов это:
- •Пульмонологические больные тяжелой формой астмы, ХОБЛ, туберкулезом, муковисцидозом
- •Нарушение биологических защитных барьеров при обширных травмах, ожогах, повреждениях слизистых
- •Женщины детородного возраста склонные к развитию кандидозных вагинитов в т.ч. рецидивирующих
- •Здоровые люди с очаговыми микозами, например поражения ногтей или волос, кожи.
- •Лечению подобные формы поддаются достаточно тяжело и имеют склонность к хронитизации.
- •52. Характеристика возбудителей гепатитов. Методы диагностики и профилактики.
- •Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:
- •Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F;
- •● Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.
- •Семейство – Picornaviridae
- •Род – Hepatovirus (Enterovirus)
- •Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)
- •Антигенная структура. У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.
- •Культивирование. Вирус гепатита А выращивают:
- •Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.
- •Резистентность.
- •HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут.
- •Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в
- •Эпидемиология.
- •Источник инфекции – больной человек.
- •Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).
- •Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).
- •Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.
- •Патогенез и клинические особенности.
- •температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).
- •3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое
- •цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и
- •нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей
- •4. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.
- •5. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.
- •Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.
- •Иммунитет.
- •У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.
- •Микробиологическая диагностика. Маркеры острой инфекции:
- •HAV-РНК в сыворотки крови;
- •HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;
- •анти-HAV-IgM в сыворотки крови;
- •Маркеры перенесенного гепатита:
- •анти-HAV-IgG в сыворотке крови.
- •Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.
- •Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;
- •гидроокиси алюминия.
- •Специфическое лечение не существует
- •Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В, а также вирусы гепатитов D, C, G.
- •Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)
- •Вид – HBV (Hepatitis B virus)
- •Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.
- •Антигенная структура.
- •У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:
- •Особенности репродукция вируса.
- •Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.
- •Культивирование.
- •Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:
- •Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);
- •Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);
- •В куриных эмбрионах не культивтруется.
- •Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).
- •Механизм передачи инфекции:
- •Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).
- •Вертикальный (путь – трансплацентарный).
- •Очень низкая инфицирующая доза.
- •Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).
- •Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:
- •1. Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.
- •2. Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.
- •5. Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).
- •Клинически выделяют следующие периоды:
- •3. Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.
- •5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.
- •У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.
- •Микробиологическая диагностика.
- •Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:
- •ДНК вируса, ДНК-pol;
- •Маркеры перенесенного гепатита В:
- •Анти-HBcor-IgG
- •Маркеры хронического гепатита В:
- •Анти-HBe-IgG
- •Анти-HBV-роl
- •Маркер носительства: HBs-Ag
- •Специфическая профилактика.
- •Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).
- •В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.
- •Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).
- •Семейство Flaviviridae
- •- в качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.
- •Эпидемиология:
- •Микробиологическая диагностика: осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА. В биоптатах печени методом ПЦР можно обнаружить в гепатоцитах РНК вируса.
- •Лечение и профилактика. Используют препараты интерферона. Профилактика гепатита D учитывает все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
- •● Вирус гепатита С (ВГС): относится к семейству Flaviviridae, pоду Hepacivirus.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Материалом для исследования является кровь.
- •Используются ПЦР (подтверждением активного инфекционного процесса служит обнаружение в крови вирусной РНК) и серологический метод. Проводится ИФА методом парных сывороток.
- •Антитела к ВГС появляются через несколько недель (т.е. образуется серонегативное окно), при этом кровь потенциально инфекционна. Поэтому ПЦР — метод выбора для ранней диагностики гепатита С.
- •Лечение и профилактика: для лечения применяют интерферон и рибовирин.
- •Специфическая профилактика не разработана.
- •Для неспецифической профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В.
- •Вирус гепатита G пока изучен слабо. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены.
- •ЗАДАЧА 1.
- •ЗАДАЧА 2
- •ЗАДАЧА 3.
- •ЗАДАЧА 4.
- •ЗАДАЧА 5.
- •ЗАДАЧА 6.
- •ЗАДАЧА 7.
- •ЗАДАЧА 8.
- •ЗАДАЧА 9.
- •ЗАДАЧА 10.
- •ЗАДАЧА 11.
- •ЗАДАЧА 12.
- •ЗАДАЧА 13.
- •ЗАДАЧА 14
- •ЗАДАЧА 15.
- •ЗАДАЧА 16
- •ЗАДАЧА 17.
- •ЗАДАЧА 18.
- •ЗАДАЧА 19
- •ЗАДАЧА 20.
- •ЗАДАЧА 21.
- •ЗАДАЧА 22. (эту задачу я еще уточню у преподавателя)
- •ЗАДАЧА 23.
- •ЗАДАЧА 24.
- •ЗАДАЧА 25.
- •ЗАДАЧА 26.
- •ЗАДАЧА 27
- •ЗАДАЧА 28.
- •ЗАДАЧА 29.
- •ЗАДАЧА 30.
- •ЗАДАЧА 31.
- •ЗАДАЧА 32.
- •ЗАДАЧА 33.
- •ЗАДАЧА 34.
- •ЗАДАЧА 35.
- •ЗАДАЧА 36.
- •ЗАДАЧА 37.
- •ЗАДАЧА 38.
- •ЗАДАЧА 39.
- •ЗАДАЧА 40.
- •ЗАДАЧА 41
- •ЗАДАЧА 42.
- •Действующее вещество:
- •ЗАДАЧА 43
- •ЗАДАЧА 44
- •2. При нарушении функции почек
- •ЗАДАЧА 45.
- •ЗАДАЧА 46.
- •ЗАДАЧА 47.
- •ЗАДАЧА 48.
- •ЗАДАЧА 49.
- •ЗАДАЧА 50.
- •ЗАДАЧА 51.
- •ЗАДАЧА 52
- •ЗАДАЧА 53.
- •ЗАДАЧА 54.
- •ЗАДАЧА 55.
- •ЗАДАЧА 56.
- •ЗАДАЧА 57.
- •ЗАДАЧА 58.
- •ЗАДАЧА 59.
- •ЗАДАЧА 60.
- •ЗАДАЧА 61.
- •ЗАДАЧА 62.
- •ЗАДАЧА 63
- •ЗАДАЧА 64.
- •ЗАДАЧА 65.
- •ЗАДАЧА 66
- •ЗАДАЧА 67.
- •ЗАДАЧА 68.
- •ЗАДАЧА 69
- •ЗАДАЧА 70.
- •ЗАДАЧА 71.
- •ЗАДАЧА 72.
- •ЗАДАЧА 73.
- •ЗАДАЧА 74.
- •ЗАДАЧА 75.
- •ЗАДАЧА 76.
- •ЗАДАЧА 77
- •ЗАДАЧА 78
ЗАДАЧА 7.
В хирургическом отделении участились случаи нагноения послеоперационных ран. При проведении микробиологического исследования причиной этих осложнений оказалось распространение в хирургическом отделении внутрибольничной инфекции. Так, у больного А. из отделяемого послеоперационной раны был выделен Staphylococcusaureus, фаготип 3А / 3С / 55 / 71. У операционной сестры М. из носа выделен S.aureus, фаготип 79. У хирурга Д. – S.aureus, фаготипа 80, у младшей медсестры Н. послеоперационной палаты – S.aureus, фаготипа 3А / 3С / 55 / 71.
Вопросы:
1. Кто из обследованных сотрудников хирургического отделения является носителем патогенного стафилококка?
Носителем патогенного стафилококка является младшая сестра Н. послеоперационной палаты, так как в результате фаготипирования у пациента был выявлен фаготип 3А / 3С / 55 / 71, который присутствует также у младшей медсестры Н послеоперационной палаты.
2. По каким признакам проводится идентификация S.aureus?
Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр 0,5-1,% мкм, в мазках стафилококки располагаются в виде гроздьев винограда (что определяется характером деления кокков в трех взаимно перпендикулярных плоскостях).
По Граму стафилококки окрашиваются положительно. Для выявления капсул специальная окраска по Бурри-Гинсу. Культивируются на простых пит. средах (МПБ, МПА), способны выживать и размножаться в солевой среде (галлофилы, не погибают при концентрации NaCl до 15%), культивируются на дифференциально-диагностических средах: ЖСА (желточно-солевом агаре) и накопительном солевом бульоне. На ЖПС растут в виде равномерного помутнения с последующим образованием рыхлого осадка, на плотной питательной среде стафилококки формируют круглые, гладкие, блестящие, колонии среднего размера (2-4 мм), на свету в присутствии кислорода и при комнатной температуре могут образовывать липохромные каротиноидные пигменты (белый, золотистый, лимонно-желтый). S. aureus на кровяном агаре вызывает гемолиз, а на ЖСА вокруг колоний образует радужный венчик за счет образования лецитиназы. Дают + реакцию Фогеса-Проскауэра (образование ацетоина при ферментации глюкозы), в анаэробных условиях патогенные стафилококки сбраживают глюкозу и манит, каталазаположительны, оксидазоотрицательны. Разжижают желатин в виде воронки, восстанавливают нитраты, образуют H2S и аммиак, индол не образуют. Даю положительный тест на коагулазу. Имеют способность к агглютинации сенсибилизированных эритроцитов барана (для выявления белка А, характерного для S.аureus).
3. С какой целью проводилось фаготипирование S.aureus?
Фаготипирование проводилось с целью выявления источника инфекции послеоперационной раны у пациента и предотвращения дальнейшего распространения инфекции в больничном учреждении (эпидемиологическое исследование).
4. Кто из обследованных лиц мог быть источником послеоперационных осложнений у больных?
Младшая сестра Н. послеоперационной палаты
5. Какие меры необходимо срочно принять для прекращения распространения данной внутрибольничной инфекции?
1)воздействие на источник инфекции — строгая изоляция лиц со стафилококковыми заболеваниями, санация носителей патогенного стафилококка среди медицинского персонала и больных;
2)пресечение путей передачи стафилококковой инфекции, для чего необходимы ряд мер, направленных на улучшение санитарно-гигиенического режима, строжайшее соблюдение асептики и антисептики в больничных учреждениях;
3)повышение защитных сил макроорганизма, для чего используют общеукрепляющие средства и ряд специфических иммунопрепаратов: стафилококковый анатоксин, антифагин, вакцина, поливалентный
стафилококковый бактериофаг, аутовакцина, антистафилококковая плазма и гамма-глобулин (*стафилококковый анатоксин используют для иммунизации беременных и хирургических больных с целью профилактики послеоперационных гнойных осложнений)
ЗАДАЧА 8.
В терапевтическом отделении находился на лечении больной с диагнозом «крупозная пневмония». В лабораторию доставлена мокрота для исследования, из которой приготовлены мазки и окрашены метиленовым синим. При микроскопии выявлены голубого цвета ланцетовидные кокки, расположенные парами и окруженные капсулой. Кроме того, из части материала приготовлена взвесь с питательным бульоном и введена внутрибрюшинно белой мыши. Через 24 часа мышь погибла. Животное вскрыли, приготовили мазки из печени, селезенки, крови из сердца, окрасили метиленовым синим и при микроскопии выявили голубого цвета ланцетовидные кокки, расположенные парами и окруженные капсулой.
Вопросы:
1. Назовите возбудителя данного заболевания.
Streptococcus pneumoniae (семейство: Streptococcaceae, род: Streptococcus)
2.Какой метод диагностики использован в первом и во втором случае?
Впервом бактериоскопический метод, который представляет собой микроскопию мазка и описание морфологических и тинкториальных свойств Во втором – биологический метод - метод заражения лабораторного животного и регистрация признаков заболевания/смерти.
3.Основной метод этиологической диагностики пневмонии. Принципы учета и трактовки результата.
Бактериологический – основной метод. Среда – кровяной агар, материал – мокрота. Бактериологический метод включает в себя: а) выделение чистой культуры (Колонии мелкие с альфа –гемолизом) б) идентификация возбудителя (пневмококки ферментируют инулин, лизис пневмококков желчью, каталазоотрицательные, ферментируют лактозу, мальтозу, глюкозу, сахарозу) в) составление антибиотикограммы
4. Какие формы инфекции может вызывать данный микроорганизм?
Пневмококковая инфекция: Различают инвазивные формы пневмококковой инфекции, при которых возбудитель обнаруживается в жидкостях и тканях организма, стерильных в нормальных условиях (кровь, спинномозговая жидкость, перитонеальная и плевральная жидкости и т.п.), и неинвазивные формы, к которым относится "небактериемическая" пневмония (при отсутствии возбудителя в крови), острый средний отит, синусит и бактерионосительство. К инвазивным формам пневмококковой инфекции относятся менингит, пневмония с бактериемий, септицемия, септический артрит, остеомиелит, перикардит, эндокардит, которые являются наиболее тяжелыми и наиболее исследованными формами пневмококковой инфекции. Среди инвазивных форм пневмококковой инфекции около 20% случаев составляет пневмококковый менингит
5. Существует ли специфическая профилактика заболеваний, вызванным данным микроорганизмом?
Поливалентная вакцина, содержащая капсульные АГ 23 сероваров. Вводится однократно с 2х лет жизни.
ЗАДАЧА 9.
На прием к врачу-дерматологу обратилась девушка, 15 лет, с жалобами на частые появления фурункулов (гнойничковых образований) на лице, шее и плечах. Болеет несколько месяцев: на лице появляются 1-2 фурункула, вскрываются, заживают опять появляются новые. Больная принимала антибиотики, пользовалась местным лечением спиртосодержащими лосьонами, изменила диету (ограничила употребление пищи, богатой углеводами). Положительного эффекта от проведенной терапии не отмечает.
Вопросы:
1. Какой микроорганизм чаще всего вызывает данное заболевание?
Чаще всего появление фурункулов вызывают представители рода Staphylococcus, а именно S. aureus и S.epidermidis. Т.к. именно они обладают способностью вызывать воспаление потовых (устойчивы к NaCl пота), сальных желез и волосяного фолликула, приводя к формированию фурункулов.
2. Перечислите факторы вирулентности данного возбудителя (по S. aureus)
Факторы адгезии – белки-адгезины, полисахаридная капсула, тейхоевые кислоты (к эпителиальным клеткам).
Факторы агрессии и инвазии (экзоферменты) – фибринолизин (разрушение фибриновых сгустков с образованием микротромбов для генерализации инфекции), гиалуронидаза (разрушая гиалуроновую кислоту, способствует распространению возбудителя), липаза (разрушает оболочки клеток, жировые пробки в устье волосяных фолликулов).
Антифагоцитарные факторы – обеспечивают выживание и дальнейшее размножение. Полисахаридная капсула (механическая защита), белок А (находится на поверхности, связывает Fc-фрагменты антител→стафилококк окружается «чехлом» из АТ→снижается их опсоническая активность (больше не способствуют фагоцитозу)), тейхоевые кислоты (ингибируют фагоциты, повышают адгезию), плазмокоагулаза (см.ранее), каталаза(защита от кислородзависимых механизмов фагоцитоза), ДНК-аза.
Если речь о S. epidermidis, то у него нет плазмокоагулазы и ДНК-азы/
Экзотоксины. Гемолизины альфа, бета, гамма, дельта – повреждают мембраны, в особенности – эритроцитов и лейкоцитов. Лейкоцидин – избирательно разрушает лейкоциты. Токсин синдрома токсического шока – суперантиген, вазотропное и нейротропное действие. Энтеротоксины – суперантигены, пищевые интоксикации. Эксфолиативные токсины – разрушают межклеточные контакты в эпидермисе→синдром ошпаренной кожи.

3.Основной метод диагностики ГСИ? Какой материал может использоваться для исследования?
Основной метод – бактериологический. Исследуемым материалом в зависимости от локализации поражения может быть гной, кровь, слизь из зева, носа, отделяемое ран, мокрота испражнения. Кратко метод по Кафарской +см. вопрос №11.
4.Какие препараты помимо антибиотиков можно применять для специфической терапии?
Для специфической терапии помимо АБ (с учетом определения чувствительности в первую очередь назначают бета-лактамные) возможно применение гипериммунного антистафилококкового иммуноглобулина, анатоксина стафилококкового, стафилококковой вакцины, стафилококкового бактериофага.
5.Какие другие заболевания еще может вызывать данный возбудитель: специфические и неспецифические?
Золотистый:
Эпидермальный – помимо кожных заболеваний, вызывает эндокардиты, артриты, поражения мочевыделительной системы. Возникновение заболеваний, как правило, связано с занесением инфекции при хирургических манипуляциях