акушерство / ShPORA
.doc1. Роль женской консультации в профилактике осложнений беременности и родов. ЖК является поликлиническим звеном в системе медиц. учреждений, оказывающих ак.-гинек. помощь. В основу работы ЖК положен принцип диспансерного наблюдения. Задачи: 1. Диспансеризация беременных жен., профилактика перинатальной и материнской заболеваемости и смертности. 2. Участие в проведении лечебно-профилактической помощи гинекологическим больным. 3. Осуществление мероприятий по планированию семьи и профилактике абортов. 4. Изучение условий труда работниц промышленности и сельского хозяйсмтва в целях охраны здоровья беременных жен. и снижения гинекологической заболеваемости. 5. Оказание лечебно-профилактической помощи гинекологическим больным. 6. Работа по профилактике и раннему выявлению онкологических заболеваний. 7. Санитарно-просветительная работа по пропаганде здорового образа жизни. Организация работы: 1. Врачи ЖК ра ботают по участковому принципу и оказывают помощь жен. прикрепленного района. Участок ЖК по численности соответствует двум терапевтическим участкам (территория с населением 3400 чел.) 2. Небеременные жен. при отсутствии признаков заболевания должны периодически проходить проф. осмотры (ежегодно). 3. Берем. жен. в процессе диспансерного наблюдения посещает ЖК в первой половине беременности 1 раз в месяц, во второй половине – 1 раз в 2 недели (20-32 неделя беременности), а после 32 недель – еженедельно. 4. Беременным жен. осуществляется: ∙ проведение комплекса проф. мероприятий по антенатальной охране плода, профилактике невынашиваниябеременности, профилактике пороков развития плода путем генетического консультирования; ∙ предупреждение неблагоприятного влияния вредных производственных факторов на здоровье беременной жен.; ∙ выявление и лечение позднего гестоза беременных; ∙ выявление и лечение экстрагенитальной патологии ; ∙ лечение гипоксии плода; ∙ выявление групп высокого риска перинатальной и материнской смертности (выделяют три степени риска) с целью проведения целенаправленных прфилактических мероприятий и обеспечения родоразрешения в стационаре, соответствующего степени выявленного риска; 5. При установлении беременности у женщины заполняются 2 документа – обменная карта (выдается беременной) и карта наблюдения беременной (находится в ЖК). В эти медиц. документы заносятся данные объективного исследования, дополнительных исследований, заключения различных специалистов. С обменной картой беременная поступает в родильный дом. При выписке из родильного дома один вкладыш обменной карты направляется в детскую поликлинику, другой – в ЖК. При каждом посещении ЖК беременной проводится: взвешивание, измерение ОЖ, ВДМ, АД, выслушивание сердцебиения плода, сдаются необходимые анализы. УЗИ – 3 раза за беременность: в начале 1-го триместра, до 22 недель, в конце 3-го трим естра. 5. Нейро-эндокринная регуляция менструального цикла. Менструальный цикл – одно из проявлений сложного биологического процесса в организме жен., характеризующегося циклическими изменениями функции половой (репродуктивной) системы, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и др. систем. Нормальный МЦ включает 3 компонента: 1. Циклические изменения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. 2. Циклические изменения в гормонально зависимых органах (матке маточных трубах, влагалище, молочных железах). 3. Циклические изменения (колебания функционального состояния) нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др. систем. МЦ: идеальный – 28 дней; у 54% - 26-29 дней; у 20% - 23-25 дней; у 18% - 30-35 дней Репродуктивная система функционирует по иерархическому принципу, в ней существует 5 уровней, каждый из которых регулируется вышележащими структурами по механизму обратной связи. 1. Ткани-мишени (половые органы, молочные железы, волосяные фолликулы, кожа, кости, жировая ткань). Маточный цикл : 3 фазы – пролиферации, секреции, кровотечения. Фаза пролиферации (фолликулиновая) – 5-14 дни цикла. Разрастание желез, стромы и сосудов. В ранней и средней стадиях (до 8-10 дня) железы эндометрия имеют вид прямых или несколько извитых трубочек, спиральные артерии мало извиты. В поздней стадии (11-14 день) железы становятся штопорообразными, в их эпителии гликоген; сиральные артерии достигают поверхности эндометрия. Толщина функционального слоя 4-5 мм. Фаза секреции (лютеиновая) длится 14 дней, связана с активностью же лтого тела. Железы более извитые, просвет расширен, в их вакуолях гликоген. Толщина функционального слоя 8-10 мм, в нем 2 слоя: глубокий (губчатый) с большим количеством сильно извитых желез и небольшим количеством стромы и компактный слой (плотный) – меньше желез и больше соединительной ткани. В поздней стадии секреции (24-27 день) постепенно нарастают дегенеративные изменения эндометрия в связи с началом регресса желтого тела. Уменьшается высота эндометрия, сморщивается строма функционального слоя, усиливается складчатость стенок желез. Из зернистых клеток стромв эндометрия выделяются гранулы, содержащие релаксин – он способствует расплавлению аргирофильных волокон функционального слоя, подготавливая менструальное отторжение слизистой оболочки. Фаза кровотечении (менструация) – включает десквамацию и регенерацию эндометрия. В связи с длительным спазмом артерий наблюдается стаз крови, образование тромбов, повышенная проницаемость и ломкость сосудов, кровоизлияния в стро му, лейкоцитарная инфильтрация → к некробиозу ткани и ее расплавлению. Вслед за длительным спазмом сосудов наступает их паретическое расширение, сопровождающееся усиленным притоком крови и разрывом стенки сосудов. Происходит десквамация (отторжение) некротизированных отделов функционального слоя эндометрия. Регенерация (3-4 день цикла) из тканей базального слоя. В физиологических условиях на 4-й день цикла вся раневая поверхность слизистой оболочки эпителизируется. 2. Яичники. Фазы: фолликулиновая (Э), овуляция. лютеиновая(Пг). 3. Аденогипофиз. ФСГ стимулирует рост фолликула и созревание яйцеклетки. ЛГ стимулирует синтез Пг после овуляции. 4. Гипоталамус. Фолилиберины - ↑ выработку ФСГ, Люлиберины - ↑ выработку ЛГ. Фолистатины - ↓ выработку ФСГ, Люстатины - ↓ выработку ЛГ. 5. Кора.
Особенности ведения беременности и родов у женщин с пороками сердца.Госпитализация не менее 3 раз за беременность: 8-12 нед,28-32 нед, за 3 нед. до родов. 4 степени риска: I- беременность при пороке без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса. II - при пороке с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, цианоз), при наличии минимальных признаков обострения ревматического процесса. III – при декомпенсированном пороке сердца с признаками преобладания ПЖ недостаточности. IV – при декомпенсированном пороке с признаками ЛЖ и тотальной недостаточности, при наличии максимальных признаков ревматического процесса. Продолжение беременности только при I,II степ. Показания к кесаревому сечению: 1 – при активном ревматическом процессе; 2 – при резко выраженном пороке сердца с выраженной недостаточностью ЛЖ и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; 3 – сочетание пороков с акушерской патологией, требующей хирургического родоразрешения. Ведение родов через естественные родовые пути: использовать кардиальные средства, адекватное обезболивание, раннее вскрытие плодного пузыря, укорачивать период изгнания. II период укорачивается путем выполнения перинеотомии. После окончания родов вводят кардиотонические средства, а при МН и АН кладут на живот тяжесть. Кормление грудью противопоказано при активной форме ревматизма и при нарастании явлений декомпенсации. Врожденные пороки сердца: 1. Со сбросом крови слева направо ( ДМПП, открытый артериальтный проток, ДМЖП) – хорошо переносят беременность. Если заболевание сопровождается недостаточностью кровообращения, то беременность неоходимо прервать. 2. Со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов) – наиболее тяжелые и являются показанием к прерыванию беременности. 3. Пороки с препятствием кровотоку (стеноз ЛА, стеноз устья аорты, коарктация аорты) – если стеноз изолированный, то беременность заканчивается благополуч но. При коарктации аорты – кесарево сечение. Особенности течения и ведения беременности и родов при сахарном диабете. СД: 1. I тип. 2. II тип. 3. Гестационный – развивается во второй половине беременности под влиянием контринсулярных гормонов и физиологической инсулинорезистентности. После родов нарушения углеводного обмена обычно исчезают, но возобновиться при повторной беременности. СД неблагоприятно влияет на гестационный процесс. При неосложненной беременности в ранние сроки отмечается гипогликемия натощак, снижение концентрации аминокислот в крови, ускорение распада жиров и наклонность к кетоацидозу. Вторая половина беременности характеризуется формированием резистентности к инсулину, увеличением секреции контринсулярных гормонов, активацией инсулиназы плаценты и ускоренным разрушением инсулина в почках. Большое количество глюкозы требуется плоду. На фоне этих изменений в III триместре отмечается гиперинсулинемия , тенденция к развитию гипогликемии натощак и гиперинсулинемии после приема пищи. Первый период (до 10 недель) – снижение потребности в инсулине, склонность к развитию гипогликемических состояний. Второй период (16-28 недель) – увеличение потребности в инсулине до уроня, отмеченного до беременности. Усугубляется клиника СД, кетоацидоз. Третий период (после 28 недели) – дальнейший рост потребности в инсулине, склонность к кетоацидозу. В первые сутки после родов велика вероятность развития гипогликемических состояний у матери.
11. Гемолитическая болезнь плода. Диагностика. Лечение. Развивается вследствие несовместимости организмов матери и плода по различным эритроцитарным антигенам. Наиболее часто и тяжело протекает ГБ при резус-несовместимости. Существуют три основных разновидности резус-фактора, качественно отличающиеся друг от друга: антиген Д, антиген С и антиген В. При наличи и хотя бы одного из этих антигенов на эритроцитах человека – о резус-положительной крови. Кровь резус-отрицательных людей также не лишена антигенных свойств. Имеется три разновидности антигена Hr: антигены d, c, e. Фактор d не обладает способностью вызывать образование антител, антиген с обладает выраженными антигенными свойствами, антиген е обладает слабыми антигенными свойствами. В крови человека естественные антитела по отношению к резус-фактору отсутствуют. Иммунные антирезус-антитела появляются в организме в ответ на попадание резус-антигена либо после переливания резус-несовместимой крови, либо после родоразрешения резус-положительным плодом. Наличие в крови резус-отрицательных лиц антирезус-антител является показателем сенсибилизации организма к резус-фактору. Выработка антител наблюдается через 3-5 мес. и позднее с момента попадания антигена в кровоток. Сенсибилизация организма усилив ается по мере продолжающегося действия антигена. Наиболее распространенными способами выявления антирезус-антител являются прямая и непрямая пробы Кумбса с применением антиглобулиновой сыворотки. Об активности антител судят по их титру. Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью чаще всего наступает: 1. В результате беременности и родов плодом с резус-положительной кровью. Различные оперативные вмешательства в родах (ручное отделение последа, кесерево сечение) намного увеличивают трансплацентарный переход эритроцитов плода в кровь матери. Развивается иммунизация. 2. Самопроизвольное, либо искусственное прерывание беременности У жен., сенсибилизированной к резус-фактору, уже при первой ее беременности у плода может развиться ГБ. ГБ развивается в результате проникновения материнских антител к плоду через плаценту. Резус-антитела вступают в реакцию с резус-положительными эри троцитами плода, что ведет к их гемолизу,что ведет к развитию у плода анемии. Появление и усиление желтухи связано с увеличением непр. билирубина в крови новорожденного, происходит его накопление. Он обладает токсическими сойствами и не выводится почками. Токсичность проявляется: нарушение тканевого метаболизма за счет выключения дыхательных ферментов и процессов фосфорилирования. В результате ╚перегрузки╩ печени железом, билирубиновыми пигментами и развивающегося фиброза нарушается ее функция, особенно синтез белков, что ведет к гипопротеинемии и к усилению проницаемости сосудов. Возникающая сердечная недостаточность и увеличенная печень приводят к застою в БКК, к выпотеванию жидкости в ткани и полости – развивается анасарка. Основные формы ГБ. 1. Гемолитическая анемия без желтухи и водянки (анемическая форма) – наиболее легкая форма заболевания. Основной симптом –бледность кожных покровов в сочетании с низким Hb и эритр. Небольшое уве личение печени и селезенки, петехиальные высыпания. 2. Гемолитическая анемия с желтухой (желтушная форма) – анемия, желтуха, гепатоспленомегалия. В тяж. случ. - симптомы поражения ЦНС. Желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. 3. Гемолитическая анемия с желтухой и водянкой (отечная форма) –наиболее тяжелая форма. Дети обычно рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Резко выражены – отек, анемия; менее – желтуха, гепатоспленомегалия, гемодинамические нарушения. Часто сопровождает геморрагический синдром. Степени тяжести: 1. Легкая – кровь пуповины: Hb более 150г/л,билирубин менее 85,5мкмоль/л. Отмечается пастозность подкожной клетчатки. 2. Средняя – Hb 100-150г/л, билирубин 85,6-136,8мкмоль/л, пастозность кожи и асцит. 3. Тяжелая – Hb менее 100г/л, билирубин более 136,9мкмоль/л, анасарка.
13. Патогенез, клиника, диагностика ранних гестозов беременных. Гестозы – заболевания адаптации. Патогенез. Доминанта беременности – специальный очаг возбуждения в височной доле (у правшей – в левой височной доле) , возникающий в период овуляции и после имплантации яйца, очень активно функционирующий. Нарушение формирования доминанты беременности: невроз, экстрагенитальная патология. Основной причиной рвоты беременных является нарушение взаимоотношений между деятельностью ЦНС (особенно подкорковых структур) и внутренних органов. Этому предшествуют патологические процессы, действующие на вегетативную НС (ВНС) и рецепторы матки. При длительной патологической импульсации проосх одит перераздражение вегетативных центров подкорки и понижение основных процессов в коре. В таких условиях импульсы, связанные с раздражением рецепторов матки плодным яйцом, приводят к дальнейшему повышению возбудимости подкорки и резкому усилению активности ВНС. При ранних токсикозах беременных наблюдается явное преобладание возбудительного процесса в стволовых образованиях мозга, в частности рвотного и слюновыделительного ценров , возникает вегетативная дистония с преобладанием ваготонических симптомов. Ранний гестоз исчезает к 14-15 неделе. Клиника рвоты беременных. Формы. 1. Легкая рвота. Рвота 2-4 раза в день, преимущественно после еды, тошнота, понижение аппетита. Похудания не наблюдается, общее состояние не нарушено. Пульс, АД – норма. Легко поддается лечению или проходит самопроизвольно. 2. Умеренная (средней тяжести) рвота. Рвота – 10 раз и более, независим о от приема пищи, нередко слюнотечение. Больная худеет, наступает истощение. Температура субфебрильная, пульс со склонностью к тахикардии, кожа сухая. Слабость, апатия..Диурез снижен. После исчезновения признаков токсикоза беременность развивается нормально. 3. Чрезмерная (тяжелая) рвота. Рвота до 20 раз в сутки 9днем и ночью). Не удерживается пища и вода. Общее состояние тяжелое, упадок сил, адинамия, головная боль, резкое отвращение к пище.. Резкое истощение, теряется подкожно-жировой слой, кожа сухая и дряблая, язык обложен, изо рта запах ацетона. Температура субфебрильная, гипотония, тахикардия. В моче – ацетон, белок, цилиндры.. Возможен смертельный исход; Лечение рвоты беременных – в основе немедикаментозный подход: физиотерапия (электросон), иглорефлексотерапия, гальванизация, акопунктура. Фармакологические препараты: 1. Дозирование по времени, через 3 часа: настойка брома+кофеин (возбуждение и торможение центра) 2. Химические соединения: аэрон, родалон. 3. Пищевые добавки: комплексно витамины гр. В+ гр. С. 4. Препараты, нормализующие реологию: парантеральное питание (реополиглюкин, курантил, аспирин). Доза во время беременности 0,5гр. аспирина, 75 мг/сут курантила. 5. Корреторы диэнцефального отдела: фенибут=ГАМК (стабилизирует корково-подкорковые взаимоотношения); мибикам 3-4 р/д (стабилизирует вегетативные функции). Клиника слюнотечения. Умеренное угнетает психику больной, но на самом состоянии заметно не отражается. Количество выделяемой слюны может быть умеренным или значительным (до 1 литра/сут). При выраженном слюнотечении – мацерация кожи и слизисто й оболочки губ, понижается аппетит, больная худеет, признаки обезвоживания. Лечение слюнотечения. Аналогично лечению рвоты (режим, психотерапия, ФЗТ и др.) Полоскание рта шалфеем, ромашкой, ментолом. При сильном слюнотечении – атропин по 0,0005г. 2 раза в день. Дерматозы беременных (крапивница, экзема, эритема) – зуд, вызывающий бессонницу, утомление, раздражение. Желтуха – при холестазе, дистрофии печени. Психопатия беременных, хорея. Диагностика. 1. Постнатальная: данные анамнеза, клиническая картина, общий анализ крови (анемия), биохимический анализ крови (гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина). Почасовой прирост билирубина крови колеблется в пределах 8,5-17,1мкмоль/л (у здоровых 2,6-3,2мкмоль/л). При уровне билирубина выше 307,8мкмоль/л развивается ядерная желтуха – поражение ЦНС, проявляющееся подергиваниями, нистагмом, гипертонусом и др. 2. Антенатальная: ∙ Иммунологический анализ у жен. с резус-отрицательной кровью – обнаружение антител. Необходимость в лечебно-профилактических мероприятиях. ∙ Определение генотипа крови отца относительно антигена резус. Вероятность возникновения ГБ плода выше при гомозиготном типе крови отца. Наличие антител в крови беременной и гомозиготный тип крови отца позволяют говорить о возможности развития у плода ГБ. ∙ Анализ сердечной деятельности плода – показатели, характерные для хронической гипоксии плода. ∙ УЗИ – увеличение толщины плаценты, шаровидные зоны на эхограмме, двойной контур головки, гепатоспленомегалия, асцит. ∙ Амниоцентез с последующим исследованием околоплодных вод: оптическая плотность билирубинового показателя больше 0,15, повышение общего белка в околоплодных водах. Однокротное исследование околоплодных вод, особенно в поздние сроки беременности, не всегда позволяет поставить правильный диагноз, поэтому целесообразно проводить в 30-32 недели и повторять до 2-3 раз. Лечение ГБ плода и новорожденных. 1 . Антенатальный период: ∙ Динамическое наблюдение. ∙ Систематическое иммунологическое обследование. ∙ Госпитализация на 12-14 дней в 8-12 недель, в 24, 28 и 32 неделях беременности для проведения лечения и более детального обследования. ∙ Неспецифическая десенсибилизирующая терапия (в/в глюкоза 40%-20,0; 2 мл сигетина; 100 мг кокарбоксилазы; рутин; глюконат кальция; оксигенотерапия; антианемическое лечение; диазолин) 2. Постнатальный период: ∙ Заменное переливание крови (раннее – в 1-2-е сутки – с повышения Hb и проведения дезинтоксикационной терапии; позднее – в конце 2-х суток и позже –с целью борьбы с билирубиновой интоксикацией. Донорскую кровь вводят через пупочную вену. ∙ Фототерапия – на разрушение непр. билирубина до его водорастворимых дериватов в поверхностных слоях кожи тела новор-го под действием дневного света. ∙ Инфузионная терапия – с целью дезинтоксикации, повышения связывающей способности а льбумина крови, коррекции метаболических нарушений (гемодез, глюкоза, альбумин, плазма). ∙ Антиоксидантная терапия (20-30% токоферола ацетат, рибофлавин, кальция пангамат).
Повышение билирубинсвязывающей функции печени (фенобарбитал – индуцирует активность и увеличение скорости синтеза микросомальных ферментов печени, ответственных за утилизацию билирубина). Показания к прерыванию беременности: 1. Быстропрогрессирующие сосудистые осложнения. 2. Наличие инсулинорезистентных форм СД. 3. СД у обоих родителей. 4. СД + резус-сенсибилизация. 5. СД + акт. tbc легких. 6. Отягощенный акушерский анамнез (повторные случаи гибели плода, пороки развития...) Сроки плановых госпитализаций: 1. в ранние сроки беременности (в первом триместре) для решения вопроса о возможности сохранения беременности. 2. На 21-25 нед. для оценки особенностей течения заболевания и коррекции лечения. 3. На 34-35 нед. (дородовая) для выбора срока и способа родоразрешения. Наблюдение в ЖК должно осуществляться врачом ЖК и эндокринологом 2 раза в месяц в первой половине беременности и еженедельно во второй. При СД очень высока частота фетопатий: дыхательная недостаточность, желтушный, отечный, гипогликемический синдромы, часто – гнойно-септические заболевания. Послеоперационный период – с осложнениями (швы заживают вторичным натяжением). Задача лечебных мероприятий у беременных СД – достижение гликемического профиля, характерного для физиологической беременности (гликемия натощак 5,5 ммоль/л, через 1 час после еды ниже 7,7 ммоль/л). Для достижения компенсации обменных процессов целесообразно назначение инсулинотерапии даже в легких случаях СД. Сахароснижающие препараты противопоказаны в связи с опасностью их перехода через плацентарный барьер и развития тератогенного эффекта. Инсулинотерапия продолжается в родах и при операции Кесарево сечение. Контроль сахара крови каждые 2-3 часа. Оптимальный срок родоразрешения – 37-38 недель. Показания к Кесареву сечению: 1. Тяжелая форма СД с лабильным течением и склонностью к кетоацидозу. 2. Наличие диабетической ретинопатии или нефропатии и их прогрессирование во время беременноси. 3. Тяжелая форма позднего гестоза, не поддающаяся консервативному лечению. 4. Прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути и сроке беременности не мнее 36 недель. 5. Тазовое предлежание плода. 6. Наличие крупного плода. Новорожденные у женщин с СД, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные и нуждаются в специальном уходе.
14. Поздние гестозы. Патогнез, клиника, лечение. Патогенез. 1.Следует выделить два основных пусковых механизма – диффузионно-перфузио нная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и экстрагенитальная патология (особенно сопровождающаяся нарушением кровообращения в почках). 2. В результате повреждения почек белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумины, проходят через стенку капилляров (протеинурия), осаждаются в канальцах (образование гиалиновых цилиндров). Нарушается выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках уменьшаются. Уменьшение клубочковой фильтрации в сочетании с нарушением вводно-электролитного обмена в канальцах почек вследствие изменяющегося обмена гормонов при беременности приводит к нарушению равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое русло пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком уменьшении клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространств о развивается олигурия. 3. Дериваты фибриногена (профибрин, криопрофибрин, криопрофибриноген) фильтруются почками из кровеносного русла. Накопление их в плазме вследствие нарушения функции почек приводит к хроническому распространенному внутрисосудистому свертыванию крови. 4. Вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока из ишемической децидуальной оболочки и из поврежденной плаценты в легкие попадают тромбопластические вещества, что также приводит к распространенному внутрисосудистому свертыванию. 5. Отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происхождения, обусловленный повышенной чувствительностью к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов, вследствие чего увеличивается концентрация натрия в стенке сосудов. Так как маточно-плацентарная ишемия приводит к накоплению прессорных веществ, то возникает порочный круг. 6. Спазм соудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, накопленю мукополисахаридов, усиленной проницаемости стенки капилляров, выхождению белков в ткани, к нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки. 7. Прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно-важных органов (почек, печени, головного мозга) и приводит в конечном итоге к судорогам, коме и кровоизлиянию в мозг. 8. Ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана (плазменного фактора свертывания крови), который влияет на каллекриин-кининовую систему и на свертыв. сиитему крови. При этом проявляется протеазный эффект кининов, сосудистая стенка становится пористой, т.е. повышается ее проницаемость, жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявлениям нефропатии (ишемизированная почка), активации РААС, централизации кровообращения. Классификация. 1. Водянка. 2. Нефропатия. 3. Преэклампсия. 4. Эклампсия. 12. Хроническая гипоксия плода- комплекс изменений в организме плода под влиянием недостаточного снабжения кислородом органов и тканей или неадекватной утилизации ими кислорода. Синоним=дистресс плода. Причины. 1. Заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, СД, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в т.ч. инфекционные). 2. Осложнения беременности (и связанное с ними нарушения плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровооброащения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие). 3. Заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития) Классификация. По механизму развития. 1. Артериально-гипоксемическая: ∙ Гипоксическая – следствие нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток. ∙ Трансплацентарная – результат маточно-плацентарной или ф етоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты. 2. Гемическая: ∙ Анемическая, в т.ч. гемолитическая и постгеморрагическая. ∙ В результате снижения сродства фетального Hb к кислороду. 3. Ишемическая: ∙ Развивающаяся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда. ∙ В результате повышенного сосудистого сопротивления, в т.ч. из-за изменения реологических свойств крови. 4. Смешанная – сочетание двух и более форм. По длительности течения. 1. Хроническая – развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и др. процессов. 2. Подострая – развивается за 1 -2 дня до родов. 3. Острая – в родах и реже – во время беременности. Диагностика. I. Наблюдение за сердечной деятельностью плода. 1. Аускультация – позволяет выявить грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию, аритмию). 2. ЭКГ – изменение и удлинение зубца Р, удлинение интервала РQ , желудочкового комплекса, плоский или отрицательный сегмент ST, расщепление R и др. 3. ФКГ – изменение амплитуды и нарастание длительности тонов сердца, расщепление их, возникновение шумов. 4. Фазовый анализ сердечной деятельности – изменение фаз сокращений миокарда. 5. Кардиотокография: ∙ начальные признаки (тахикардия или умеренная брадикардия, повышение или понижение вариабельности ритма, монотонность ритма (до 50%), ослабление реакции на функциональные пробы, поздние децеллерации в ответ на сокращение матки); ∙ выраженные признаки (тяжелая брадикардия, монотонность ритма (свыше 50% записи), отсутствие или пародокса льная реакция на функциональные пробы, поздние децеллерации в ответ на сокращение матки. Водянка. Проявляется стойкими отеками. I степ. – отеки нижних конечностей. II степ. - + отеки живота. III сеп. – отеки ног, передней стенки живота и лица. IV степ. – анасарка (общая отечность). Вследствие задержки жидкости масса тела беременной быстро возрастает: в неделю 500-700 гр. (при норме 200-350 гр.). Для выявления скрытых отеков: взвешивание не менее 1 раза в неделю, измерение суточного диуреза (обычно уменьшается), волдырная проба Мак-Клюра-Олдрича. Общее состояние беременной не нарушается. При сильных отеках жалобы на чувство тяжести, усталость, жажду. Возможен переход в нефропатию беременных. Лечение. 1. Создание лечебно-охранительного режима: белково-растительная диета с ограничением соли и жидкости, рациональный режим сна и отдыха, седативные препараты (валериана, пустурник), рефлексотерапия, электротранквилизация, разгрузочные дни . 2. Регуляция вводно-солевого обмена: лист толокнянки, почечный чай. 3. Нормализация метаболизма: поливитамины, сироп и настой шиповника, ягоды черноплодной рябины. 4. При значительных отеках – гипотиазид по 0,025 г. 1-2 р/д 3-4. Для предупреждения гипокалиемии – хлорид калия по 1 гр. 3 раза в день. Нефропатия беременных. Триада: отеки, АГ, протеинурия. Для оценки степени тяжести используют шкалу Битлингера. Оценка в баллах. Параметры: отеки, прибавка массы тела, протеинурия, АД, диурез, субъективные симптомы. 2-10 баллов – легкая степ.; 11-20 – средняя; более 20 баллов – тяжелая нефропатия. I степ. – АД не более 150/90, протеинурия до 1 г/л. II степ. – выраженные отеки, АД 150/90-170/100, протеинурия 2-3 г/л. III степ. – резко выраженные отеки, АДсист. более170-180, протеинурия более 3 г/л, цилиндрурия, олигоурия. Лечение. 1. Госпитализация в ОПБ. 2. Лечебно-охранительный режим: белково-растительная диета с ограничением соли и воды, полноценные сон и отдых, рефлексотерапия, электротранквилизация, седативные (пустырник, валериана), малые транквилизаторы (триоксазин, элениум, нозепам, сибазон). Для усиления седативного эффекта + антигистаминные (димедрол, дипразин). 3. Устранение спазма сосудов: спазмолитики (папаверин, но-шпа, дибазол), эуфиллин (обладает спазмолитическим и гипотензивным действием, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию), магния сульфат (гипотензивное, седативное, диуретическое, противосудорожное). 4. Ликвидация гиповолемии: инфузионная терапия (плазма, реополиглюкин, гемодез, альбумин), глюкозо-новокаиновая смесь. 5. Нормализация сосудистой проницаемости: перорально – рутин, аскорутин вит. С.; парантерально – глю 10% + вит.С. 6. Нормализация метаболизма: поливитамины, панангин, коррекция КОС ( лактосол). 7. Антиоксидантная терапия: вит. Е, глутаминовая кислота. 8. Профилактика в/утробной гипоксии п лода: клюкозо-новокаиновая смесь, партусистен. Сроки лечения: ∙ Сред. степ. – до достижения компенсации можно лечить 7 дней. При увеличении сроков лечения повышается риск развития осложнений. ∙ Тяж. степ. – если в течение 24 часов лечения не наступает компенсации, возможно развитие осложнений. При отсутствии эффекта от проводимой терапии при нефропатии сред. и тяж. степ. , развитии осложнений необходимо прерывание беременности.