Нарушения проводимости
Свойство миокарда распространять возбуждение от водителя ритма к кардиомиоцитам посредством электротонической передачи называется проводимостью. Ключевым моментом, определяющим волну возбуждения, является скорость деполяризации мембран в нулевой фазе деполяризации: чем выше активность быстрых натриевых каналов, тем быстрее распространяется электрический импульс.
Нарушения проводимости проявляются замедлением и/или блокадой проведения импульсов, а также ускорением перемещения возбуждения.
Ускорение проведения импульсов от предсердий к желудочкам чаще всего обусловлено наличием дополнительных, минующих атриовентрикулярный узел, путей проведения возбуждения – пучок Кента и другие. Замедление проведения могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками, а также в ножках предсердно-желудочкового узла. Торможение перемещения импульсов происходит при активации парасимпатической системы и избыточном эффекте ацетилхолина на проводящую систему сердца. Причиной замедления или полного прекращения проведения импульсов может быть метаболическое повреждение проводящих путей и удлинение, вследствие этого, периода невосприимчивости кардиомиоцитов к стимулам водителя ритма. Такие повреждения клеток проводящей системы наиболее часто встречаются при инфаркте миокарда, миокардитах, операционных травмах миокарда, интоксикации препаратами наперстянки, антагонистами кальция, гиперкалемии. Крайней формой нарушения проводимости миокарда является блокада его проводящих путей. Различают поперечные и продольные блокады сердца. Они могут быть полными и неполными.
Поперечная блокада. Первая степень предсердно-желудочковой блокады характеризуется увеличенным временем проведения импульса от предсердий к желудочкам. При блокаде II степени происходит прогрессирующее увеличение периода проведения возбуждения от предсердия к желудочку до тех пор, пока очередной импульс не заблокируется полностью. После выпадения из сердечного цикла сокращения желудочка нормальная проводимость на короткое время восстанавливается, а затем все повторяется. Блокада III степени характеризуется выпадением каждого второго-третьего сокращения или, наоборот, проводением только каждого второго, третье или четвертого возбуждения предсердий (Рис. 15.6).
Неполная поперечная блокада может переходить в полный блок. Если предсердный импульс возбуждения приостанавливается перед атриовентрикулярным узлом в связи с переходом неполной поперечной блокады в полную, а водитель ритма желудочка к этому времени не успевает сгенерировать собственный сигнал, то сокращения желудочков не происходит - возникает асистолия желудочков. Поступление крови к головному мозгу прекращается. Больные теряют сознание, у них возникают судороги (синдром Морганьи–Эдамса– Стокса). Возобновление сокращений желудочков начинается с брадикардии. Синдром может повторяться многократно – у одного практически здорового человека он наблюдался в течение 20 лет.
При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются в независимом друг от друга (идиовентрикулярном) ритме: предсердия - около 70 , а желудочки – 35 сокращений в минуту. Стабильная полная блокада может продолжаться годами, не вызывая у больных тяжелых расстройств кровообращения.
При продольной блокаде сердца чаще всего наблюдается нарушение проводимости по одной из ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса. Частота сердечных сокращений, как правило, не изменяется, но систола соответствующего желудочка задерживается. К наиболее тяжелому нарушению продольной проводимости относится арборизационный блок. Для него характерно прерывание процесса проведения возбуждения в концевых разветвлениях волокон Пуркинье. В большинстве случаев при этой патологии возникает тотальная асистолия и смертельный исход.