Малокровие при диффузных поражениях печени

При хронических диффузных поражениях печени (хронические гепатиты), независимо от этиологии процесса, возникает макроци­тарная анемия нормохромного или слегка гиперхромного типа.

Исследования наших сотрудников (Н. Т. Фо­кина) и других авторов, обнаруживших по­вышенное содержание витамина B12 в плаз­ме крови, дают право утверждать, что ма­кроцитарная анемия при хронических пора­жениях печени связана с нарушением депонирования и утилизации-витамина B12, а так­же фолиевой кислоты.

При подострой дистрофии печени гиперхромномакроцитарная анемия является одним из важнейших показателей тяжелого нарушения функции печени и имеет серьез­ное прогностическое значение.

Развитие тяжелой пернициозоподобной анемии при метастатическом раке печени может служить указанием на первичную локализацию рака в желудке.

Анемия при инфекционных болезнях

Анемии при инфекционных болезнях весь­ма разнообразны как по этиологии и пато­генезу, так и по клиническим особенностям. Малокровие при инфекционных заболева­ниях может возникнуть на почве нарушения нормального усвоения железа или гемопоэтических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты). Оно может быть связано с гемоли­зом, кровотечениями, гиперспленизмом, раз­вивающимся авитаминозом, наконец, с анемизирующим влиянием химиопрепаратов.

Развитие железодефицитной ане­мии при инфекционных заболеваниях ска­зывается в основном в том, что железо ис­пользуется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окисли­тельных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных (лимфоидных) элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, спо­собствующими развитию инфекционного гипосидероза, являются пониженная адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте, а так­же нарушение усвоения железа и расстрой­ство образования гема в эритробластах, что доказывается повышенным содержанием в них протопорфирина и повышенной экскре­цией копропорфирина.

Несомненную роль в развитии гипосидероза у инфекционных больных играет и бел­ковая недостаточность, в частности недоста­точность -глобулина (трансферрина), игра­ющего роль в доставке железа в костный мозг.

Указанные выше анемизирующие факторы могут комбинироваться, например, при за­тяжном септическом эндокардите имеет ме­сто и непосредственно токсическое влияние инфекта (стрептококка) на костный мозг и его гемолитическое действие и развитие ги­перспленизма. Малокровие является харак­терным симптомом для многих инфекций. Таковы протозойные заболевания: малярия, трипаносомиаз, внутренний лейшманиоз, при которых поражаются либо эритроциты циркулирующей крови, либо ретикуло-гистиоцитарная, resp. кроветворная, система, а также некоторые острые и хрони­ческие бактериальные септические инфекции, возбудители которых вызы­вают малокровие вследствие миелотоксического действия. По своему патогенезу эти анемии относятся либо к гемолитическим (малярия, острый анаэробный или стрепто­кокковый сепсис), либо к анемиям от нару­шенного кровообразования вследствие непо­средственного токсического воздействия воз­будителей на костный мозг (висцеральный лейшманиоз).

Лечение. Терапия инфекционных анемий состоит в лечении основного заболевания.