Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга (миелотоксические анемии) тиреопривная анемия

Тиреопривная анемия — анемия, разви­вающаяся на почве гипотиреоза. Экспери­ментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тиро­ксина — в стимуляции нормального крове­творения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии.

Клиническая картина малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна. Разли­чают три вида анемии: 1) нормохромную (макроцитарную), 2) гипохромную, 3) гиперхромную (пернициозоподобную).

Патогенез тиреопривной анемии неодноро­ден. Полагают, что дефицит тироксина при­водит к расстройству утилизации специфи­ческих факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B12.

Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоим­мунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B12-дефицит­ной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммуниза­ции, что доказывается специальными имму­нологическими исследованиями, обнаружи­вающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной же­лезы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора).

Лечение. Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B12 в обычной дози­ровке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день).

Анемия при почечной недостаточности

От истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и пло­хого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови.

В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный ха­рактер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хрони­ческим нефритом с явлениями почечной не­достаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия.

Анемии при почечной недостаточности со­путствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной- инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм³).

Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов.

Каков патогенез анемии брайтиков? За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается дли­тельная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический харак­тер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с по­чечной недостаточностью.

Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблю­дающееся при азотемии поражение желу­дочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит. Изменение функции желудка, который становится по преимуще­ству экскреторным органом («желудок мо­чится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на

секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь долж­но привести к расстройству всасывания же­леза.

В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы (см. выше) высказы­вается мнение, что причиной анемии брай­тиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина.