билеты на экзамен / Билет 7

Билет №7

1. Злокачественные и доброкачественные опухоли пищевода.

К числу доброкачественных опухолей пищевода относятся эпителиальные (папилломы, аденомы) и неэпителиальные (лейомиомы, гемангиомы). Они берут начало в толще стенки пищевода, затем образуют тонкую длинную ножку. В таком виде их чаще называют полипами. Полипы пищевода, как правило, бывают одиночными, локализуются на уровне раздвоения трахеи или в нижней половине пищевода.

Среди злокачественных опухолей пищевода выделяют опухоли эпителиального происхождения (рак) и неэпителиального происхождения (различные виды сарком, меланома).

Этиология. Причины возникновения и механизмы развития опухолевых образований пищевода до настоящего времени окончательно не установлены.

Доброкачественные опухоли пищевода

Классификация.

I. Эпителиальные:

— аденомы;

— папилломы;

— кисты: энтерогенные, ретенционные; редупликационные, кистозный эзофагит, развившиеся из дистопированного желудочного эпителия, бронхогенные.

II. Неэпителиальные:

— лейомиомы;

— фибромы;

— липомы;

— сосудистые: гемангиомы (капиллярные, кавернозные), лимфангиомы;

— неврогенные: невриномы, нейрофибромы;

— редкие формы: остеохондромы, миобластомы, миксомы, тератомы.

III. По форме роста выделяют:

— внутрипросветные опухоли: аденомы, папилломы, фибромы, липомы;

— внутристеночные: прочие виды опухолей.

IV. Осложнения: изъязвления, нагноения, кровотечения, малигнизация.

Клиническая картина. Клинические проявления болезни обусловлены формой роста опухоли, ее размерами, локализацией.

Основной жалобой больных являются спастические боли за грудиной или в эпигастральной области, дисфагия, что связано с функциональными расстройствами моторики пищевода и эзофагоспазмом.

Полипы, как и другие внутрипросветные формы, дают ощущение присутствия инородного тела, вызывают затруднения глотания, слюнотечение, рвоту. Полной непроходимости пищевода вследствие доброкачественных внутрипросветных опухолей, как правило, не бывает.

При циркулярном росте внутристеночных опухолей встречается “компрессионный синдром”, связанный со сдавлением органов средостения. При распаде опухоли и изъязвлении покрывающей ее слизистой оболочки возникает кровотечение.

Дифференциальная диагностика. Ее необходимо проводить со злокачественными опухолями пищевода. Используются методы ларингоскопии и эзофагоскопии с биопсией; рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Лечение хирургическое.

Злокачественные опухоли пищевода

Рак пищевода

В настоящее время в качестве предрасполагающих факторов исследователи выделяют алкоголизм, курение, постоянное употребление горячих блюд, рубцы после ожогов пищевода.

Опухоль локализуется преимущественно в местах физиологических сужений.

Заболевание развивается из многослойного плоского эпителия.

Рак пищевода относится к плоскоклеточным новообразованиям. Наиболее часто встречается узловая форма рака пищевода. С течением времени этот рак изъязвляется. Язвенная форма заболевания отличается наиболее тяжелым течением, так как быстро приводит к дисфагии. Склерозирующая форма встречается нечасто (до 10 % всех случаев ракового поражения).

Метастазирование происходит исключительно в лимфатические узлы средостения, заметно реже — в надключичные области, малый сальник.

Классификация. По принятой в нашей стране классификации выделяют 4 стадии рака пищевода:

I стадия — опухоль или раковая язва небольших размеров, поражающая только слизистую оболочку и подслизистую основу стенки пищевода, нарушений пассажа пищи по пищеводу и метастазов в лимфатических узлах нет;

II стадия — опухоль (раковая язва) вызывает выраженное сужение пищевода, однако не выходит за пределы органа, обнаруживаются единичные метастазы в ближайших регионарных лимфатических узлах;

III стадия:

а) опухоль поражает все оболочки стенки пищевода, захватывая большую часть окружности пищевода, вызывая стенозирование его просвета вплоть до полной непроходимости;

б) опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, распространяется на окружающие органы и ткани, имеются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах;

IV стадия — опухоль больших размеров, выходит за пределы органа, прорастая в соседние структуры с образованием внутренних свищей, имеются множественные метастазы в отдаленных органах и лимфатических узлах.

Международная классификация рака пищевода (по системе ТNM) учитывает размеры первичной опухоли, глубину ее инвазии, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах и отдаленных органах.

По признаку Т (первичная опухоль) выделяют следующие формы:

Т0 — первичная опухоль не определяется;

Тis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ);

Т1 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы;

Т2 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечной основы;

Т3 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентициальной оболочки;

Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры.

Признак N характеризует состояние регионарных лимфатических узлов:Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов;

N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов;

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами.

Признак М характеризует наличие или отсутствие отдаленных метастазов:

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;

М0 — нет признаков отдаленных метастазов;

М1 — имеются отдаленные метастазы.

По признаку G определяют гистопатологическую дифференцировку опухоли:

Gх — степень дифференцировки не может быть установлена;

G1 — высокая степень дифференцировки;

G2 — средняя степень дифференцировки;

G3 — низкая степень дифференцировки;

G4 — недифференцированные опухоли.

Группировки опухолей по стадиям выглядят следующим образом:

стадия 0 — Tis N0 M0;

стадия 1 — T1 N0 M0;

стадия 2А — T2 N0 M0; — T3 N0 M0;

стадия 2Б — T1 N1 M0; — T2 N1 M0;

стадия 3 — T3 N1 M0.

Клиническая картина. Преобладающим симптомом болезни является нарастающая дисфагия. Вначале возникают затруднения при глотании твердой пищи, позднее — жидкой. Нередко после приема пищи развивается рвота. Присоединяются боли за грудиной и в эпигастральной области. Появляется неприятный запах изо рта. Заболевание прогрессирует.

Больные теряют в весе, в терминальной стадии развивается кахексия.

При рентгенологическом исследовании определяются места сужения. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется эзофагоскопией с прицельной биопсией.

Рак пищевода нередко сопровождается такими грозными осложнениями, как его разрыв с кровотечением, распространение новообразования в окружающие ткани, в том числе в средостение и легкие.

Рак пищевода может протекать атипично, под масками заболеваний различных внутренних органов:

— при гастритической форме на первый план выступают диспептические расстройства: тошнота, отрыжка воздухом или пищей, снижение аппетита. Больные жалуются на тупые ноющие боли в эпигастральной области, усиливающиеся во время еды или сразу после нее, отвращение к мясной пище;

— для ларинготрахеальной формы характерны боли в области глотки и трахеи, усиливающиеся при приеме пищи, поперхивание пищей, охриплость голоса, сухой надсадный кашель. Эти симптомы обусловлены распространением опухоли верхнего отдела пищевода за пределы органа;

— при сердечной форме заболевания отмечаются периодические сжимающие боли за грудиной и в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, плечо и надплечье. Клинически отличить эти боли от стенокардических практически невозможно;

— невралгическая форма характеризуется чувством жара, ползаниья “мурашек”, онемения кожи задней поверхности грудной клетки или руки, а также болями по ходу межреберий, в руке и шее, что связано с прорастанием опухолью межреберных нервов и плечевого нервного сплетения;

— плевропульмональная форма проявляется тупыми постоянными ноющими болями в грудной клетке, кашлем со скудной мокротой, одышкой, гипертермией. Обычно возникновение этих симптомов связано с прорастанием опухолью медиастинальной плевры. Реже наблюдается врастание рака пищевода в ткань легкого с последующим развитием в ней гнойно-воспалительных процессов. При этом появляются признаки очаговой пневмонии или абсцесса легкого.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят с целым рядом различных заболеваний этого органа, протекающих с синдромом дисфагии: грыжами пищеводного отверстия диафрагмы в сочетании с рефлюкс-эзофагитом, дивертикулами, пептическими язвами и стриктурами пищевода, ахалазией кардии, послеоперационными рубцовыми стриктурами и доброкачественными новообразованиями пищевода, а также другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом дисфагии: лимфогранулематозом, аневризмой грудной части аорты, различными опухолями средостения.

Лечение. Лечение хирургическое, в отдельных случаях назначается лучевая терапия.

2. Острый гломерулонефрит. Клинико-лабораторная диагностика.

Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Гломерулонефрит острый различают на:

1) типичный: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами;

2) затяжной: постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, течение болезни - 6-12 месяцев;

3) развернутый: с триадой симптомов - отеки, гипертензия, мочевой синдром;

4) моносимптомный:

моносимптомный отечный (отеки без выраженных изменений в моче);

моносимптомный гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче);

гематурический (в клинике преобладает гематурия);

с изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений);

5) нефротический (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома).

Заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм -гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций - дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток. Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки, алкоголь. Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов иммуноглобулин G и иммуноглобулин М. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Клинические симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым.

Синдромы острого гломерулонефрита:

1) мочевой синдром, или синдром острого воспаления клубочков, характеризуют следующие признаки: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела; олигурия, красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения); протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но не редко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой - менее 1 г/л); появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитурия (как правило, бывает незначительной при гломерулонефрите и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов в осадке мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко); в крови - лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания 2 и - глобулинов;

2) сердечно-сосудистый, или гипертонический, синдром характеризуется следующими признаками - одышкой, редко кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера - сочетание острого гломерулонефрита и легочного васкулита); артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90 % больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр - 180/120 мм рт. ст.; возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния;

3) отечный синдром характеризуется следующими признаками: "бледные" отеки преимущественно в области лица, век, появляются утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают;

4) церебральный синдром характеризуется головной болью тошнотой, рвотой, туманом перед глазами, снижением зрения, повышенной мышечной и психической возбудимостью, двигательным беспокойством, понижением слуха, бессонницей.

Крайнее проявление церебрального синдрома - ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, затем клонические судороги; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен; зрачки широкие; изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка); дыхание шумное, храпящее; пульс редкий, напряжен, артериальное давление высокое; ригидность мышц, патологические рефлексы.

Диагноз острого гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине.

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки.

Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.

Целесообразно применение стероидных гормонов - лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 2-4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1 500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к назначению кортикостероидов. При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и другие). Могут применяться ганлиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40%-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз.

3. Купирование болевого кардиального синдрома при инфаркте миокарда.

Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Препарат Направления терапии Рекомендуемая доза

Морфин внутривенно дробно Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде 2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома, либо до появления побочных эффектов

Стрептокиназа (стрептаза) Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности

5 млн. МЕ внутривенно за 30-60 минут

Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)

Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности 60 МЕ/кг внутривенно струйно в случаях,

когда не вводится стрептокиназа

Нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально и/или внутривенно капельно

Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности

25 мкг/мин. с увеличением скорости на 10 мкг/мин

каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД

Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда,

снижение летальности 1 мг/мин каждые 10 минут до общей дозы 0,1 мг/кг

Ацетилсалициловая кислота (аспирин)

Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность 162,5-325 мг разжевать;