Гормональная регуляция как механизм координации обмена веществ. Гормональная регуляция фосфорно- кальциевого и водно-солевого обмена.
Лекция для специальности 31.05.01 «Лечебное дело» подготовлена доцентом кафедры общей и биологической химии ТГМУ О.А.
Артюковой 2016 – 2017 учебный год
Основные вопросы лекции:
Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы.
Гормоны коры надпочечников: минерало- и глюкокортикоиды.
Гипер- и гипопродукция гормонов.
Йодсодержащие гормоны, строение и биосинтез. Изменение обмена веществ при гипертиреозе и гипотиреозе.
Регуляция фосфорно-кальциевого обмена, участие паратгормона, кальцитонина, активных форм витамина D.
Регуляция водно-солевого обмена.
Строение и биологическая роль вазопрессина и альдостерона.
Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы
АКТГ (адренокортикотропный гормон) регулирует активность коркового слоя надпочечников и синтез кортикостероидов.
Скорость синтеза регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по механизму обратной отрицательной связи.
Определение количества гормонов
этой системы используется для диагностики причин и понимания
патогенеза различных заболеваний.
Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы. АКТГ (кортикотропин, адренокортикотропный гормон)
Строение |
Пептид (39 аминокислот) |
Синтез и секреция |
Синтез активирует кортиколиберин при стрессе. |
Max концентрация в |
|
|
крови – 6-8 час., min–24 час. |
Механизм действия |
Аденилатциклазный |
Органы - мишени, |
В жировой ткани стимулирует липолиз. |
В надпочечниках стимулирует образование |
|
эффекты |
белка, нуклеиновых кислот, холестерола. |
|
|
Гипофункция |
Гипофизарная недостаточность, |
сопровождается ↓ активности коры |
|
|
надпочечников |
Гиперфункция |
Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) |
Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы. Кортикостероиды
Предшественником кортикостероидов является холестерол
Источником ХС для синтеза гормонов служат его эфиры,
|
поступающие в |
составе ЛПНП или депонированные |
|
|
в клетках коры надпочечников. |
|
|
|
Освобождение ХС из его эфиров и |
синтез гормонов |
|
|
стимулируются АКТГ. |
|
|
|
При синтезе кортикостероидов |
образуется > 40 |
|
метаболитов, различающихся по структуре и биологической активности.
Основные
кортикостероиды
Глюкокортикоиды |
Минералокортикоиды |
Андрогены |
|
Кортизол |
Альдостерон |
||
|
Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы. Кортизол.
Строение |
стероид |
|
Синтез и секреция |
АКТГ, стресс |
|
Механизм действия |
цитозольный |
|
|
Мышечная, лимфоидная, эпителиальная, |
|
|
жировая, костная ткани, печень. |
|
Органы - мишени, |
Обмен белков: катаболизм белков в тканях, |
|
в печени - анаболизм белков. |
||
эффекты |
||
Обмен липидов: липолиз в жировой ткани, |
||
|
||
|
благодаря увеличению синтеза ТАГ- липазы. |
|
|
Обмен углеводов: ↑ глюконеогенеза, |
|
|
↑синтеза гликогена в печени, |
|
|
↓ проницаемости мембран для глюкозы. |
|
Гипофункция |
Болезнь Аддисона (гипокортицизм) |
|
Гиперфункция |
синдром Иценко - Кушинга (гиперкортицизм) |
|
|
|
В целом, кортизол вызывает повышение концентрации глюкозы крови!
Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм). Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
Может развиваться в результате туберкулезного или аутоиммунного повреждения клеток коры
надпочечников и снижения синтеза кортикостероидов.
Проявление:
гипогликемия,
повышенная чувствительность к инсулину,
анорексия и снижение веса,
слабость,
гипотензия,
гипонатриемия и гиперкалиемия,
непереносимость стресса,
усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).
Гиперфункция коры надпочечников. Гиперкортицизм
Избыточное образование кортикостероидов является результатом нарушения регуляторных механизмов синтеза кортизола:
при опухоли гипофиза и повышенной
продукции АКТГ (болезнь Иценко - Кушинга);
при опухолях надпочечников
(синдром Иценко- Кушинга).
Болезнь названа в честь учёных, независимо друг от друга в разные годы описавших её:
невролог Николай Михайлович Иценко (1924)американский хирург Харви Кушинг (1932)
Главные проявления гиперкортицизма:
Активациия глюконеогенеза →
гипергликемия, глюкозурия
Повышение катаболизма белков →
азотемия, азотурия
«Стероидный диабет»
Проявление:
липолиз в конечностях и липогенез в других частях тела (лицо и туловище),
снижение роста и деления клеток – иммунодефициты, истончение кожи и др.,
нарушение синтеза коллагена и ГАГ, остеопороз,
гипертензия как результат проявления минералокортикоидной активности кортизола
иповышения концентрации Na+.
Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие кортикостероидов.
Эффекты гормонов и их структурных аналогов:
увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов
ибазофилов в лимфоидную ткань,
повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса
из костного мозга и тканей,
подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения
транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы (ЦОГ).