Ключевые звенья патогенеза шока на стадии компенсации

Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии компенсации

Генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желез. Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо. Названные и другие реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления в сосудах. Однако по мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что снижает их эффективность. Это и определяет, в значительной мере, тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия).

Степень нарушений функций органов и тканей, расстройств обмена веществ, их биологическое значение различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести.

Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов:

 нарушения гемодинамики;

 гипоксия;

 токсемия.

Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства гемодинамики при шоке на стадии компенсации является результатом комплекса изменений: деятельности сердца, тонуса резистивных и емкостных сосудов, ОЦК, вязкости крови, активности факторов системы гемостаза. Ы автору! Тут указано что меняется, но не ясно как. Ы

Нарушения сердечной деятельности, тонуса стенок сосудов, состояния крови

Причинами нарушения функции сердца при шоке являются прямое повреждение сердца экстремальным фактором (механическое, токсинами, тяжелой гипоксией, электрическим током и др.) и кардиотоксическое действие избытка в крови катехоламинов гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявляется повреждение сердца значительной тахикардией, аритмиями, снижением ударного и сердечного выбросов, нарушениями центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системным застоем венозной крови, замедлением тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженным в венулах. Тонус сосудов под действием шокогенного фактора вначале, как правило, возрастает. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД. Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и емкостных). К таким веществам относят аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПГ E, I_2.

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) развивается феномен централизации кровотока. Проявляется этот феномен 2 явлениями: увеличением кровотока (или, по меньшей мере, отсутствием его снижения) в артериях сердца и мозга (т.е. в «центральных» органах) и одновременно уменьшением тока крови в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции в них).

Причинами централизации кровотока считают неравномерное содержание -адренорецепторов в разных сосудистых регионах (наибольшее их число в стенках артериол мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее в артериолах сердца и головного мозга) и образование в ткани миокарда и мозга большого количества веществ с сосудорасширяющим действием: аденозина, простациклина, NO и др.

Значение феномена централизации кровотока двоякое:

 адаптивное (поскольку преимущественное кровоснабжение сердца и мозга способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов, напротив, усугубляет течение шока);

 патогенное (в связи с тем, что гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведет к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущение крови.

Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, снижение ее текучести, образование тромбов в сосудах микроциркуляции выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Причиной этого выступает повреждающее действие шокогенного агента, гиперкатехоламинемия, избыток ионов кальция в интерстиции и во внутриклеточном пространстве и другие факторы.

В совокупности, расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и снижение реабсорбции жидкости в сосудистом русле инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

Метаболическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства метаболима — обязательный компонент механизма развития шока. Основными причинами его инициации считают чрезмерную активацию нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в них, гипоксию и токсемию.

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма(в сравнении с анаболическими реакциями):

 содержание белка в тканях, как правило, снижается; одновременно увеличивается уровень продуктов его распада (причина этого — значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca²⁺, H⁺ и других факторов);

 общее содержание белка в крови также уменьшается (одна из ведущих причин — выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок);

 содержание гликогена в тканях понижается, а глюкозы крови — возрастает (вследствие гликогенмобилизирующего действия избытка катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных и других гормонов, а также — торможения синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью);

 содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается (в результате активации глюконеогенеза, снижения экскреции мочевины почками и нарушения функций гепатоцитов);

 липидный обмен характеризуется интенсификацией липолиза в тканях, увеличением в них содержания свободных жирных кислот и уменьшением их содержания в крови (поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления), снижением содержания фосфолипидов в тканях (в связи с активацией фосфолипаз);

 содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному (содержание АТФ в них снижается в результате его интенсивного гидролиза, фосфатов — падает в связи с их выходом в кровь, АДФ и АМФ в тканях — возрастает, т.к. повышен гидролиз АТФ, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода);

 содержание ионов K⁺, Ca²⁺, Na⁺, и жидкости в целом в тканях возрастает (в связи с повреждением цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети).

Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Гипоксия — одно из главных и обязательных компонентов патогенеза шока. Первоначально причиной гипоксии обычно выступает расстройство гемодинамики, и она носит циркуляторный характер. По мере усугубления шокового состояния гипоксия становится смешанной. Это результат прогрессирующих расстройств дыхания (дыхательная гипоксия), изменений в системе крови (гемическая гипоксия) и тканевого метаболизма (тканевая гипоксия). Как следствие — снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также обмена веществ в них.

Важно также, что гипоксия — одна из ведущих причин подавления активности факторов системы АОЗ тканей. В связи с этим в них генерируется избыток активных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций — перекиси органических соединений, их гидроперекиси, альдегиды и другие.

• Токсемическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Токсемическое звено механизма развития шока включается уже на ранней его стадии. Причинами этого кроются в следующем:

 действие самого экстремального фактора (при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока);

 эффекты избытка высвобождающихся из поврежденных клеток и «невостребуемых» БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин- и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений;

 нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Как следствие, нарастает интоксикация организма, потенцируется гипоксия, расстройства гемодинамики, функций органов и тканей.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, нарастающее истощение адаптивных реакций создает условия для перехода стадии адаптации (компенсации) шока в стадию декомпенсации.

Стадия декомпенсации шока

Стадия декомпенсации (или деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная стадия) — результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных механизмов организма.

Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рисунке 21-8, а проявления — в таблице 21-4.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-8» Ы

Рис. 21-8. Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации.

Таблица 21-4. Общие проявления шока на стадии декомпенсации

Органы и их системы	Проявления расстройств
Нервная и эндокринная	Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия
Сердечно-сосудистая система	Сердечная недостаточность, аритмии сердца, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность
Легкие	Дыхательная недостаточность (шоковые легкие)
Система крови и гемостаза	Депонирование крови в емкостных сосудах, нарастание вязкости крови, тромбогеморрагический синдром
Печень	Печеночная недостаточность («шоковая печень»)
Почки	Почечная недостаточность («шоковые почки»)

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации шока выражены в значительно большей степени. Разнообразные патологические изменения развиваются почти одновременно, взаимозависимы и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, легких, печени (с развитием синдромов «шоковых почек», «шоковых легких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти пациента.

Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Сознание пациента на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем, при тяжелом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пострадавший с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

Интенсивность нервных влияний и содержание гормонов либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне, а ответ тканей и органов на них прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причины этого заключаются в следующем:

 существенное повреждение нервной и других тканей и органов;

 значительные физико-химические сдвиги в них (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.);

 снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам;

 падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

В целом, указанные изменения приводят к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.

Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение. Причины этого кроются в следующем:

 прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии;

 тотальное снижение тонуса стенок резистивных и емкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжелом течении шока снижается до 60–40 мм рт. ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии;

 дальнейшее снижение ОЦК и повышение ее вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявления указанных изменений таковы:

 тотальная гипоперфузия органов и тканей;

 существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества т.н. плазматических капилляров с отсутствием ФЭК в них, а в других — признаков сладжа и стаза);

 дисбаланс концентрации и/или активности факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются ДВС-синдром и критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.

Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Гипоксия — обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят:

 системные расстройства гемодинамики;

 дыхательную недостаточность;

 значительное уменьшение ОЦК;

 нарушение функции почек;

 расстройства обмена веществ.

Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и еще более подавляются функции органов и тканей.

Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Токсемия характеризуется:

 увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов);

 накоплением в крови соединений, высвобождающихся из поврежденных и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

Метаболическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Метаболическое звено шока на его стадии декомпенсации включает следующие закономерные изменения:

 доминирование процессов катаболизма (в сравнении с реакциями анаболизма) белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов, фосфолипидов и др.);

 минимизацию интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках;

 гипергидратацию клеток;

 накопление в крови и других биологических жидкостях организма недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.);

 увеличение в тканях содержания цитотоксических продуктов липопероксидации.

Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Это звено механизма развития шока на его стадии декомпенсации характеризуется нарастающим подавлением активности ферментов и функции клеток, повреждением и разрушением их мембран и нарушениями межклеточных взаимодействий.

В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза (снижение АД с развитием коллапса, показателей рО₂ и рН, увеличение осмолярности плазмы крови.

особенности патогенеза отдельных видов шока

Своеобразие различных видов шока определяется, главным образом, их причиной и характером реагирования на нее организма. С учетом этих двух факторов ниже приводится характеристика отдельных клинически наиболее значимых разновидностей шока.

Травматический шок

Причина травматического шока — массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны. Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией.

Патогенез и проявления травматического шока

Стадия компенсации по выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется быстрым срывом компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. Пациент возбужден. Много говорит о происшедшем с ним, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). Есть признаки активации симпатикоадреналовой системы (бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, расширение зрачков, повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, частоты дыхания). Эти реакции имеют определенное адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

У пострадавших повышен выброс и стероидных гормонов коры надпочечников. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает выраженность отека тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает степень токсемии.

Стадия декомпенсации травматического шока характеризуется:

 перенапряжением, истощением и срывом адаптивных реакций организма;

 прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции;

 нарастающей недостаточностью органов и их систем.

Указанные изменения обусловливают характерные проявления:

 падение АД и развитие коллапса (систолическое АД может снизиться при легкой степени шока до 90 мм рт. ст., при средней — до 70 мм рт. ст., при тяжелой – до 40–50 мм рт. ст.);

 увеличение частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабое наполнение, выпадение отдельных его волн;

 повышенный массированный выход жидкости из сосудистого русла в ткани;

 уменьшение ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличение Ht;

 гиперкоагуляцию крови и тромбоз, преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла; позднее могут развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбоз, фибринолиз и геморрагии;

 депонирование больших объемов крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени, что ведет к прогрессирующему снижению сердечного выброса и АД;

 нарушения микрогемоциркуляции в легких, отек их, обструкцию бронхиол и очаговые ателектазы с развитием острой дыхательной недостаточности; описанные изменения обозначены как «синдром шоковых легких» (рис. 21-9);

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-9» Ы

Рис. 21-9. Основные звенья патогенеза «шоковых легких».

 значительное снижение кровоснабжения почек, тромбоз и сладж в их сосудах, отек их паренхимы, образование цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию (указанные изменения обозначают как синдром «шоковых почек», рис. 21-10);

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-10» Ы

Рис. 21-10. Основные звенья патогенеза «шоковых почек».

 существенные расстройства гемодинамики в печени, что приводит к ее тотальной недостаточности (синдром «шоковой печени»);

 расстройства гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки, вызывающие нарушения функций ЖКТ с развитием синдрома кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.

Эти и другие нарушения без эффективной врачебной помощи потенцируют друг друга и могут привести к угнетению жизнедеятельности организма и его гибели.

Ожоговый шок

Причина ожогового шока — обширные ожоги кожи и слизистых оболочек (как правило, более 25% от ее общей поверхности) II или III степени. У детей и людей пожилого возраста развитие шока наблюдается при ожоге уже около 10% поверхности кожи.

Патогенез и проявления ожогового шока

Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей (рис. 21-11). К их числу относят следующие:

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-11» Ы

Рис. 21-11. Некоторые особенности ожогового шока.

 сильная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведет к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них;

 сравнительно кратковременная стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи. Краткосрочность I стадии ожогового шока обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией;

 выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога;

 повышенная вязкость крови, частое развитие сладжа, тромбоза и расстройств микрогемоциркуляции (в связи с большой потерей плазмы крови);

 значительная интоксикация организма продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и полипептидов и др.), токсинами микробов;

 частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов;

 развитие аллергических реакций и болезней иммунной аутоагрессии (наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни). Это следствие денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.

Анафилактический шок

См. статью «Шок анафилактический» в приложении «Справочник терминов».

Инфекционно-токсический шок

См. статью «Шок инфекционно-токсический» в приложении «Справочник терминов».

Кардиогенный шок

См. статью «Шок кардиогенный» в приложении «Справочник терминов».

Септический шок

См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник терминов».

Принципы лечения шока

Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз.

Этиотропный принцип терапии шока

Этиотропное лечение направлено на устранение или ослабление действия шокогенного фактора путем прекращением воздействия повреждающего агента, а также с помощью наркоза и/или местных обезболивающих средств.

Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех лечения пострадавшего.

Патогенетическая терапия шока

Патогенетическое лечение шока имеет целью разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее составляет суть саногенетической терапии). Этого достигают путем:

 устранения расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции посредством комплекса мероприятий:

 пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло);

 одновременно (или в составе указанных выше жидкостей) вводят т.н. буферные растворы (натрия гидрокарбонат, калия хлорид и другие), а также жидкости, содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса и нормализации КОС;

 применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус стенок сосудов и устранить сердечную недостаточность;

 используют средства, уменьшающих проницаемость сосудов (например, препараты кальция и глюкокортикоиды). Как правило, указанные меры позволяют снизить выраженность недостаточности функций большинства органов и тканей.

 ликвидации (или уменьшения степени) недостаточности внешнего дыхания; реализуют с помощью ИВЛ, дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, применением дыхательных аналептиков;

 улучшения кровоснабжения почек, а в тяжелых случаях (при наличии признаков почечной недостаточности и развитии уремии) —использования аппарата «искусственная почка»;

 устранения гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса. Этого достигают, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Однако наряду с этим проводят и особые мероприятия: дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическую оксигенацию, введение антиоксидантов;

 уменьшения степени токсемии. С этой целью проводят специальные мероприятия, например, гемосорбцию и плазмафарез, применяют антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные веществ), крови, плазмы, плазмозаменителей, мочегонных. Ликвидации токсемии в существенной мере способствуют нормализация функций почек, печени, ЖКТ.

Симптоматическое лечение при шоке

Симптоматический принцип терапии шока направлен на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют различные психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, седативные, антипсихотические, психостимуляторы и др.), кардиотропные и вазоактивные вещества, дыхательные аналептики и т.п.

Кома

Кома (греч. koma — глубокий сон) — общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия экзо- и/или эндогенных повреждающих факторов.

Кома характеризуется глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

Коматозные состояния возникающие при различных патологических процессах делят по происхождению на несколько групп:

 Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят комы, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.

 Развивающиеся при нарушениях газообмена. Среди них выделяют 2 вида.

 Гипоксические, связанные с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода в организме при тяжелых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

 Респираторные, обусловленные гипоксией, гиперкапнией и ацидозом при дыхательной недостаточности.

 Обусловленные нарушением метаболизма. Развиваются в результате недостаточной или избыточной продукции гормонов (к ним относят диабетическую, гипотиреоидную, гипокортикоидную, гипопитуитарную комы), при передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

 Токсогенные комы. Они связанны с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в т.ч. алкоголем, ФОС и т.д.).

 Обусловленные первичной потерей организмом жидкости, электролитов и энергетических веществ. Примеры коматозных состояний такого происхождения — гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая или голодная кома.

Главная характерная черта коматозных состояний — нарушение и утрата сознания.

Нарушения сознания

Степень нарушений сознания нередко играет ведущую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. В связи с этим, оценка состояния сознания — один из основных моментов при обследовании пациента, особенно в экстренных ситуациях. Основные виды расстройств сознания приведены на рисунке 21-12.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-12» Ы

Рис. 21-12. Основные виды расстройств сознания.

В целом, нарушения сознания делят на 2 группы: на изменения сознания и на угнетения сознания.

Изменени сознания — продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, измененным восприятием окружающей среды и собственной личности. Обычно изменения сознания не сопровождаются обездвиженностью пациента. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются основными проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.

Угнетения сознания — непродуктивные формы его нарушения, характеризующиеся дефицитом психической активности в сочетании со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.

Для определения степени угнетения сознания щироко используют шкалу Глазго (или шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов»).

Оценку степени угнетения сознания проводят в баллах. Например, при 8 баллах и выше пациент имеет оптимистичный проноз на улучшение; менее 8 — ситуация, угрожающая жизни; 3–5 — весьма вероятен летальный исход (особенно если имеется симптом фиксированных зрачков).

Виды нарушений сознания

В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют классификацию, рекомендованную Министерством здравоохранения Российской федерации в качестве рабочей.

 Сознание ясное (норма).

 Оглушение — состояние ограниченного бодрствования, обычно сочетающееся с сонливостью. Оглушение может быть двух степеней/

 Умеренное (I).

 Глубокое (II).

 Сопор — состояние ареактивности, из которого пациент может быть выведен при интенсивной повторной стимуляции только на короткое время.

Характеристика отдельных видов нарушений сознания

Оглушение — разновидность угнетения сознания в результате повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости нейронов. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям.

К основным проявлениям оглушения относят:

 нарушения последовательности, логичности и ясности мышления (спутанность сознания) при сохранении сознания;

 гиподинамиию;

 дезориентированность в ситуации;

 повышенную сонливость (сомнолентность), сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения.

Состояние оглушения нередко предшествует сопору.

Сопор — состояние угнетения сосзнания [но не полной его потери! (в отличие от комы)], характеризующееся общим торможением психической активности, утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц.

Отдельные специалисты считают сопор этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы).

Делирий — разновидность измененного сознания, проявляющаяся ложным, аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли пациента в них (иллюзиями), спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями), речевым и двигательным возбуждением.

В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях: он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведет беседу» с отсутствующим собеседником.

Аменция — один из видов измененного сознания, характеризующийся бессвязностью (разорванностью) мышления, нарушением ориентировки и восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности, немотивированным возбуждением, нецеленаправленной двигательной активностью.

В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции.

Сумеречное состояние, как вариант измененного сознания сознания, характеризуется нарушением ориентировки в окружающей обстановке, отрешенностью от происходящих реальных событий, поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера), внезапным началом и прекращением, нередко — совершением агрессивных поступков.

Эпизод сумеречного состояния амнезируется.

Ступор

Ступорозное состояние не относят к нарушениям сознания. Его необходимо отличать от состояний нарушения и потери сознания. При ступоре не утрачивается сознание.

Ступор — состояние, характеризующееся полной неподвижностью пациента, ослаблением или отсутствием его реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители при сохраненном сознании.

Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжелыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов.

Кома — состояние ареактивности, из которого пациента невозможно вывести путем стимуляции; при глубокой коме могут отсутствовать даже примитивные защитные рефлексы.

Коматозные состояния подразделяют следующим образом:

 по тяжести течения (по «глубине») на:

 умеренной тяжести (I);

 глубокой (II);

 запредельной тяжести (III);

 по продолжительности на:

 кратковременные;

 длительные.

Причины комы

Кому вызывают различные факторы. Их принято делить на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.

Экзогенные причины комы

Они (рис. 21-13) представляют собой патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-13» Ы

Рис. 21-13. Наиболее частые экзогенные причины комы.

Примерами групп экзогенных причин комы могут быть:

 различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы);

 термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение);

 значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария);

 нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ);

 инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры);

 экзогенная гипоксия и аноксия;

 лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).

Эндогенные причины комы

Эндогенные факторы (рис. 21-14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжелых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-14» Ы

Рис. 21-14. Наиболее частые эндогенные причины комы.

Примерами эндогенных причин комы могут быть:

 патологические процессы в мозге (инсульт, опухоль, абсцесс, отек и т.п.);

 недостаточность кровообращения с тотальной ишемией и гипоксией мозга;

 тяжелая дыхательная недостаточность с респираторной гипоксией (например, при астматическом статусе, асфиксии, отеке легких;

 патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия;

 эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность);

 печеночная недостаточность, нарушения пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция);

 почечная недостаточность;

Коматозные состояния, в ряде случаев, развиваются как следствие тяжелого прогрессирующего течения коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления комы

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведенных на рисунке 21-15.

Ы Верстка. вставить рисунок 21-15 Ы

Рис. 21-15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний.

Общие проявления коматозных состояний представлены в таблице 21-5.

Ы Верстка. Таблица 21-5 Ы

Таблица 21-5. Общие проявления коматозных состояний

Органы и их системы	Измененные функции
Нервная и эндокринная	Расстройства и потеря сознания, гипо- и арефлексия, дисбаланс БАВ и их эффектов
Сердечно-сосудистая система	Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность
Легкие	Дыхательная недостаточность.
Система крови и гемостаза	Депонирование крови, повышение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром
Печень	Печеночная недостаточность
Почки	Почечная недостаточность
Пищеварение	Недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция

Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КОС, дисбаланс ионов, жидкости, содержания БАВ и их эффектов, нарушения электрогенеза, развиваются во всех органах и тканях. Однако в наибольшей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. Повреждение других тканей и органов, тяжелые нарушения нейроэндокринной регуляции их функций, обусловливают прогрессирующую полиорганную недостаточность и нарастающее угнетение жизнедеятельности организма в целом.

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения как звено патогенеза комы

Гипоксия тканей и органов является или причиной комы и/или ее ключевым патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается, в основном, за счет энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.

Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение запасов глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.

Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na⁺ и некоторых других ионов ведет к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это, в свою очередь, приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отеку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.

Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении p_аО₂ до 30 мм рт. ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.

Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них . В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объем альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация как звено патогенеза комы

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и/или образуются в нем самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведет к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличивается концентрация КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

При печеночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).

Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсичные метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения и их дериваты инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печеночной и/или почечной недостаточности они потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.

Расстройства КОС как звено патогенеза комы

Отклонение показателей КОС — закономерное и весьма опасное явление при коме любого происхождения.

В большинстве случаев развивается ацидоз. Он является следствием:

 гипоксии циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа;

 нарушения функций почек (угнетения ацидо- и аммониогенеза, снижения экскреторной их функции);

 расстройств функций печени (подавление процесса инактивации КТ), что увеличивает степень ацидоза.

Значительно реже и, как правило, временно регистрируется алкалоз (например, в период гипервентиляции легких или при печеночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

Дисбаланс ионов и жидкости как звено патогенеза комы

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях — важное звено патогенеза комы, особенно при ее тяжелом течении.

Ионный дисбаланс проявляется:

 потерей клетками K⁺,;

 развитием гиперкалиемии и гипонатриемии;

 увеличением в клетках [H⁺] и [Na⁺].

Указанные изменения — следствие снижения активности Na⁺,K⁺-АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.

Некоторые варианты комы, (например, почечная или печеночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови содержания альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na⁺ и выведения K⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.

Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной гиперосмией и гиперонкией. Это результат гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).

Последствия дисбаланса ионов и жидкости при коме:

 гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);

 увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;

 возрастание объема жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);

 отек мозга и легких;

 диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;

 значительное повышение вязкости крови;

 нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции;

 диссеминированная агрегация ФЭК, ее гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Нарушения электрогенеза как звено патогенеза комы

В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:

 формирование МП и ПД;

 возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы);

 проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствиями этих изменений становятся:

 нарушения сознания, вплоть до его потери;

 расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);

 сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы

Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:

 нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;

 расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням;

 нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;

 расстройством ответа клеток-мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;

 распадом физиологических и функциональных систем;

 минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;

 переходом на т.н. метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах ее развития. На этих этапах еще проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев ее патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.

Травматическая кома

Причина травматической комы — травма, сопровождающаяся сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

При травматической коме:

 двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель не регистрируются или значительно снижены;

 речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки;

 отмечается гипо- или арефлексия;

 дыхание и сердечная деятельность нарушены;

 АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери;

 нередко наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.

В случае перелома костей основания черепа появляются специфические признаки:

 симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепных нервов;

 кровоподтеки в области орбит (симптом «очков»);

 кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причины апоплексической комы  — кровоизлияние в мозг либо острая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга).

Наиболее значимые факторы риска апоплектической комы: артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Ведущие патогенетические факторы апоплексической комы:

 ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нем);

 значительное повышение проницаемости стенок микрососудов;

 быстро нарастающий отек мозга.

Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:

 пациент внезапно теряет сознание;

 лицо его (в типичных случаях) гиперемировано;

 видимые сосуды расширены и заметно пульсируют;

 зрачки не реагируют на свет;

 сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия);

 появляются патологические рефлексы (рефлекс Бабинского и др.);

 интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и раздражением вещества мозга;

 отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются:

 расстройства сознания, вплоть до его утраты;

 артериальная гипотензия;

 брадикардия;

 сердечные аритмии;

 редкое поверхностное дыхание;

 бледные и холодные кожный покров и слизистые оболочки.

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта различны и зависят от:

 масштаба и топографии повреждения;

 степени гипоксии и отека мозга;

 количества очагов повреждения;

 тяжести артериальной гипертензии;

 выраженности атеросклероза;

 возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

Гипохлоремическая кома

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы — значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ.

Наиболее часто это наблюдается при:

 длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью);

 неправильном лечении диуретиками;

 продолжительной бессолевой диете;

 почечной недостаточности на ее полиурической стадии;

 свищах тонкого кишечника.

Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl^–, Na⁺, K⁺ и активируются компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, гипохлоремическая кома в типичных случаях развивается постепенно.

Проявляется гипохлоремическая кома:

 нарушениями формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na⁺, K⁺, Cl^– и некоторых других ионов;

 расстройствами возбудимости клеток;

 нарушениями специфических и неспецифических функций клеток.

Указанные изменения вызывают мышечную слабость и гипогидратацию организма (в связи с этим у пациента кожный покров и слизистые оболочки сухие, тургор ткани снижен, черты лица заострены, язык сухой, развивается олигурия, Ht значительно повышен, АД и ОЦК обычно снижены, кровоснабжения мозга нарушено). Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания — состояние оглушенности переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.

Стратегия лечения коматозных состояний

Этиотропный принцип лечения комы является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают интенсивные меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

При травматической комеустраняют повреждающий фактор; применяют обезболивающие и местные анестетики, при необходимости наркоз.

При коме, вызванной интоксикацией применяют специфические антидоты, антитоксины, промывание желудка, диуретики.

При диабетических комах вводят расчетную дозу инсулина, при необходимости одновременно парентерально вводят раствор глюкозы^ (для профилактики гипогликемической комы).

При коме инфекционного происхожденияприменяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, а также антисептики, действующие на микрофлору кишечника и мочевыводящих путей).

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы.

В связи с этим проводят мероприятия, направленные на блокаду, устранение и/или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы:

 гипоксии;

 интоксикации;

 расстройств КОС;

 дисбаланса ионов, жидкости и БАВ.

Антигипоксическая терапия включает:

 ИВЛ;

 дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода;

 гипербарическую оксигенацию;

 введение антиоксидантов (например, препаратов глутатиона, селена, СОД, каталазы, убихинона и других);

 нормализацию работы сердца и тонуса сосудов.

Устранение или уменьшение степени интоксикации организма проводят путем переливания крови, плазмы и плазмозаменителей, физиологического раствора натрия хлорида; введения растворов, содержащих крупномолекулярные органические соединения (полиглюкина, реопопиглюкина и других).

Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ. В тяжелых случаях, а также при почечной недостаточности и уремической коме проводят гемодиализ и перитонеальный диализ.

Коррекция показателей КОС, баланса ионов и жидкости достигается посредством:

 контролируемого введения в организм буферных растворов с необходимым (для каждого пациента это подбирается индивидуально с учетом данных лабораторных исследований) содержанием и соотношением различных ионов;

 переливания крови, плазмы, плазмозаменителей.

Оптимизацию уровня БАВ и их эффектов проводит с помощью:

 гормонов надпочечников (глюко- и минералокортикоидов, андрогенных стероидов, катехоламинов);

 гормонов поджелудочной железы (инсулина, глюкагона);

 нейромедиаторов (ацетилхолина, норадреналина) и др.

Указанные препараты нормализуют функции сердца, почек, мозга и других органов, показатели гомеостаза, активируют специфические и неспецифические адаптивные реакции организма.

Симптоматическая терапия при коме направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли, тягостных ощущений в пре- и посткоматозном состояниях. С этой целью применяют противосудорожные средства, болеутоляющие вещества (включая наркотические), кардиотропные и вазоактивные препараты, дыхательные аналептики.

Учитывая, что кома характеризуется тяжелыми расстройствами функций органов, их систем, механизмов регуляции организма, эффективность терапевтических мероприятий должна контролироваться постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций (сердечной деятельности, дыхания, экскреторной функции почек и др.), сознания и параметров гомеостаза.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ

МАТЕРИАЛОВ УЧЕБНИКА

Уважаемый Коллега! Освоив материал раздела учебника постарайтесь самостоятельно дать ответы на соответствующие вопросы, приведенные ниже.

1. Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача.

Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; ее роль в медицине.

2. Моделирование патологических процессов и болезней — основной метод патофизиологии.

Виды моделирования. Возможности и ограничения экспериментального метода изучения патологии человека: научные, деонтологические и правовые аспекты.

3. Общая нозология как раздел патофизиологии. Характеристика компонентов общей нозологии: учение о болезни, общая этиология, общий патогенез. Понятие о саногенезе. Задачи нозологии.

4. Характеристика основных понятий нозологии: норма, здоровье, болезнь, патологический процесс, патологическая реакция, типовой патологический процесс, типовая форма патологии органов и физиологических систем, патологическое состояние, преморбидное состояние.

5. Стадии болезни. Клиническая и биологическая смерть.

Принципы реанимации; постреанимационные осложнения. Понятие о постреанимационной болезни.

6. Общая этиология как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: причина и условия болезней и патологических процессов. Свойства патологических факторов. Этиотропная терапия и профилактика.

7. Реактивность организма; основные факторы, определяющие реактивность; типовые формы нарушения реактивности организма.

Роль реактивности в возникновении и развитии патологии. Методы направленного изменения реактивности.

8. Общий патогенез как раздел патофизиологии.

Характеристика понятий: пусковой механизм; основное звено болезни или патологического процесса; динамичность и цепной характер патогенеза; порочный круг; специфические и неспецифические звенья патогенеза; патогенные и адаптивные реакции при развитии болезней и патологических процессов. Методы патогенетической терапии и профилактики.

9. Наследственная и врожденная патология: характеристика понятий. Мутагены как причина изменений в геноме. Мутации — инициальное звено патогенеза наследственных форм патологии. Виды мутаций.

10. Генные мутации, хромосомные абберации, изменения генома: виды, механизмы, последствия. Виды наследственных форм патологии.

11. Генные болезни: характеристика понятия; типы наследования и их основные признаки; примеры болезней.

12. Хромосомные болезни: характеристика понятия; виды в зависимости от изменений структуры хромосом, их числа и вида клеток организма.

13. Болезни с наследственной предрасположенностью (многофакторные): виды, роль наследуемых и средовых факторов в их происхождении, особенности возникновения и проявления.

14. Понятие о врожденных пороках развития: виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления.

15. Основные методы выявления, лечения и профилактики наследственных и врожденных форм патологии.

16. Повреждение клетки: характеристика понятия; основные причины и типовые механизмы повреждения клетки.

17. ТФП клеток: виды, основные причины, механизмы развития, проявления, последствия.

18. Гибель клеток: некроз и апоптоз, их виды, причины, стадии, механизмы развития, различие и значение.

19. Адаптивные процессы в клетке при действии на них повреждающих агентов. Методы повышения устойчивости клеток к повреждению.

20. Воспаление, характеристика понятия. Основные причины и патогенез. Компоненты механизма развития воспаления, их характеристика.

21. Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления: причины возникновения, механизмы формирования, проявления, значение в развитии воспалительной реакции.

22. Изменения обмена веществ и физико-химические сдвиги в очаге воспаления: причины и механизмы возникновения; значение в развитии воспаления.

23. Медиаторы воспаления: виды, происхождение и значение в развитии воспалительного процесса.

24. Сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения в очаге воспаления: стадии, механизмы, проявления и значение в развитии воспаления.

25. Экссудация и выход ФЭК в ткань при воспалении: причины, механизмы развития, проявления и значение.

26. Фагоцитоз: его значение в развитии воспалительного процесса. Незавершенный фагоцитоз: причины и последствия.

27. Острое и хроническое воспаление: их взаимосвязь. Причины, условия возникновения, проявления и последствия. Связь воспаления, иммунитета и аллергии.

28. Местные и общие проявления воспаления: причины, механизмы развития и взаимосвязь. Принципы терапии воспаления.

29. Типовые формы изменения теплового баланса организма: причины, механизмы развития, последствия.

30. Лихорадка: характеристика понятия, этиология. Пирогены, их виды и механизмы действия. Отличие лихорадки от гипертермии.

31. Лихорадка: стадии и механизмы развития. Температурная кривая и ее разновидности, значение в клинике.

32. Особенности терморегуляции на разных стадиях лихорадки. Механизмы стадийного изменения теплового баланса при лихорадке.

33. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма.

Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.

34. Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.

35. Гипотермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Понятие об управляемой гипотермии в медицине.

36. Инфекционный процесс: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, последствия, принципы терапии.

37. Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, причины, механизмы возникновения, последствия, принципы терапии.

38. Сахарный диабет: характеристика понятия; первичные и вторичные формы сахарного, их механизмы. Типы сахарного диабета.

39. Этиология, варианты патогенеза и проявления сахарного диабета.

40. Метаболические и функциональные расстройства при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета (острые и хронические).

41. Диабетическая кома, ее разновидности, общие звенья патогенеза и проявления. Принципы терапии сахарного диабета.

42. Типовые нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот: этиология, основные звенья, патогенез, проявления.

Подагра: причины, механизмы развития, проявления.

43. ТФП липидного обмена: виды в зависимости от этапа нарушения метаболизма жиров и клинических проявлений, последствия.

44. Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.

45. Истощение: виды, основные причины, механизмы развития, последствия.

46. Дислипопротеинемии: виды, причины, механизмы развития, принципы лечения.

47. Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии.

48. Типовые нарушения водного баланса организма: их характеристика понятия, формы.

49. Гипогидратация: причины, виды, механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы устранения.

50. Гипергидратация: причины, виды, механизмы развития, основные проявления, последствия, принципы устранения.

51. Отек: характеристика понятия, виды, основные патогенетические факторы их развития; виды отеков, их последствия для организма. Принципы и методы устранения отеков.

52. Отек при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления.

53. Отек легких: причины, патогенез, проявления, последствия.

54. Почечные отеки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

55. Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.

56. Типовые нарушения кислотно-щелочного равновесия: виды, основные показатели оценки сдвигов кислотно-щелочного равновесия, методы выявления.

57. Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

58. Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

59. Типовые формы нарушения обмена витаминов: виды, основные причины, проявления и последствия.

60. Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.

61. Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и pH артериальной и венозной крови. Понятие о высотной, горной и декомпрессионной болезнях.

62. Гипоксия циркуляторного типа: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

63. Гипоксия гемического типа: разновидности, этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

64. Гипоксия тканевого типа: этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

65. Гипоксия субстратного и перегрузочного типов: этиология, патогенез, характеристика изменений газового состава и рН артериальной и венозной крови.

66. Адаптивные реакции при гипоксии: экстренная и долговременная адаптация организма; условия формирования и механизмы развития. Принципы устранения и профилактики гипоксии.

67. Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма. Общая этиология и патогенез основных форм иммунопатологических состояний и реакций.

68. Иммунодефициты и иммунодефицитные состояния (ИДС): характеристика понятий, виды. Этиология, патогенез, проявления, последствия, принципы терапии наиболее часто встречающихся иммунодефицитов (синдромы ретикулярной дисгенезии, Шедьяка-Хигаси, Луи-Бар, Ди Джорджи; агаммаглобулинемия (болезнь) Брутона; комбинированный иммунодефицит швейцарского типа.

69. Патологическая иммунная толерантность: причины, механизмы формирования, последствия. Понятие об индуцированной (медицинской) толерантности.

70. Реакция «трансплантант против хозяина»: причины, механизмы развития, проявления, возможные последствия.

71. Аллергия: характеристика понятия. Виды аллергических реакций, их стадии и общие звенья патогенеза.

72. Аллергические реакции реагинового (анафилактического, атопического) I типа по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.

73. Аллергические реакции цитотоксического (цитолитического) II типа по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.

74. Аллергические реакции иммунокомплексного (преципитинового) III типа по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.

75. Аллергические реакции туберкулинового (клеточно-опосредованного, замедленного) IV типа по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.

76. Принципы выявления, терапии и профилактики аллергии. Десенсибилизация (гипосенсибилизация) организма: виды, методы, возможные механизмы десенсибилизации.

77. Болезни и состояния иммунной аутоагрессии: этиология, патогенез, проявления.

78. Опухоли: характеристика основных понятий. Этиология опухолей: основные группы, конкретные примеры канцерогенных факторов и условий, способствующих реализации их действия. Понятия об этапах инициации и промоции опухолевого роста.

79. Основные этапы и механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Понятие об онкогенах и онкосупрессорах («антионкогенах»).

80. Характеристика опухолевого атипизма роста, обмена веществ, функции, структуры: механизмы, проявления, последствия.

81. Понятие об опухолевой прогрессии. Характеристика механизмов противоопухолевой защиты организма. Принципы профилактики и лечения опухолей.

82. Наркомании и токсикомании: характеристика понятий, причины и факторы риска; общие звенья патогенеза и стадии развития.

83. Отравления: причины и факторы риска. Стадии острых отравлений. Виды ядов в зависимости от их органно-тканевой тропности. Принципы терапии пациентов с отравлениями.

84. Алкоголизм: факторы риска, патогенез, стадии, общие признаки и синдромы, принципы лечения.

85. Адаптационный синдром и стресс: характеристика понятий, причины, стадии, общие механизмы развития, роль в развитии патологических процессов. Виды стресса, антистрессорные механизмы, принципы коррекции стресс-реакции.

86. Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.

87. Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

88. Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, принципы лечения.

89. Кома: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, проявления; принципы терапии коматозных состояний.

549