Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Коклюш и Паракоклюш

.pdf
Скачиваний:
27
Добавлен:
03.12.2021
Размер:
133.14 Кб
Скачать

КОКЛЮШ И ПАРАКОКЛЮШ

Коклюш и Паракоклюш – острые инфекционные заболевания, детского возраста, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей, циклическим течением и приступами спазматического сухого кашля.

Семейство: Alcaligenaceae Род: Bordetella

Вид: B. pertussis и B. parapertussis

Морфология и тинкториальные свойства.

Грмелкие, короткие палочки и коккобактерии (овоидные палочки). Спор не образуют, могут иметь капсулу, неподвижны.

Имеют микрокапсулу.

Они слабо окрашиваются обычными анилиновыми красителями, концы клеток воспринимают краситель более интенсивно.

Культуральные свойства.

строгие аэробы, хемоорганотрофы,

температурный оптимум 35 - 37°С при рН 6,8—7,4.

Возбудитель коклюша не растет на простых средах (МПА, МПБ).

Культивируется на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде-Жангу) или казеиново-угольном агаре (КУА)

На 3-5 день вырастают мелкие, гладкие, выпуклые блестящие колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины.

На среде Борде-Жангу бордетеллы образуют вокруг колоний нерезко ограниченную зону гемолиза.

Колонии бактерий коклюша бывают зернистыми (R-форма) и гладкими (S- форма).

В кровяном бульоне образует муть, пленку (иногда со спускающимися вниз отростками типа сталактитов) и небольшой осадок.

Паракоклюшные бактерии способны расти на МПА и МПБ, на жидкой среде дают диффузное помутнение с придонным плотным осадком.

Биохимические свойства. Биохимическая активность низкая.

• Не ферментируют углеводы.

Расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа.

Не образуют индол

Не восстанавливают нитраты в нитриты

Паракоклюшные бактерии выделяют тирозиназу (среда окрашивается в коричневый цвет).

Коклюш: уреаза(-) оксидаза(+) каталаза(+) не восстанавливает нитраты в нитриты Паракоклюш: уреаза(+) оксидаза(-) каталаза(+) не восстанавливает нитраты в нитриты

Антигенные свойства.

Термостабильный родоспецифический О-АГ (у S-форм) 16 термолабильных капсульных К-АГ - ,,факторы,,

Факторы патогенности.

Микроворсинки (пили, фимбрии) – Фактор адгезии -Представлены агглютиногенами I фазы

-Обусловливают гемагглютинирующую активность B.pertussis.

Капсула – Антифагоцитарная активность

Термолабильный экзотоксин – важнейший фактор патогенности,. Включает 2 компонента: А (собственно токсин) и В.

-Компонент В взаимодействует с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. -Компонент А составляют субъединицы А1 (активный центр) и А2, связывающая оба компонента.

А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису.

Термостабильный эндотоксин – обладает сенсибилизирующим и общетоксическим действием.

Аденилатциклаза

Цитотоксин – вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи

Гистаминсенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к действию гистамина.

Повреждающее действие - гемагглютинин, гиалуронидаза, плазмокоагулаза, лецитиназа.

Эпидемиология.

Источник инфекции: больной человек(катаральный период) и бактерионоситель.

Механизм заражения: респираторный. Путь передачи: воздушно-капельный

Патогенез и клиника. Инкубационный период – 5-8 дней.

Возбудитель проникает через ВДП размножаются в клетках цилиарного эпителия, и распространяются бронхогенным путем в бронхи, бронхиолы и альвеолы.

Экзотоксины вызывают катаральное воспаление и некроз слизистой оболочки трахеи и бронхов, раздражают рецепторы слизистой и обусловливают непрерывный поток импульсов в кашлевой центр продолговатого мозга, образуя стойкий очаг возбуждения.

• Приступы кашля развиваются под влиянием как специфических (экзотоксины коклюшных бактерий), так и неспецифических (звук, свет, запах, инъекции, осмотры) раздражителей.

Коклюш характеризуется типичными симптомами и цикличностью течения (3 стадии):

• 1) катаральный период (продолжается 1-2 недели)

умеренно выраженные симптомы: кашель сухой, слабый, но упорный. В этот период больной обильно выделяет микроб при кашле.

2) конвульсивный (судорожный) или спазматический период (до 4-6 нед) У больного возникают повторные приступы неукротимого спастического кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания.

У детей раннего возраста по завершении приступа часто возникает мучительный инспираторный стридор (шум при дыхании), вызванный спазмом гортани.

3) стадия выздоровления (период разрешения) (до 2-4 нед)

Частота и выраженность приступов кашля постепенно снижаются, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки ВДП.

Иммунитет прочный, длительный (пожизненный), гуморальный и видоспецифический.

В крови накапливаются антитоксины, агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела (IgA).

Микробиологическая диагностика.

Забор материала производят стерильным ватным тампоном из носоглотки больного.

Для забора материала от маленьких детей тампон вводят через нос с помощью тонкой и эластичной проволоки.

Сразу же после взятия материала на предметном стекле делают два мазка, высушивают их на воздухе и фиксируют на пламени.

Один мазок обрабатывают флюоресцирующей иммунной противококлюшной сывороткой (ускоренная диагностика РИФ),

Другой — паракоклюшной сывороткой.

Препараты микроскопируют в люминесцентном микроскопе; -В положительном случае наблюдают специфическую окраску: темные клетки с четким светящимся венчиком.

Диагностическое значение имеет обнаружение не менее 2—3 светящихся клеток.

материал для исследования: слизь из зева, мокрота, сыворотка

Бактериологический метод - основной метод Материал для посева (слизь из глотки или мокроту) берут с помощью

носоглоточного тампона или методом «кашлевых пластинок». Для этого в момент появления кашля открытую чашку Петри со специальной питательной средой подносят ко рту ребенка.

Размножению коклюшных бактерий на питательных средах препятствуют ингибиторы — жирные кислоты, образующиеся в процессе роста культуры. Для нейтрализации этих ингибиторов применят кровь, древесный уголь или ионообменные смолы.

1)Посев на среду Борде-Жангу и Казеиново-угольный агар, (инкубация 48-

72ч при 37 )

Результат: рост колоний, похожих на капельки ртути окруженныъ зоной гемолиза (на среде Борде-Жангу) и рост мелких блестящих кремовых колоний (на КУА)

2)Идентификация по:

-морфологическим и тинкториальным (окраска по Граму) мелкие Грпалочки

-биохимическим (пересев на среду с мочевиной, с тирозином, определение каталазной активности) отсутствие уреазы, тирозиназы и каталазы

-антигенных свойств (постановка РА на стекле с адсорбированными диагностическими коклюшными К-сыворотками) положительная реакция с одной из сывороток

-чувствительности к антибиотикам (методом дисков определяют диаметры зон задержки роста)

Серологический метод постановка РПГА, ИФА с парными сыворотками для обнаружения увеличения титра в 4 раза

Экспресс-диагностика постановка ПЦР для определения наличия ДНК возбудителя

Лечение и профилактика.

Для лечения применяют антибиотики (эритромицин, левомицетин, тетрациклины), гамма-глобулин, витамины.

Специфическую профилактику проводят путем иммунизации детей вакциной АКДС, в 1 мл которой содержится 40 млрд. убитых микробных тел коклюшных бактерий и 60 АЕ очищенного дифтерийного анатоксина.

Убитая коклюшная моновакцина – взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином.

Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл с интервалами 30 - 45 дней.

Ослабленным детям с профилактической целью вводят гамма-глобулин

(получают из плацентарной или венозной крови человека).

Препарат содержит специфические антитела против возбудителей многих инфекционных заболеваний, в том числе и против возбудителя коклюша.