II - 6 - 13 Болезни эндокринной системы

2

Занятие II – 13. Заболевания эндокринной системы.

Эндокринные заболевания – группа нозологий, характеризующихся поражением желез внутренней секреции, и связанных с этим гормональных изменений (гипер-, гипо- и дисфункция).

Сахарный диабет – хроническое заболевание, связанное с поражением эндокринной части поджелудочной железы. Характеризуется наличием относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности, что приводит к нарушению метаболизма (в первую очередь – углеводного) и поражению сосудов и внутренних органов. Выделяют 1-й СД (1-го и 2-го типов), связанный непосредственно с повреждением поджелудочной железы, и 2-й СД, который развивается на фоне других (дисгормональных) заболеваний.

СД 1 типа – ювенильный, аутоиммунный, идиопатический, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью. Развивается вследствие аутоиммунного повреждения -клеток островков Лангерганса (часто, после перенесенной вирусной инфекции: Коксаки, корь и т.д.). Инсулинозависимый, может заканчиваться кетоацидотической комой.

СД 2 типа – диабет взрослых, характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Развивается вследствие: 1. повышения резистентности клеток к инсулину за счет снижения количества рецепторов, 2. нарушением превращения проинсулина в инсулин, 3. нарушения системы транспортных белков инсулина.

Вторичный сахарный диабет – развивается при беременности (гестационный), панкреатите, раке, болезни/синдроме Кушинга. СД может быть обусловлен генетическими дефектами -клеток, инсулиновых рецепторов и т.д..

Макропрепарат «Поджелудочная железа при сахарном диабете» - описание. Поджелудочная железа уменьшена в размерах, плотной консистенции, на разрезе представлена прослойками соединительной ткани белесоватого цвета и участками разрастания жировой клетчатки (характерно для СД 2 типа + увеличение размеров).

Микропрепарат №155 «Поджелудочная железа при сахарном диабете», (Г-Э) - описание. В ткани поджелудочной железы определяется небольшое количество мелких склерозированных островков Лангерганса, лимфоцитарная инфильтрация. Количество -клеток уменьшено (картина СД 1 типа); отмечается склероз и гиалиноз отдельных островков Лангерганса, обширные участки жировой клетчатки, сохранные островки Лангерганса гипертрофированны (картина СД 2 типа).

При СД развивается макро- и микроангиопатия. При макроангиопатии поражаются сосуды крупного и среднего калибра, проявляется как тяжелый атеросклероз, иногда развивается медиакальциноз Менкеберга и диффузный фиброз интимы.

Макропрепарат «Атеросклероз аорты (диабетическая макроангиопатия)» - демонстрация. Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и желто-серого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые по­лоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Много округлых белых или бело-желтых образований, возвышающих­ся над поверхностью интимы (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются.

Часто в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов развиваются инфаркты и гангрена нижних конечностей.

Макропрепарат «Гангрена стопы» - демонстрация. Омертвевшие ткани сухие, черного цвета, что связано с образованием сернистого железа под воздействием воздуха. Видна зона демаркационного воспаления.

При диабетической микроангиопатии развивается плазматическое пропитывание стенок артериол и капилляров гликозилированными белками, с дальнейшим прогрессированием в гиалиноз. Часто поражаются сосуды почек, сетчатки глаза, кожи, скелетных мышц.

Макропрепарат «Диабетический гломерулосклероз» - демонстрация. Почки уменьшены в размерах, плотные, с мелкозернистой поверхностью.

Микропрепарат №221 «Диабетический гломерулосклероз», (Г-Э, PAS-реакция) – описание. Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме - отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.

Электронограмма «Диабетический гломерулосклероз» - демонстрация. В мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества, пролиферация мезангиальных клеток, неравномерное утолщение базальной мембраны, дистрофические изменения в подоцитах и эндотелии.

Клинически диабетический гломерулосклероз проявляется развитием синдрома Киммельстиля-Уилсона: тяжелый нефротический синдром с отеками, артериальной гипертензией, с исходом в уремию.

Микропрепарат №231 «Гиалиноз сосудов кожи при сахарном диабете (диабетическая микроангиопатия)», (Г-Э) – описание. В дерме видны сосуды с утолщенными, гиалинизированными стенками. Выражено плазматическое пропитывание, стенок капилляров, пролиферация эндотелия. Дерма диффузно склерозирована, эпидермис атрофичен.

Осложнения СД: жировой гепатоз, диабетическая кома, гангрена нижних конечностей, ХПН, инфекционно-гнойные осложнения.

Заболевания щитовидной железы: сопровождаются гипер- или гипотиреозом, эутиреоидными состоянием. Часто отмечается увеличение размеров ЩЖ за счет гиперплазии паренхимы – зоб. Морфологически зобы подразделяют на: 1. Узловой. 2. Диффузный. 3. Смешанный. Микроскопически: 1. Коллоидный зоб: макро-, микро-, макро-микрофолликулярные варианты зоба, пролиферирующий зоб. 2. Паренхиматозный.

Часто встречающиеся варианты зоба:

1. Диффузный токсический зоб – аутоиммунный процесс, характеризующийся появлением тиреоидстимулирующих Ig (IgG), выраженным гипертиреозом.

Микропрепарат №151 «Диффузный токсический зоб», (Г-Э) – рисунок. Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.

ДТЗ – сопровождается развитием тиреотоксического сердца (отек кардиомиоцитов, серозное воспаление, диффузный склероз), тиреотоксического фиброза печени.

2. Узловой коллоидный зоб (эндемический йод-дефицитный, спорадический). Как правило гипо- или эутиреоидные состояния.

Макропрепарат «Узловой коллоидный зоб» - описание. Щитовидная железа значительно увеличена в размерах, плотноватой консистенции, поверхность крупнобугристая, на разрезе – множественные полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидом.

Микропрепарат №152 «Коллоидный зоб», (Г-Э, PAS-реакция) – описание. Фолликулы увеличены в размерах, растянуты, кистозно расширены, выстланы уплощенным эпителием, заполнены оксифильным коллоидом. При PAS-реакции – коллоид окрашивается в малиновый цвет.

Изменение уровня гормонов щитовидной железы возможно при развитии тиреоидитов.

По этиологии: инфекционные (гнойные), аутоиммунные (Хашимото), вызванные физическими факторами (радиационные, травматические), подострый гранулематозный гигантоклеточный (де Кервена), фиброзный (каменный зоб Риделя)

Микропрепарат №153 «Тиреоидит Хашимото», (Г-Э) – демонстрация. Паренхима щитовидной железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. Отмечается формирование лимфоидных фолликулов с герминативными центрами. Сохранные фолликулы выстланы эпителиальными клетками с зернистой эозинофильной цитоплазмой (клетки Гюртля).

Опухолевые поражения щитовидной железы:

А) Доброкачественные опухоли – фолликулярные аденомы.

Б) Злокачественные опухоли – 1. Папиллярный рак

2. Фолликулярный рак.

3. Анапластический рак.

4. Медуллярный рак.

Микропрепарат №182 «Папиллярный рак щитовидной железы», (Г-Э) – демонстрация. Опухоль состоит из ветвящихся сосочковых структур, с фиброваскулярной ножкой, выстланных кубическими и цилиндрическими атипичными клетками со светлым ядром. Клетки расположены в один или несколько слоев. Встречаются стекловидные ядра (без ядрышек), эозинофильные псевдовключения, фиброз.