I - 2 - 09 Процессы адаптации

2

ЗАНЯТИЕ I - 09

Процессы адаптации. Компенсаторно-приспособительные процессы. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия.

Приспособление — общебиологическое понятие: процессы, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направ­ленные на сохранение вида. Компенсация — частный вид при­способления при болезни, направлено на восстановление нарушенной функции (компенсация — индивидуальное поня­тие). Компенсаторно-приспособительные процессы реализуются на молекулярном, субклеточном, клеточном, ткане­вом, органном, системном и организменном уровнях. В течении КПП различают стадии становления, закрепления (компенсации) и истощения (декомпенсации).

Наибольшее значение среди компенсаторно-приспособительных процессов имеют гипертрофия, атрофия, регенерация и метаплазия.

Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани осущест­вляется либо за счет увеличения объема функционально-спе­циализированных клеток (внутриклеточная гиперплазия), либо за счет увеличения их количества (клеточная гиперплазия). Различают следующие виды гипертрофии: рабочая (компенсаторная), викарная, нейрогуморальная, гипертрофические разрастания.

Наибольшее значение имеет рабочая (компенсаторная) гипертрофия. Примером является компенсаторная гипертрофия сердца при артериальной гипертонии.

Макропрепарат «Гипертрофия сердца» - описание. Разме­ры сердца и его масса увеличены. Значительно утолщена стен­ка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.

Микропрепарат № 34 «Гипертрофия миокарда», (Г-Э) - рисунок. Мышечные клетки гипертрофированного миокарда резко утолщены в размерах, ядра их крупные, гиперхромные. Увеличено количе­ство стромы миокарда, в ней много сосудов.

Электронограмма «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации» - демонстрация. Увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии; структура большинства митохондрий сохранена.

Полости сердца при гипертрофии могут быть сужены (кон­центрическая гипертрофия) или расширены (эксцентрическая ги­пертрофия). В первом случае имеет место компенсаторная гипертрофия, во втором — гипертрофия в стадии декомпенса­ции, дилатация полостей происходит вследствие развития жировой дистрофии в кардиомиоцитах в условиях гипоксии.

Электронограмма «Гипертрофия миокарда в стадии декомпенсации» - демонстрация. Деструктивные изменения отмечаются преимущественно в митохондриях, происходит их вакуолизация, распад крист или тела митохондрий. В цитоплаз­ме появляются жировые включения.

Примером нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии, которая не имеет компенсаторного значения, может служить железистая гиперплазия слизистой оболочки матки.

Макропрепарат «Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки» - демонстрация. Матка увеличена в разме­рах, внутренняя оболочка ее резко утолщена, рыхлая, легко отторгается.

Микропрепарат №74 «Железистая гиперпла­зия слизистой оболочки матки» , (Г-Э) – описание. Эндометрий резко утолщен, с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами об­разуют расширения в виде кист. Эпителиальные клетки желез пролиферируют, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).

Атрофия – прижизненное уменьшение размеров клеток, ткани или органа со снижением их функции; процесс имеет приспособительный характер. Атрофию делят на физиологическую и патологическую, общую (истощение) и местную.

При общей атрофии (истощении) печень, сердце, скелетная мускулатура не только уменьшаются в размерах, но и приоб­ретают бурую окраску (бурая атрофия).

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда» - демонстрация. Сердце уменьшено в размере и массе, бурой окраски. Консистенция плотноватая. Количество жировой клетчатки под эпикардом снижено, сосуды на поверхности сердца имеют извитой ход.

Микропрепарат № 12 «Бурая атрофия печени», (Г-Э) - описание. Печеночные клетки и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов, особенно центра долек, много мелких гранул бурого пигмен­та — липофусцина.

Различают следующие виды местной атрофии: дисфункциональная (от бездействия), от недостаточности кровоснабжения, от давления, нейротическая, от воздействия физических и хи­мических факторов.

Примером атрофии от давления является гидронефроз.

Макропрепарат «Гидронефроз» - описание. Почка резко уве­личена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.

Микропрепарат № 177 «Гидронефроз», (Г-Э) - описание. Корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено рубцовой соединительной тканью. Канальцы также атрофичны. Лишь у некоторых канальцев просветы резко расширены и заполнены гомогенной розовой массой, эпителий уплощен. Меж­ду клубочками, канальцами и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.

Метаплазия — обратимые изменения, при котором осуществляется замена одного типа зрелых клеток (как правило, эпителиальных) другим родственным типом. Примеры – кишечная метаплазия эпителия желудка, метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский.

Микропрепарат № 166 «Метаплазия эпителия бронха», (Г-Э) – рисунок. Слизистая обо­лочка бронха выстлана не высоким призматическим, а много­слойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана воспа­лительным инфильтратом, склерозирована (хронический брон­хит). Метаплазия может рассматриваться как предраковый процесс.

Дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием атипии и нарушением гистоархетиконики. 3 степени выраженности – тяжелая дисплазия = предраковый процесс, трудно дифференцируемо от рак in situ.

Под регенерацией понимают восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Различают физиологическую, репаративную (восстановительную) и пато­логическую регенерацию. Репаративная регенерация может быть полной (реституция) и неполной (субституция). Для полной регенерации характер­но замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. При неполной ре­генерации дефект замещается соединительной тканью, и вос­становление утраченной функции возмещается за счет гипер­трофии сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия).

Примером неполной регенерации является замещение участка повреждения грануляционной тканью с последующим созреванием ее в соединительную ткань и формированием рубца.

Микропрепарат № 31 «Грануляционная ткань» (окраска гематоксилином-эозином). Между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани — лимфоидные, эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположено рыхлое межуточное вещество.

Заживление ран: непосредственное закрытие раневого дефекта (заживление под струпом), заживление первичным натяжением (с ГТ), заживление вторичным натяжением (через нагноение с ГТ). Слои грануляционной ткани: лейкоцитарно-некротический, поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтальных фибробластов, фиброзный слой.

Другим примером неполной регенерации (регенерационной гипер­трофии) является заживление инфаркта миокарда.

Макропрепарат «Рубец в миокарде после ин­фаркта». В левом желудочке сердца виден обширный беле­соватый рубец (место бывшего инфаркта). Стенка левого же­лудочка вокруг рубца гипертрофированна.

Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кар­диосклероз» (окраска пикрофуксином по Ван Гизон). В миокарде видно крупное рубцовое поле; пучки коллагеновых волокон окраше­ны фуксином в кирпично-красный цвет. Мышечные волокна вокруг рубца увеличены в размерах, ядра большие, гиперхромные.