I - 1 - 04 Расстройства кровообращения-1

2

ЗАНЯТИЕ I - 04

Расстройства кровообращения: венозный застой, кровотечение, кровоизлияние.

Расстройства кровообращения:

1. Нарушение кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, малокровие).

2. Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия).

3. Нарушение течения (состояния) крови (стаз, тромбоз).

НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие

Общее – развивается при увеличении ОЦК.

Местное – ангионевротическое, коллатеральная гиперемия, после ишемии, вакатная, воспалительная, артериовенозный шунт.

Венозное полнокровие (венозная ги­перемия) развивается в связи с уменьшением (затрудне­нием) оттока крови от органа. Оно может быть общим и местным, ост­рым и хроническим. Общее венозное полнокровие возникает при ослаблении деятельности сердца (декомпенсация сердца) и является морфологическим субстратом сердечно-сосудистой недостаточности (острое – ОССН, хроническое – ХССН).

При остром общем венозном полнокровии развиваются плазматическое пропитывание и отек тканей, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоиз­лияния, дистрофические и некротические изменения в парен­химатозных органах. Хроническое общее венозное полнокро­вие ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тка­ней (гипоксия).

В практике наиболее часто встречается общее хроническое венозное полнокровие, обусловленное сердечной недостаточ­ностью. Морфология его в различных органах различна. В ко­же, почках, селезенке развивается цианотическая индурация.

Макропрепарат «Цианотическая индурация почек» - демонстрация. Почки увеличены в размерах, плотной консистен­ции, синюшного цвета.

Макропрепарат «Цианотическая индурация селезенки» - описание. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, синюшного цвета.

Микропрепарат № 1 - «Венозное полнокро­вие кожи», (Г-Э) – описание. Вены и капил­ляры дермы расширены, переполнены кровью, местами вид­ны диапедезные кровоизлияния. Лимфатические сосуды рас­ширены. Выражены отек и разрастание соединительной ткани (склероз), который обусловлен повышением активности фибробластов в условиях гипоксии.

Макропрепарат «Венозное полнокровие пе­чени (мускатная печень)» - описание. Печень увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе пест­рая; участки красновато-бурого цвета чередуются с желтыми, что напоминает мускатный орех. Изменение цвета печени обусловлено особенностями ее кровообращения и ангиоархитектоники. Распространению венозного застоя из центра на периферию долек препятствует высокое давление в синусо­идах периферии долек, где впадает веточка печеночной ар­терии.

Микропрепарат № 2 - «Венозное полнокро­вие печени (мускатная печень)», (Г-Э, эритрозин) - рисунок. Топография процесса четко выявляется при окраске эритрозином — эритроциты скапли­ваются только в центре долек. При окраске гематоксилин — эозином обнаруживаются расширение и полнокровие вен и синусоидов в центре долек, там же видны диапедезные кро­воизлияния («озера крови»), некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормаль­ное, структура печеночных балок сохранена, но гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя развивается мус­катный фиброз печени. Выраженная гипоксия активизирует фибробласты, что ведет к усилению коллагенообразования. Роль фибробластов в этих условиях выполняют и звездчатые эндотелиоциты (купферовские клетки).

Электронограмма «Мускатный фиброз печени» - описание. Видны пучки новообразованных коллагеновых фибрилл вблизи звездчатых эндотелиоцитов с признаками выраженной синтетической активности. Наблюдается капилляризация синусоидов. При длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подверга­ется перестройке, и процесс заканчивается формированием цирроза печени (застойный, или мускатный цирроз). Посколь­ку венозный застой в печени развивается при сердечной не­достаточности, то цирроз называют также сердечным. При тромбофлебите печеночных вен застой в печени может носить местный характер (болезнь Хиари).

При хроническом венозном полнокровии в легких разви­вается бурая индурация.

Макропрепарат «Бурая индурация легких» - описание. Легкие увеличены в размерах, бурого цвета, плотной кон­систенции.

Микропрепарат №26 - «Бурая индурация легких», (Г-Э, реакция Перлса) - рисунок. В легочной ткани отмечается скопление клеток, нагружен­ных бурым пигментом гемосидерином (сидеробласты и сидерофаги); они видны в полости альвеол, в просвете бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани. Из-за скопления гемосидерина легкие приобретают бурую окраску. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент — гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его имеют голубовато-зеленый цвет.

Хроническое венозное полнокровие легких развивается, как правило, при сердечной недостаточности, и, прежде всего, при митральном пороке сердца. Поэтому сидерофаги, обнаруженные в мокроте, называют клетками «сердечных поро­ков». Гемосидероз легких при сердечной недостаточности свя­зан с повышением сосудистой проницаемости, развитием мно­жественных диапедезных кровоизлияний. Механизм разрастания соедини­тельной ткани в легких при хроническом венозном застое та­кой же, как и в других органах: ведущим фактором является гипоксия, способствующая повышению синтетической актив­ности фибробластов.

Местное венозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен, оно может возникать в пределах органа (печень), части тела (конечность); при этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии.

Малокро­вием называют уменьшенное кровенаполнение или обескров­ливание ткани, органа, части тела в результате недостаточ­ного притока крови. Оно может быть общим и местным. Об­щее малокровие развивается при анемии, морфологически проявляется дистрофическими и некротическими изменениями. Местное - развивается вследствие спазма, сдавливания артерии или обтурации ее просвета, морфологические изменения – атрофия паренхимы и склероз (гипоксия!).

Примером выраженного малокровия может быть препарат почки (почек) при анемии.

Макропрепарат «Малокровие почки при анемии». Ткань почки бледная, почти белая, несколько умень­шена в объеме, дряблой консистенции.

КРОВОТЕЧЕНИЕ - выход крови из полостей серд­ца или из просвета сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или полости тела (внутреннее кровотечение). В зависимости от источника раз­личают сердечное, артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечение. Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то го­ворят о кровоизлиянии.

Виды кровоизлияний: Гематома – скопление крови в тканях с нарушением их целостности. Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние в ткани без ее разрушения. Кровоподтеки – плоские кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке. Петехии – мелкие точечные кровоизлияния в коже и на слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния): Разрыв стенки сосуда, разъедание (аррозия) стенки сосуда, повышение сосудистой проницаемости (диапедезные кровоизлияния).

Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клини­ческое значение, встречаясь при самых разнообразных забо­леваниях.

Макропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг» - описание. В ткани головного мозга видно скопление свернув­шейся крови буровато-красного цвета; в области кровоизлия­ния вещество мозга разрушено (гематома).

Микропрепарат №13 - «Кровоизлияние в го­ловной мозг», (Г-Э) - описание. Крово­излияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом - гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами ее отечно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

Кровоизлияние в головной мозг наиболее часто осложняет гипертоническую болезнь, причем обычно развивается вслед­ствие разрыва сосуда. Клинически оно сопровождается мозго­вой комой, параличами.