Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

I - 1 - 03 Альтерация. Смешанные дистрофии

.doc
Скачиваний:
21
Добавлен:
22.11.2021
Размер:
41.98 Кб
Скачать

2

ЗАНЯТИЕ I - 03

Морфология обратимого повреждения клеток и тканей. Дистрофии. Накопление экзогенных и эндогенных продуктов. Патологическое обызвествление.

Обратимое (нелетальное) повреждение клеток называется дистрофией. Это повреждение может проявляться внутриклеточными или внеклеточными скоплениями ненормальных количеств веществ: воды, липидов, белков, углеводов, а так же аномальных веществ и пигментов.

Внутриклеточные скопления можно разделить на:

1. скопления естественных эндогенных метаболитов, которые образуются в норме, но в избыточном количестве, или замедленно их выделение из клетки;

2. накопления эндогенных веществ, которые не могут метаболизироваться;

3. накопление экзогенных веществ, которые не утилизируются, либо транспортируются в другое место.

Нарушения обмена пигментов. Пигменты могут быть эндогенного и экзогенного происхождения. Самым распространенным экзогенным пигментом является уголь. Откладываясь в легких, вызывает антракоз. К эндогенным пигментам относят гемоглобиногенные пигменты, липофусцин, меланин, некоторые производные меланина.

Гемосидерин – золотисто-желтый пигмент, связанный с обменом гемоглобина. Ферритин, и его полимер гемосидерин, встречаются в норме в клетках печени, селезенке, костном мозге.

Избыточное накопление гемосидерина называется гемосидерозом. Различают общий и местный гемосидероз. Местный гемосидероз связан с внесосудистым гемолизом в очагах кровоизлияний. Примером может служить гемосидероз легких при хроническом венозном застое, когда, вследствие гипоксии, повышается сосудистая проницаемость капилляров и возникают множественные мелкие кровоизлияния.

Макропрепарат «Бурая индурация легких (гемосидероз легких)» - описание. Легкие увеличены в размере, буроватого цвет, плотноватой консистенции, на разрезе с многочисленными прослойками плотной соединительной ткани сероватого цвета и многочисленными бурыми вкраплениями.

Микропрепарат № 26 «Бурая индурация легких (гемосидероз легких)», (Г-Э, Реакция Перлса) - рисунок. При окраске Г-Э в просвете альвеол и бронхиол, в межальвеолярных перегородках, в строме легкого определяются буроватого цвета гранулы гемосидерина, часть из которых расположена свободно, а часть в клетках - сидерофагах и сидеробластах. При реакции Перлса гемосидерин окрашивается в голубовато-зеленоватый цвет - берлинская лазурь.

Общий гемосидероз возникает при избытке железа в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов (анемии, переливания иногруппной крови, гемабластозы, гемолитические яды, инфекции и т.д.). Гемосидерин откладывается в органах ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг).

Микропрепарат № 25. «Гемосидероз печени», (Реакция Перлса) - описание. В гепататоцитах и звезчатых ретикулоэндотелиоцитах (Купферовских клетках) видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерин.

Часто внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сопровождается повышением количества билирубина в крови, что клинически проявляется желтухой.

Липофусцин – желто-коричневый нерастворимый пигмент, известный так же как липохром или пигмент старения. Встречается преимущественно при выраженном общем истощении (кахексии), откладываясь в клетках печени, миокарда, скелетных мышц (изменения в органах называется бурой атрофией).

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда» - демонстрация. Сердце уменьшено в размере и массе, бурой окраски. Консистенция плотноватая. Количество жировой клетчатки под эпикардом снижено, сосуды на поверхности сердца имеют извитой ход.

Меланин – пигмент буровато-коричневого цвета, синтезирующийся в меланоцитах при окислении тирозина в ДОФА под действием тирозиназы. Нарушение обмена меланина может быть врожденным и приобретенным, общим или местным, проявляться гипермеланозом или гипомеланозом. Приобретенный общий гипермеланоз развивается при Аддисоновой болезни, которая развивается при двустороннем поражении надпочечников (туберкулез, опухоли, метастазы, амилоидоз и т.д.).

Микропрепарат № 29 «Меланоз кожи при Аддисоновой болезни», (Г-Э) - описание. Эпидермис с участками истончения и/или гиперкератоза. В области дермо-эпидермального контакта отмечается скопление большого количества меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Патологическое обызвествление сопровождается аномальным выпадением солей Са2+. Выделяют два вида патологического обызвествления: дистрофическое и метастатическое.

Дистрофическое обызвествление характеризуется нормальным содержанием Са2+ в крови и отложением солей Са2+ в участках некроза и склероза. Фокусы обызвествления принимают каменистую плотность и называются петрификатами. Наиболее часто развивается в атеросклеротических бляшках, участках казеозного некроза, на клапанах сердца при ревматизме.

Макропрепарат «Петрификат в легком (очаг Гона)» - описание. В верхней доле легкого определяется небольшого размера, округлой формы очаг, серовато-белого цвета, плотной (каменистой) консистенции.

Метастатическое обызвествление развивается при гиперкальциемии. Причинами гиперкальциемии являются: гиперпаратиреоз возникающий при опухолях околощитовидной железы, интоксикация витамином D, системный саркоидоз, миеломная болезнь, метастатическое поражение костей и т.д. Соли Са2+ откладываются в различных тканях преимущественно с щелочной средой.

Микропрепарат № 52 «Известковые метастазы в миокарде (почке)», (Г-Э) - демонстрация. В цитоплазме кардиомиоцитов и в межклеточной строме определяются отложения извести, окрашенной Г-Э в сине-фиолетовый цвет. По периферии петрификатов воспалительная клеточная реакция.

При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном об­разовании мочевой кислоты она накапливается в крови (гиперурикемия) и выпадает в виде солей в тканях, что характерно для подагры, мочекаменной болезни и мочекислого инфаркта. Нарушения обмена нуклеопротеидов изучаются на примере подагры, при которой соли мочевой кислоты (мочекислый натр) периодически выпадают в мелких суставах, ушных раковинах. В ответ возникают некроз ткани и воспаление с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием подагрической шишки. Вследствие избыточного выделения мочевой кис­лоты (гиперурикурия) она выпадает в почках, это ведет к раз­витию вторичных воспалительных, атрофических и склеротиче­ских изменений (подагрические почки). Чаще подагра — на­следственное заболевание (первичная подагра), реже она ос­ложняет другие болезни, например нефроцирроз, болезни крови (вторичная подагра).

Микропрепарат №86 «Подагрическая шишка», (Г-Э). В участке некроза видны аморфные массы и кристаллы мочекислого натра. Вокруг участка некро­за — воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерны­ми клетками инородных тел и разрастание соединительной ткани.