I - 1 - 02 Альтерация. Паренх. и стром.-сосуд. дистрофии

2

ЗАНЯТИЕ I - 03

Морфология обратимого повреждения клеток и тканей. Дистрофии. Накопление экзогенных и эндогенных продуктов. Патологическое обызвествление.

Обратимое (нелетальное) повреждение клеток называется дистрофией. Это повреждение может проявляться внутриклеточными или внеклеточными скоплениями ненормальных количеств веществ: воды, липидов, белков, углеводов, а так же аномальных веществ и пигментов.

Внутриклеточные скопления можно разделить на:

1. скопления естественных эндогенных метаболитов, которые образуются в норме, но в избыточном количестве, или замедленно их выделение из клетки;

2. накопления эндогенных веществ, которые не могут метаболизироваться;

3. накопление экзогенных веществ, которые не утилизируются, либо транспортируются в другое место.

Классификация дистрофий:

1. По локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.

2. По виду нарушенного обмена: белковые (диспротеинозы), жировые, углеводные, минеральные.

3. По распространенности: местные, общие.

4. По происхождению: врожденные, приобретенные.

Паренхиматозные белковые дистрофии (паренхиматозные диспротеинозы) в зависимости от особенностей морфологии делят на: гиалиново-капельную и гидропическую.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлени­ем крупных гиалиноподобных капель в цитоплазме клетки. В основе ее развития лежит денатурация протеинов цитоплаз­мы или резорбция грубодисперсных (аномальных) белков. Этот вид дистрофии чаще наблюдается в почках и печени. Характерной макроскопической картины гиалиново-капельная дистрофия не имеет, необратима, приводит к гибели клетки.

При гидропической дистрофии в цитоплазме клетки появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Меха­низм развития гидропической дистрофии отражает нарушения белково-водно-электролитного обмена, большое значение имеет повышение проницаемости мембран клетки и активация гид­ролитических ферментов лизосом. Внешний вид орга­нов и тканей изменяется мало, необратима, в исходе гидропической дистрофии может развиться баллонная дистрофия и фокальный колликвационный некроз. Гидропическая дистрофия обыч­но обнаруживается только при гистологическом исследовании.

Микропрепарат № 14 «Гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки», (Г-Э) - описание. Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов определяются мелкие вакуоли, окрашенные в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны. Примером избыточного накопления белка служат тельца Русселя, тельца Маллори при остром алкогольном гепатите.

Микропрепарат № 10 «Гидропическая дист­рофия эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона», (Г-Э). Набухание и вакуолизация цитоплазмы эпите­лия канальцев главных отделов. Ядра смещены к базальной мембране клеток. Просветы канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия, образование эпителиаль­ных слепков. У больных с мочой выделяется большое количество белка (протеинурия) как выражение снижения его реабсорбции эпителием канальцев проксимальных отделов. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек является морфологическим субстратом нефротического синдрома, характе­ризующегося протеинурей, дис- и гипопротеинемией, гиперлипидемией и онкотическими отеками,при таких заболеваниях, как мембранозная нефропатия, некоторые формы гломерулонефрита. Гидропическая дистрофия необратима и может завершиться развитием баллонной дистро­фии (фокальный колликвационный некроз клетки).

Электронограмма — «Баллонная дистрофия гепатоцитов». В цитоплазме гепатоцита видны множественные цистерны (баллоны), заполненные жидкостью, мембраны эндоплазматической сети в этих участках разрушены.

Паренхиматозные жировые дистрофии являются проявле­нием нарушений обмена цитоплазматического жира в парен­химатозных органах.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени (стеатоз печени, "гусиная печень")» - описание. Печень увеличена в размере, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет печени от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании - жир на ноже.

Микропрепарат № 23 «Жировая дистрофия печени». (Г-Э, Судан III) – описание. В гепатоцитах, преимущественно периферических отделов печеночной дольки, при окраске Г-Э обнаруживаются вакуолеподобные включения (капли жира). В зависимости от размера вакуолей ожирение может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окраске Суданом III вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелкие – в центральных отделах.

Жировая дистрофия миокарда развивается, как правило, вследствие гипоксии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, болезнях крови и вследствие интоксикации при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлениях мышьяком и т.д. Механизм накопления связан со снижением окисления липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсинов.

Макропрепарат «Жировая дистрофия мио­карда». Размеры сердца увеличены, камеры его растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета, под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность, что послужило осно­ванием сравнивать миокард со шкурой тигра («тигровое серд­це»).

Микропрепарат № 21 «Жировая дистрофия миокарда». (Г-Э, Судан III) - описание. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, определяются мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные Суданом III в оранжевый цвет.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров наблюдается при атеросклерозе. Холестерин и его эфиры накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах в атеросклеротических бляшках, расположенных в интиме аорты и крупных артерий. Такие клетки называются пенистыми или ксантомными, так как они содержат липиды. Некоторые из этих клеток разрываются, и массы жиро-белковых комплексов и кристаллы холестерина попадают в межклеточное пространство.

Микропрепарат № 84б «Липосклероз аорты», (Г-Э, Судан III - демонстрация. Фиброзная бляшка состоит из 3 компонентов: клеточного, представленного фибробластами, липоцитами, лимфогистиоцитарными элементами, небольшим количеством ПЯЛ; волокнистого – коллагеновые и эластические волокна, скопления протеогликанов, формирующие покрышку бляшки; липидного – ксантомные клетки, липидо-белковый детрит.

Стромально-сосудистые диспротеинозы.

Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезор­ганизация соединительной ткани с накоплением и перераспре­делением в основном веществе соединительной ткани гликозамингликанов (особенно гиалуроновой кислоты), что обуслов­ливает повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Основной морфогенетический механизм этого вида дистро­фии — инфильтрация. Мукоидное набухание часто встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.

Внешний вид органа или ткани обычно сохранен, изменения выявляются при микроскопическом исследовании: характерен феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим.

Микропрепарат №195 «Мукоидное набуха­ние эндокарда при ревматизме», (Т-С). В ткани клапанного эндокарда видно накопле­ние гликозамингликанов (хондроитинсульфата и гиалуроновой кислоты), дающих метахроматическое (сиреневое) окрашива­ние.

Электронограмма — «Мукоидное набухание соединительной ткани». Межфибриллярные прост­ранства коллагеновых волокон расширены и содержат зерни­стые белковые массы. Сами волокна сохранены или подверга­ются фибриллярному разволокнению.

Мукоидное набухание — процесс обратимый, но при прогрессировании переходит в необратимый процесс глубокой дезорга­низации соединительной ткани, называемой фибриноидным на­буханием.

В основе фибриноидного набухания лежит деструкция ос­новного вещества и волокон соединительной ткани, сопровож­дающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и об­разованием особого вещества — фибриноида, следовательно, развитие фибриноидного набухания и образование фибриноида связано с механизмами декомпозиции и инфильтрации. В фибриноиде, как правило, обнаруживается фибрин.

Электронограмма — «Фибриноидное набухание». В зоне фибриноидных изменений выявляются деструк­ция коллагеновых фибрилл и отложения фибрина.

Фибриноидное набухание может закончиться фибриноидным некрозом. В исходе фибриноидного набухания развивается гиалиноз.

Гиалиноз – обычно этим термином характеризуют повреждение внеклеточного вещества и сосудов, связанное с накоплением белковых продуктов, которое дает гомогенное розовое окрашивание (подобно гиалиновому хрящю) при окраске Г-Э.

Внеклеточный гиалин встречается при гиалинозе соединительной ткани в очагах склероза, в старых рубцах, в исходе фибриноидного некроза. Наиболее часто внеклеточный гиалиноз встречается при ревматических болезнях и при гипертонической болезни. Гиалиноз принято делить на гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Примером гиалиноза собственно соединительной ткани является гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке.

Макропрепарат «Склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца» - описание. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желтоватого цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.

Как исход плазморрагии развивается гиалиноз сосудов при гипертонической болезни, сахарном диабете, причем процесс захватывает артериолы большинства органов. Механизм гиа­линоза сосудов принципиально не отличается от механизма гиалиноза соединительной ткани в исходе фибриноидного на­бухания: волокнистые структуры стенки сосуда подвергаются деструкции и пропитываются фибрином, а также другими ком­понентами плазмы (глобулины, липопротеиды, иммунные комплексы).

При гиалинозе артериол и мелких артерий просвет сосуда сужен, что приводит к хронической гипоксии, атрофии и гибели паренхимы органа, его склерозу и сморщиванию.

Микропрепарат № 16 «Гиалиноз сосудов селезенки», (Г-Э), - описание. Стенки артериол селезенки утолщены, представлены гомогенными эозинофиьными массами, просвет сосудов сужен, мышечные волокна средней оболочки атрофичны.

При гипер­тонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-смор­щенные почки.

Макропрепарат «Артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз)». Размеры почки уменьшены, консистенция плотная, поверхность мелкозерни­стая, корковое вещество истончено (сморщенные почки). Зер­нистость обусловлена западением нефронов, артериолы которых гиалинизированы, и выбуханием сохранившихся нефронов. В связи с гибелью почек развивается уре­мия)