Патан-Коллоквиум-4

артериального давления, гематурия, отеки лица. Несмотря на лечение, нарастали явления почечной недостаточности. Через 6 месяцев больной скончался от уремии.

1.Каким заболеванием страдал больной? Назовите его морфологическую форму и клинический синоним, отражающий особенности течения болезни.

2.Опишите макроскопические изменения почек в финале заболевания и назовите их.

3.Какие изменения в биоптате почки могли быть у больного за 3 месяца до смерти?

4.Охарактеризуйте заболевание по этиологии, патогенезу, механизму действия иммунопатологического фактора.

5.Объясните причину быстрого прогрессирования процесса.

ОТВЕТЫ

1)подострый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий (полулунный) гломерулонефрит (он также называется экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит)

2) Большая пестрая почка (почки увеличены в размерах, бледные,дряблые, с петехиальными кровоизлияними на поверхности)

3)формирование «полулуний».Они формируются в результате пролиферации нефротелия и подоцитов и миграции моноцитов и макрофагов в мочевое пространство (то есть в пространство между капсулой и капиллярным клубочком).Полулуния облитерируют мочевое пространство и сдавливают почечный клубочек.У некоторых пациентов выявляются субэпителиальные депозиты.

4) отложение иммунных комплексов на эпительальной стороне базальной мембраны (субэпителиально) 5)Возможно,из-за того что большинство полулуний склерозируется происходит сморщивание почек и развивается ХПН

Больной Р., 35 лет, в течение 10 лет страдал хроническим гломерулонефритом. Нарастали явления хронической почечной недостаточности. Смерть наступила от гиперазотемической уремии. Сохранился биоптат почки, взятый на 2-ом году заболевания (8 лет тому назад).

1.Опишите макроскопически изменения почек, обнаруженные на вскрытиии назовите развившийся в них процесс.

2.При каком заболевании почки могут иметь аналогичный вид?

3.Опишите макроскопические изменения в сердце, характерные для состояния уремии. Как образно называется такое сердце?

4.Какая наиболее вероятная морфологическая форма гломерулонефрита могла быть обнаружена в биоптате почки, взятом 8 лет назад? Дайте ее микроскопическую характеристику.

5.Охарактеризуйте эту форму гломерулонефрита по этиологии, патогенезу, механизму действия иммунопатологического фактора.

ОТВЕТЫ

1)почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность (вторично-сморщенная почка) 2)ВОЗМОЖНО!!! Почечная форма гипертонической болезни (первично-сморщенная почка и тоже мелкозернистая поверхность)

3)волосатое сердце.фибринозный перикардит – эпикард тусклый,покрыт серовато-желтыми шероховатыми налождениями в виде нитей,напоминающими волосяной покров. Нити фибрина легко отделяются 4)ВОЗМОЖНО!!! Мембранопролиферативный гломерулонефрит(это морфологическая форма

хронического гломерулонефрита) почечные клубочки крупные, многоклеточные,имеют дольчатый (тубулярный) вид.Многоклеточность связана с пролиферацией мезангиальных клеток и увеличением мезангиального матрикса 5)ВОЗМОЖНО!!! Отложением иммунных комплексов субэндотелиально

Больной Д., 45 лет, поступил в клинику с выраженными отеками. В анализах мочи – массивная протеинурия. В крови – гипопротеинемия, гиперхолестеринемия.

1.Назовите синдром, развившийся у больного.

2.Какие заболевания почек у взрослых чаще всего лежат в основе этого синдрома?

3.Выберите соответствующие макро- и микропрепараты и проведите дифференциальную диагностику этих заболеваний.

4.К каким диагностическим процедурам необходимо прибегнуть в клинике для установления диагноза?

5.Какое наследственное заболевание у детей протекает с аналогичной клинической картиной?

ОТВЕТЫ

1)нефротический синдром 2)*липоидный некроз (или болезнь малых отростков подоцитов)

*мембранозная гломерулопатия (нефропатия) *фокальный сегментарный гломерулосклероз

3) *Липоидный нефроз(болезнь малых отростков подоцитов).Характеризуется сглаживанием (или исчезновением) малых отростков подоцитов микропрепарат: клубочки выглядят нормалтными (неповрежденными); гломерулярная базальная

мембрана не измененв; из-за реабсорбции липопротеинов,фильтрирующихся через поврежденные клубочки,эпителиальные клетки проксималььных канальцев нагружены липидами и белками *Мембранозная гломерулопатия характеризуется диффузным утолщением стенки капилляров клубочка из-за накопления вдоль эпителиальной стороны гломерулярной базальной мембраны плотных депозитов,содержащих иммунноглобулины.

микропрепарат : диффузное утолщение стенки капилляров клубочка за счет отложения плотных депозитов между базальной мембраной и подоцитами (происходит сглаживание отростков).базальная мембрана располагаясь между этими депозитами формирует шипики которые окружают иммунные депозиты погружая их в базальную мембрану

*Фокальный сегментарный гломерулосклероз

микропрепарат : незначительная пролиферация мезангиальных клеток,коллапс (спадение) капиллярых петель. Сглаживание малых отростков подоцитов с последующим отслоением последних и оголение гломерулярной базальной мембраны. Появляется адгезия (прилипание) периферических капиллярных петель к капсуле клубочка.

4)

5)ВОЗМОЖНО!!! Наследственный нефрит

У больного К., 29 лет, после исследования биоптата почки диагностирована мембранозная нефропатия.

1.В связи с какими клиническими проявлениями была произведена пункция почки? Назовите клинический синоним заболевания.

2.Опишите изменения, обнаруженные в биоптате.

3.К какой окраске нужно прибегнуть, чтобы диагностировать этот процесс?

4.Опишите изменения (и их название), обнаруженные при электронно-микроскопическом исследовании биоптата почки.

5.Какое наследственное заболевание у детей протекает с аналогичной клинической картиной.

ОТВЕТЫ

1)признаки нефротического синдрома – протеинурия,гипоальбуминемия,генерализованне отеки,гиперлипидемия

2)диффузное утолщение гломерулярной базальной мембраны из-за накопления вдоль эпителиальной

стороны гломерулярной базальной мембраны плотных 3)шик-реакция

4)при электронной микроскопии видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране.,утолщение базальной мембраны,накоплнение вещества базальной мембраны между ножками подоцитов,утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной деформированной базальной мембране.

5) ВОЗМОЖНО!!! Наследственный нефрит

Больной М., 56 лет, в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В течение последних 2-х лет отмечается развитие нефротического синдрома с быстрым прогрессированием почечной недостаточности. Умер от азотемической уремии.

1.Какое заболевание осложнило бронхоэктатическую болезнь?

2.Опишите макроскопические изменения почек, обнаруженные на вскрытии.

3.Дайте микроскопическую характеристику изменений почек, диагностируйте процесс и его стадию. К какой окраске необходимо прибегнуть для диагностики заболевания? Какой окраской нужно воспользоваться для характеристики тубулярного эпителия?

4.Назовите клинические проявления нефротического синдрома.

5.Назовите синдром, развившийся в финале заболевания.

ОТВЕТЫ

1)амилоидоз почек 2) Большая сальная почка (почки увеличены в размерах, плотные, на разрезе корковое вещество

широкое,матовое,а мозговое вещество серо-розовое)

3)амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков,отдельнвх капиллярных петлях и артериолах,по ходу базальных мембран канальцев. Азотемическая (уремическая ) стадия окраска конго-рот 4)* массивная протеинурия *гипоальбуминемия

*генерализовнные отеки *гиперлипидемия 5)хроническая почечная недостаточность

Больному В., 64 лет, произведена операция гастрэктомии по поводу рака тела желудка, осложнившаяся массивным кровотечением. В послеоперационном периоде, несмотря на восполненную кровопотерю, развилась стойкая анурия, на 5 сутки наступила смерть.

1.Какой клинический синдром осложнил операцию?

2.Перечислите морфологические проявления этого синдрома.

3.Назовите стадию этого синдрома и дайте микроскопическую характеристику почки, отражающую эту стадию. Назовите все стадии этого процесса.

4.Объясните причину и механизм развития этого синдрома.

5.Назовите причину смерти больного. Опишите макроскопические изменения сердца, развившиеся перед смертью.

ОТВЕТЫ

1) острая почечная недостаточность (а именно ишемический острый некроз канальцев) 2)острое подавление функции почек и мочевыделения (менее 400 мл в течение 24ч)

3)шоковая стадия. некроз эпителия канальцев с разрывом базальной мембраны-тубулорексисом.

4) причинаснижение почечного кровотока вследствие гиповолемии. Механизм-снижение почечного кровотока-активация РААС-спазм приносящих артерио-прекращается кровообращение а корковом веществе почек и сбросу крови по юкстамедуллярным артериям в мозговое вещество.

5)от уремии. фибринозный перикардит – эпикард тусклый,покрыт серовато-желтыми шероховатыми налождениями в виде нитей,напоминающими волосяной покров. Нити фибрина легко отделяются (волосатое сердце)

При вскрытии трупа больного П., 67 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом в течение 12 лет, было обнаружено: почки резко уменьшены в размерах, плотные, мелкозернистые; фибринозное воспаление серозных и слизистых оболочек, дистрофические изменения миокарда, печени, отек головного мозга.

1.Как называются изменения почек, обнаруженные на вскрытии?

2.Дайте микроскопическую характеристику этих изменений.

3.Какое осложнение возникло в финале заболевания?

4.Перечислите другие наиболее важные заболевания, в исходе которых может возникнуть это осложнение.

5.Объясните механизм развития фибринозного воспаления толстой кишки и опишите препарат макроскопически.

ОТВЕТЫ

1) вторично-сморщенные почки 2) корковое вещество истончено,наблюдается разрастание жировой ткани вокруг лоханок.может быть склероз артерий и артериол.

3)уремия

4) некротический нефроз, амилоидоз почек, пиелонефрит 5)фибринозная пленка толстая,трудно снимается ,при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани.

У больного Р., 54 лет, пострадавшего во время землетрясения и извлеченного изпод обломков здания с размозженной ногой, на 2-е сутки развилась стойкая анурия. Несмотря на экстренную ампутацию конечности, смерть наступила на 4 сутки при явлениях анурии.

1.Какой клинический синдром развился у больного? Объясните его патогенез.

2.Какая разновидность этого синдрома имела место у больного?

3.Дайте микроскопическую характеристику процесса, развившегося у больного в почках, назовите стадию.

4.Какие стадии характеризуют этот процесс в целом?

5.Назовите непосредственную причину смерти больного.

ОТВЕТЫ

1)острая почечная недостаточность (разрушение эпителиальный клеток канальцев в результате тяжелых повреждений скелетных мыщц,которые сопровождаются миоглобулинурией – краш-синдром) 2)токсический отсрый некроз канальцев 3)фокальный некроз канальцев и разрыв базальной мембраны и оклюзией просвета канальцев

белковыми цилиндрами. Олигоанурическая стадия????

4)*шоковая *олигоанурическая *восстановление диуреза 5)уремия

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЁЗ

Задача 1.

Больная К., 38 лет, жалуется на слабость, сонливость, быструю утомляемость, постоянное ощущение холода, значительную прибавку в весе (за 3 месяца поправилась на 8 кг), снижение слуха и в последние 4 месяца – огрубение голоса. Два года тому назад перенесла инфекционный паротит, после чего развился тиреоидит. При обследовании выявлено: пациентка медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа сухая с желтоватым оттенком; лицо, руки и ноги «припухшие»; АД 90/60 мм рт ст, пульс 60 уд в минуту. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена, плотная, болезненная. Также выявлено снижение скорости поглощения йода щитовидной железой, повышенная концентрация тиреотропина и антитиреоглобулиновые антитела в сыворотке крови.

Задача 3.

Ребенок М., 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба. Из анамнеза известно, что в возрасте 5 лет родители обнаружили у сына отставание в психическом и физическом развитии. При обследовании выявлено: квадратная форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, плоскостопие, кариозные зубы. Пульс 42 удара в минуту, ритм правильный. АД 85/55 мм рт ст. При радиоизотопном исследовании выявлено значительное уменьшение выведения йода 131 с мочой.

Больной Э., 45 лет, с избыточной массой тела болен сахарным диабетом, принимает гипогликемические средства. За две недели до поступления в клинику был эпизод злоупотребления алкоголем. Через неделю после него обратил внимание на усиление сухости во рту, увеличение потребления жидкости (до 8-10 литров в сутки) и диуреза. Накануне госпитализации спал беспокойно, после пробуждения был возбужден, суетлив, дезориентирован. Родственники вызвали скорую медицинскую помощь. При поступлении: больной без сознания, кожа бледная, сухая. Глюкоза крови – 1300 мг/дл (норма: 70-120 мг/мл), молочная кислота – 29 мг/дл (норма: 6-16 мг/мл), pH – 7,29, глюкоза мочи 4 мг%.