2. Рахит. Этиопатогенез, клиника у детей раннего возраста. Лечение. Антенатальная и постнатальная профилактика рахита.

Рахит - заболевание, обусловленное временным несо­ответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечи­вающих их доставку в организм ребенка. Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Рахит является гиповитаминозом Д рас­тущего организма, при котором нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерали­зации. Сопровождается нарушением функций систем, способствует снижению сопротивляемости и отягощает течение заболеваний.

Этиология. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени, почках. Факторы, предрасполагающие к рахиту: 1. Со стороны матери: Возраст матери < 17 и > 35 лет. Токсикозы беременности. Экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек). Дефекты питания во время беременности и лактации. Несоблюдение режима дня (гиподинамия). Осложненные роды. 2. Со стороны ребенка: Время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь). Недоношенность. Большая масса при рождении (больше 4 кг). «Бурная» прибавка в массе в течение первых трех месяцев жизни. Вскармливание грудным, но «старым» молоком. Раннее искусственное вскармливание не­адаптированными смесями. Недостаточный двигательный режим. Перинатальная энцефалопатия. Заболевания кожи, печени, почек. Частые ОРВИ.

Патогенез 1. Недостаточная инсоляция или уменьшение всасывания витамина Д в кишечнике приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и развитию рахита. 2. В случае нарушения гомеостаза действие паратгормона, витамина Д и кальцитонина на клетки-мишени органов способствует быстрому восстановлению уровня кальция. Нарушение структуры и функции органов вызывает гипокальциемические состояния. 3. Паратгормон уменьшает, а витамин Д увеличивает реабсорбцию фосфата в почечн. канальцах. Гипофосфатемия является более ранним признаком рахита, чем гипокальциемия, которая раз­вивается чаще при тяжелом течении заболевания. 4. Снижению уровня Са способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены. 5. Лимонная кислота создает локальное повышение кислотности и способствует повышению рас­творимости кальция. 6. Недостаток витамина Д усиливает выделение с мочой аминокислот, которая усугубляет белковую недостаточность. В крови изменяется содержание и липидных фрак­ций.

Классификация Е.М. Лукьяновой. А) Витамин-Д-дефицитный классический рахит.

- Варианты: кальцийпенический, фосфопенический, без вы­раженного отклонения содержания Са и Р в крови от нормы.

- Характер течения: острое, подострое, рецидивирующее.

- Степень тяжести: 1 - легкая, 2 - среднетяжелая, 3 - тяже­лая.

- Периоды заболевания: начальный, разгара, выздоровле­ния, остаточных явлений.

Б) Витамин-Д-зависимый рахит, или псевдодефицитный

- Фазы заболевания: активная, клинико-лабораторная ремиссия (полная, неполная).

В) Витамин-Д-резистентный рахит. Г) Вторичный.

Клиника