- •1. Пищеварение и его организация.
- •2.Пищеварительные и непищеварительные функции желудочно-кишечного тракта.
- •3.Типы пищеварения.
- •4.Конвейерный принцип организации пищеварения.
- •5.Пищеварение в ротовой полости.
- •6.Жевание. Фазы и функции жевания. Роль зубов в механической обработке пищи.
- •7.Блок-схема рефлекса жевания.(Регуляция)
- •8.Методы исследования жевательного аппарата.
- •9.Слюноотделение. Функции слюны.
- •10.Регуляция слюноотделения. Морфофункциональная организация рефлекса слюноотделения.
- •11.Глотание. Фазы глотания. Продвижение пищевого комка из ротовой полости в желудок.
- •12.Пищеварение в желудке.
- •13.Секреторная функция желудка. Состав и функции желудочного сока.
- •14.Регуляция секреции желудочного сока
- •15.Фазы секреции желудочного сока, экспериментальные методы исследования.
- •16. Моторная деятельность желудка.
- •17. Виды моторики желудка, их характеристика.
- •18.Регуляция моторики желудка.
- •19.Регуляция секреции поджелудочной железы.
- •20.Фазы секреции поджелудочной железы. Влияние пищевых режимов на секрецию.
- •21.Желчеобразование, его регуляция. Состав и функции желчи.
- •22.Желчевыделение, его регуляция.
- •23.Пищеварение в тонкой кишке. Состав и функции сока тонкой кишки.
- •24. Регуляция кишечной секреции.
- •25. Полостной и пристеночный гидролиз питательных веществ.
- •26.Моторная деятельность тонкой кишки и ее регуляция.
- •27.Всасывание воды и электролитов в тонкой кишке.
- •28.Всасывание продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов в кишечнике.
- •30.Функции толстой кишки и её роль в пищеварении
- •31.Непроизвольная и произвольная регуляция акта дефекации.
- •32.Роль микрофлоры кишечника в пищеварительных и непищеварительных функциях желудочно-кишечного тракта.
- •33. Функции печени.
- •35.Основной обмен. Факторы, определяющие величину основного обмена. Правило поверхности тела, относительность его применения.
- •36.Специфическое динамическое действие пищи.
- •37.Рабочая прибавка. Величины энергетического обмена в пяти основных профессиональных группах людей.
- •44. Характеристика теплоотдачи (физическая терморегуляция).
- •45.Центр терморегуляции. Регуляция изотермии.
- •46. Питание. Физиологические основы формирования чувства голода и насыщения.
- •47.Функции, состав и пищевая ценность компонентов пищевого рациона.
- •48.Теоретические основы питания. Принципы организации рационального питания.
- •49. Нормы питания.
- •50.Клиническое применение искусственного питания, его виды.
- •51.Общая характеристика органов выделительной системы.
- •52. Структурно-функциональная единица почек. Строение нефронов. Виды нефронов.
- •53. Кровоснабжения почек и нефронов. Юкстагломерулярный аппарат.
- •54. Процесс мочеобразования.
- •55. Клубочковая фильтрация. Фильтрирующая мембрана (фильтрационный барьер). Механизм образования и состав первичной мочи.
- •56. Измерение скорости клубочковой фильтрации.
- •57. Канальцевая реабсорбция. Локализация реабсорбции веществ в почечных канальцах. Пороговые и беспороговые вещества.
- •58. Механизмы канальцевой реабсорбции.
- •59. Определение величины реабсорбции в канальцах почки.
- •60. Канальцевая секреция. Локализация секреции веществ в почечных канальцах.
- •61. Механизмы канальцевой секреции.
- •62. Определение величины секреции в каналцах почек.
- •63. Осмотическое разведение и концентрирование мочи. Функционирование поворотно-противоточной множительной системы.
- •64. Мочевыведение, мочеиспускание. Количество, состав и свойства дефинитивной мочи.
- •65. Регуляция скорости клубочковой фильтрации.
- •66.Регуляция канальцевой реабсорбции.
- •67. Регуляция канальцевой секреции.
- •68. Гомеостатические функции почек:
- •69.Роль почек в осморегуляции.Роль почек в волюморегуляции.
- •70. Роль почек в регуляции ионного состава крови. Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния .
- •71. Инкреторная функция почек. Роль почек в регуляции эритропоэза и гемостаза.
- •72. Роль почек в регуляции артериального давления .
- •73. Метаболическая функция почек. Экскреторная функция почек.
- •74. Непроизвольная и произвольная регуляция мочеиспускания.
- •1. Известно, что когда высшие животные и человек голодны, у них возникает слюноотделение при виде и запахе пищи, обсуждении процесса ее приготовления, т.Е. Раньше, чем пища попадет в рот.
- •2. При дегустации разных пищевых продуктов дегустатор предварительно ополаскивает рот дистиллированной водой, а затем тщательно пережевывает пищу.
- •3.Студент находится на экзамене. Он сильно волнуется. Во рту у него пересохло.
- •23. У животных в условиях хронического эксперимента была сформирована гипофункция коры надпочечников, в частности, их клубочковой зоны.
- •25. При обследовании пациента врач обнаружил у него повышенное артериальное давление (ад). После проведения дополнительного исследования у пациента была выявлена недостаточность кровоснабжения почек.
72. Роль почек в регуляции артериального давления .
А. В почках вырабатываются биологически активные вещества, сужающие или расширяющие сосуды. Тонус сосудов снижают про-стагландины, кинины, нейтральный депрессорный липид мозгового вещества почки. Участвует в сужении сосудов ренин, вырабатываемый эпителиоидными клетками кжс-тагломерулярных аппаратов почек, или так называемыми юкстагломерулярными клетка-ми. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от а2-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактивный декапептид ангиотензин I. Последний под действием фермента крови (ангиотензи-назы) превращается в активную форму — октапептид ангиотензин II. Это самый мощный из всех известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значитель-ное сужение сосудов, вследствие чего существенно повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников — это главный стимулятор выработки альдостерона; существует ренин- ангиотензин-альдосте-роновая система — РААС. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и по-вышению АД.
Б. Роль почки в регуляции АД за счет изменения количества выводимой из организма воды.
1. При снижении АД, потере ионов (в первую очередь Na+), при избытке К+, при гипово-лемии активируется РААС. Все эти состояния тесно связаны между собой. РААС может активироваться, когда давление снижается только в почечных сосудах при нормальном системном АД. Это может произойти, например, при сужении почечных артерий, в случае патологии и привести к развитию почечной гипертонии. Особый интерес представляет торможение выделения ренина под действием ангиотензина II и АДГ по механизму обратной отрицательной связи, что ограничивает чрезмерное
действие РААС, ведущее к повышению АД. Ангиотензин увеличивает чувствительность осморецепторов. Основные последствия активации РААС на уровне целого организма заключаются в повышении АД, сохранении или задержке Na+ и как следствие в увеличении объема внеклеточной жидкости.
При кровопотере, ортостатических пробах выброс ренина может возрастать вследствие возбуждения симпатической нервной системы. При раздражении почечных нервов, а также внутриартериальном введении адреналина или норадреналина выработка ренина увеличивается. Юкстагломерулярные клетки иннервируются симпатическими волокнами. Выделение ренина обусловлено возбуждением р-адренорецепторов. РААС запускается и при увеличении внутриканальцевого или ин-терстициального давления, например, при затруднении оттока мочи при мочекаменной болезни, воспалительных процессах в почке. Если это постоянно действующий фактор, то может развиться гипертензия, как и при сужении почечной артерии. Физиологическое значение повышения системного АД — устранение застоя жидкости в почечных канальцах с помощью увеличения фильтрационного давления и, естественно, градиента давления в самих канальцах. Однако приспособительный рефлекс, как это нередко бывает в организме при чрезмерном его выражении, ведет к патологическому состоянию. При нормализации показателей, которые стимулируют активность РААС, выработка ее гормонов также нормализуется. Таким образом, РААС регулирует АД и за счет изменения тонуса сосудов, и за счет изменения количества выводимой из организма воды с мочой — это комбинированная регуляторная система.
2. Ведущее место в регуляции выведения воды из организма занимает АДГ. При остром уменьшении объема крови (жидкости) не только усиливается выработка АДГ, но возникает и чувство жажды. Это один из механизмов возникновения жажды у людей, потерявших более 10 % крови.
3. Выведение воды регулируется также с помощью атриопептида, который является полным антагонистом РААС. Продукция атриопептида увеличивается при возрастании давления в предсердиях.
4. Выведение воды регулируется симпатической нервной системой. Увеличение АД в области каротидных клубочков и дуги аорты вызывает торможение активности симпатических центров, что сопровождается уменьшением реабсорбции Na+, увеличением выведения его из организма и, естественно, возрастанием диуреза и снижением АД. Падение АД вызывает возбуждение симпатичес-ких центров, увеличение реабсорбции Na+, задержку воды в организме и повышение (нормализацию) АД.
5. При высоком АД выведение воды из организма возрастает вследствие вымывания большого количества Na+ и мочевины из мозгового слоя почки, что возникает вследствие ускорения кровотока в прямых со
судах мозгового слоя почки. Снижение осмолярности в нем ведет к увеличению выведения воды из организма, т.е. меньшее количество ее реаб-сорбируется в собирательных трубках. При снижении АД скорость кровотока в прямых сосудах уменьшается, больше накапливается Na+ и мочевины в мозговом слое, повышается его осмолярность, что обусловливает увеличение объема реабсорбируемой воды в со-бирательных трубках и подъем (нормализацию) системного АД, т.е. изменение самого АД обеспечивает работу механизмов, нормализующих его.
В. Почка участвует в стабилизации АД посредством регуляции ионного состава плазмы крови — Na+, K+, Са2+, которые оказывают сильное влияние на возбудимость и сократимость сердца и сосудов, а значит, и на величину АД.