7. Барорецепторные рефлексы регуляции ад:

- блок-схема рефлекса регуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига);

Увеличение артериального давления => Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты => Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса) => Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва) => Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков => Уменьшение ударного и минутного объемов крови => Снижение артериального давления

- блок-схема рефлекса регуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга).

Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения) => Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий => Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр => Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры: Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов) => Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты => Увеличение ударного и минутного объемов крови => Увеличение артериального давления.

8. Почечный эндокринный контур регуляции ад.

К эндокринным аппаратам почек относят: - Юкстагломеруллярный аппарат (ЮГА), выделяют ренин и эритропоэтин;

- Интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, вырабатывают простагландины;

- ККС;

- Клетки APUD-системы, содержащие серотонин.

Данный механизм адаптации также в основном противо­действует острой артериальной гипотензии. Начальным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. В норме около 80 % ренина находится в плазме в неактивной или малоактивной форме (проренин). Глав­ным активатором проренина считается плазменный калликреин. Поврежденная почка в отличие от здоровой преимущественно секретирует активный ренин. К увеличению секреции ренина приво­дят снижение перфузионного давления в артериолах почек, снижение транспорта ионов С1 в вос­ходящем колене петли Генле, усиление b-адренергической стимуляции.

Кроме того, секреция ренина зависит от содержания в крови катехоламинов, простагландина (простациклина), глюкагона, ионов Na и К, ангиотензина П. Увеличение концентрации последнего тормозит секрецию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Образование ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и содержания ионов Na в плазме.

При взаимодействии с ангиотензиногеном образуется ангиотензин I. В физиологических ус­ловиях плазменная концентрация ангиотензиногена, вырабатываемого в печени, является доста­точно стабильной и регулируется уровнем ангиотензина II по механизму обратной связи. Ангио­тензин I считается промежуточной субстанцией, но также самостоятельно усиливает высвобожде­ние норадреналина из окончаний симпатических нервов и вызывает прессорную сосудистую реак­цию на периферии.

В результате воздействия на ангиотензин I превращающего (конвертирующего) фермента образуется ангиотензин II. Ангиотензин II — наиболее мощный вазопрессор, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. В случае острого снижения АД образо­вание ренина и ангиотензина II возрастает. Последний совместно с норадреналином восстанавли­вает нормальное АД, воздействуя на специфические ангиотензиновые рецепторы артериол (имеет­ся 2 типа ангиотензиновых рецепторов, находящихся в различных тканях). При этом увеличивает­ся концентрация ионов Са в миоплазме гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повы­шению их тонуса. Для развития максимального эффекта данного механизма требуется около 20 мин.

Другие механизмы восстановления АД при развитии острой гипотензии с участием ангиоте­нзина II реализуются путем непосредственного его взаимодействия с центральными и перифери­ческими звеньями симпатического отдела вегетативной нервной системы. Основным местом цен­трального нейрогенного прессорного эффекта ангиотензина II является area postrema продолгова­того мозга. Быстрый компонент возникающей ответной реакции обеспечивается благодаря повы­шению симпатической активности на периферии. Ангиотензин II, воздействуя на определенные участки ЦНС, не только способствует повышению системного АД, но и усиливает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.

Периферические прессорные реакции ангиотензина II связаны с высвобождением адренали­на из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний постганглионарных симпати­ческих волокон. Кроме того, ангиотензин II повышает чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.

Ангиотензин II расщепляется с участием ферментов плазмы с образованием ангиотензина III. Периферическая и центральная прессорная активность последнего в 2 раза ниже, чем ангиотензи­на II. Разрушение ангиотензина II и его удаление из кровеносного русла компенсируются усилени­ем секреции ренина и новым образованием ангиотензина П. Все три ангиотензина участвуют в ре­гуляции внутрипочечного кровотока.