Тема 12. Психология мотивации

^{Два центра регуляции питания}

Согласно теории двустороннего контроля, гипоталамус содержит бло­ки, «включающие» и «выключающие» процесс приема пищи. Центр «включения» предположительно находится в боковой части гипоталаму­са; он действует как центр голода, т.е. его возбуждение приводит к нача­лу приема пищи. Другой центр находится в его вентроме-диальной (цен­тральной) части и включает механизм, прекращающий прием пищи.

Крысы с гиперфагией

₄₀₀

Э ти выводы были сделаны на основе данных о различных нарушени­ях головного мозга. Крысы с поврежденной боковой частью гипоталамуса страдали от афагии (от греч. недоедание). Они отказывались есть и пить и умерли бы от голода, если бы их принудительно не кормили через трубку¹. Примечательно, что со временем происходило заметное восстановление фун­кции. После нескольких недель жи­вотные снова начинали есть, особенно если им предлагали соблазнительные деликатесы вроде гоголя-моголя².

₃₀₀

Контрольная группа

_&

₂₀₀

₂₀

₄₀

₆₀

₀

_Дни

Рис. 3. Гиперфагия Кривая показывает набор массы тела у крыс с гиперфагией после операции, нарушающей работу гипоталамуса. Впоследствии масса устанавливается на новом уровне⁴

Повреждения вентромедиальной части приводили к совершенно проти­воположному результату. Животные с такими повреждениями страдали гипер­фагией (от греч. переедание). Они ста­новились ненасытными и ели беско­нечно. Если повреждение было обшир­ным, крысы превращались в настоящие горы жира, достигая массы, в 3 раза пре­вышающей дооперационную. Опухоли в этой части гипоталамуса, хотя и очень редки, приводят к такому же резуль­тату у людей³.

Хотя повреждения вентромеди­альной части и приводят к быстрому набору массы тела, этот процесс прекращается через месяц или два. После этого масса животного оста­ется постоянной на новом уровне, который намного превышает прежний (рис. 3). Животное ест достаточно для того, чтобы поддерживать эту массу,

¹ См.: Teitelbaum P., Stellar Е. Recovery from failure to eat produced by hypothalamic lesions // Science. 1954. Vol. 120. P. 894-895.

² См.: Teitelbaum P., Epstein A.N. The lateral hypothalamic syndrome: Recovery of feeding and drinking after lateral hypothalamic lesions // Psychological Review. 1962. Vol. 69. P.74-90.

³ См.: Miller N.E., Bailey C.J., Stevenson JA.F. Decreased «hunger» but increased food intake resulting from hypothalamic lesions //Science. 1950. Vol. 112. P. 256-259.

⁴ См.: Teitelbaum P. Sensory control of hypothalamic hyperphagia // Journal of Comparative and Physiological Psychology. 1955. Vol. 48. P. 156-163.

ГлейтманГ., ФридлундА., РайсбергД. Мотивация 89

н о не больше¹. Это означает, что повреждение приводит к сдвигу верхнего уровня в регуляции массы тела — уровня, который служит чем-то вроде ориентира при приеме пищи. Как мы увидим ниже, эта интерпретация может быть применима к некоторым аспектам ожирения у людей.

Новый взгляд на теорию двусторонней регуляции питания

Теория двусторонней регуляции питания поддерживала идею двух управляющих центров на протяжении нескольких десятилетий. Однако последние годы доказали ее несостоятельность, отчасти благодаря нейро­химическим исследованиям, показавшим, что все не так просто, как кажет­ся. К примеру, рассмотрим роль боковой части гипоталамуса в процессе питания. Действительно, некоторые нейрохимические соединения, называ­емые орексинами, при введении в мозг вызывают желание поесть, и они вы­рабатываются именно в этой части гипоталамуса². Однако были открыты еще одни соединения, нейропептиды Y, которые оказались весьма сильны­ми стимуляторами аппетита³, настолько сильными, что инъекция в мозг даже совершенно сытой крысы заставляла ее снова приниматься за еду⁴. Нейропептиды Y оказывали наибольший эффект в стороне от боковой час­ти гипоталамуса, так что эту часть вряд ли можно назвать «главным цент­ром питания».

Другая проблема касается нарушений в центральной части гипота­ламуса. В соответствии с теорией двусторонней регуляции, крысы с по­вреждениями в этой части переедали из-за нарушения механизма, прекра­щающего еду. Но данные повреждения вызывают усиленную работу па­расимпатического отдела АНС, который стимулирует перепроизводство инсулина, а он, в свою очередь, увеличивает долю полезных питательных веществ, особенно глюкозы, превращаемых в жир и переводимых в жи­ровые ткани. Короче говоря, откладывается в запас так много, что не уда­ется обеспечить процесс метаболизма. В результате животное чувствует себя голодным и вынуждено есть все больше и больше, чтобы получить необходимую энергию. Оно оказывается в роли богатого скупца, который запер в сундуки все свои сокровища и у которого, вследствие этого, не ос­талось денег на жизнь.

¹ См.: Hoebel B.G., Teitelbaum P. Weight regulation in normal and hyperphagic rats // Journal of Physiological and Comparative Psychology. 1976. Vol. 61. P. 189-193.

² См.: Sakuriam Т., Amemiya A., Ishii M, et a\. Orexin and orexin receptors: A family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior // Cell. 1998. Vol. 92. P. 573-582.

³ См.: Gibbs W.W. Gaining on fat // Scientific American. 1996. Vol. 275. P. 88-94.

⁴ См.: Stanley B.G., Magdalin W., Leibowitz S.F. A critical site of neuropeptide Y-induced eating lies in the caudoiateral paraventricular/perifornical region of the hypothalamus // Society for Neuroscience Abstracts. 1989, Vol. 15. P. 894.

₉₀