Общий (генерализованный) адаптационный синдром

В первой работе, посвященной этому вопросу, я назвал опи­санную реакцию «синдром, вызываемый различными вредными агентами». В той же статье для обозначения этой первичной реакции я предложил также термин «реакция тревоги», имея в виду, что указанная реакция может представлять собой сомати­ческое выражение «всеобщей мобилизации» защитных сил орга­низма.

Однако реакция тревоги есть по существу лишь первая ста­дия ответной реакции организма на повреждающее воздействие. При длительном воздействии любого агента, способного вызывать такую реакцию, наступает стадия адаптации, или резистентности. Другими словами, ни один организм не может нахо­диться бесконечно долго в состоянии «реакции тревоги». Если агент настолько силен, что длительное воздействие несовместимо в жизнью, то животное в течение первых часов или дней погиба­ет на стадии «реакции тревоги».

Если же организм способен выжить, то вслед за первичной реакцией обязательно наступает «стадия резистентности». Про­явления этой второй фазы весьма не похожи на проявления реак­ции тревоги, а в некоторых случаях и полностью противополож­ны им. Так, например, на стадии «реакции тревоги» клетки коры надпочечников выбрасывают содержимое секреторных гранул в кровяное русло и полностью лишаются запасных материалов; на стадии же резистентности кора, напротив, становится чрез­вычайно богатой секреторными гранулами. Если в период «реак­ции тревоги» наблюдается сгущение крови, снижение содержа­ния ионов хлора в крови (гипохлоремия) и общее истощение тканей (катаболизм), то на стадии резистентности кровь разжи­жается, концентрация хлора в ней увеличивается, а вес тела возвращается к норме.

Любопытно, что при еще более длительном воздействии та­кая приобретенная адаптация снова утрачивается. Наступает третья фаза — «стадия истощения», которая, если стрессор до­статочно силен и действие его достаточно длительно, неизбежно приводит к смерти. Адаптабельность, или «адаптационная энер­гия», всех живых существ есть величина конечная. Все эти на­блюдения наводили на мысль, что необходим дополнительный термин, обозначающий синдром в целом. Поскольку синдром этот является генерализованной реакцией всего организма и тесно связан с адаптацией, мы назвали его «генерализованным (об­щим) адаптационным синдромом» (ГАС). В развитии ГАС мы выделили три описанные выше стадии: реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.

Если, например, животное в течение долгого времени подвер­гается действию какого-то стрессора (скажем, пониженной температуры), то вначале кора надпочечников выбрасывает в кровь содержимое жировых гранул, в состав которых входят кортикальные гормоны (реакция тревоги), затем заполняется необыч­но большим количеством жировых капелек (стадия резистентности) и, наконец, вновь лишается их (стадия истощения). На­сколько мы можем судить, такое трехфазное развитие харак­терно для большинства, если не для всех, проявлений ГАС.

<...> Во время острой стадии — реакции тревоги (РТ) — общая устойчивость по отношению к стрессору, вызвавшему ГАС, пада­ет ниже нормы. Затем после наступления адаптации на стадии резистентности (СР) сопротивляемость организма значительно превышает норму. Однако в конце концов на стадии истощения (СИ) она падает ниже нормы.

При знакомстве с историей возникновения представлений о ГАС может сложиться впечатление, что решающим моментом в формировании этих представлений было обнаружение объектив­ных признаков стресса (увеличение размеров надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы, эозинопения и острые язвы желудочно-кишечного тракта). Однако внимательное изу­чение литературы показывает, что признаки эти были известны задолго до того, как мы догадались о существовании такого явления, как неспецифический синдром стресса <...> Однако в те вре­мена не было еще достаточных оснований связывать эти пора­жения с другими изменениями в организме, рассматриваемыми сегодня как часть синдрома стресса, например с увеличением размеров надпочечников, их полнокровием и кровоизлияниями в них <...>

Так называемая «случайная» атрофия вилочковой железы или катаболизм и эозинопения у больных, страдающих от того или иного недуга, описывались так часто, что вряд ли можно даже восстановить историю этих сообщений, но разве хоть кто-нибудь рассматривал их, скажем, с точки зрения Кеннона об «экстренной секреции адреналина» в ответ на испуг или гнев?

Таким образом, недоставало одного звена — надо было объ­единить эти разрозненные наблюдения и показать, что они яв­ляются просто-напросто частными проявлениями целостного ко­ордини­рован­ного синдрома.