Канальцевая секреция

Канальцевая секреция - это транспорт веществ в просвет канальцев (мочу) из кро­ви околоканальцевых капилляров или из клеток канальцев.

Канальцевая секреция обеспечивает выделение допол­нительных количеств некоторых органических и неорганических веществ, которые могут фильтроваться и в почечных клубочках, тем самым ускоряя выделение почкой некоторых чужеродных веществ и конечных продуктов обмена. Канальцевой секреции подвергаются некоторые ионы, например, калия (при избыточном поступлении с пищей), органические кислоты (мочевая кислота) и основания (холин, гуанидин), включая ряд чужеродных организму веществ, таких как ан­тибиотики (пенициллин), красители (феноловый красный). Местом секреции является преимущественно проксимальный каналец.

3. Количество и состав мочи

За сутки человек выделяет в среднем около 1,5 л мочи (суточный диурез). Эта величина зависит от количества вы­питой жидкости. После обильного питья, потребления бел­ковой пищи диурез возрастает. При потреблении небольшого количества воды, при усиленном потоотделении диурез сни­жается. Интенсивность мочеобразования колеблется в тече­ние суток. Ночью мочеобразование меньше, чем днем.

Моча представляет собой прозрачную жидкость светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,005—1,025.

Реакция мочи (рН) здорового человека обычно слабо­кислая. Однако в зависимости от характера питания она мо­жет изменяться от 4,5 до 8,0.

В моче здорового человека белок отсутствует или оп­ределяются его следы.

В моче содержатся мочевина, мочевая кислота, аммиак, пуриновые основания, креатинин; в небольшом количестве - производные продуктов гниения белков в кишечнике (индол, скатол, фе­нол).

Среди органических соединений небелкового происхо­ждения в моче встречаются соли щавелевой кислоты, молоч­ной кислоты, кетоновые тела.

Глюкозы в моче в обычных условиях быть не должно.

Эритроцитов в моче здорового человека также нет. Они появляются при забо­леваниях почек и мочевыводящих органов (гематурия).

В моче содержатся пигменты (уробилин, урохром), ко­торые и определяют цвет мочи.

С мочой выделяются электролиты: Na⁺, К⁺, СГ, Са²⁺, Mg²⁺, фосфаты, сульфаты, оксалаты и др.

В моче содержатся гормоны и их метаболиты, фермен­ты, витамины.

3. Регуляция мочеобразовательной функции почек

Процесс мочеобразования регулируется нервным и гу­моральным механизмами, главным из которых является гу­моральный, особенно во взрослом организме. Важное значе­ние для мочеобразования имеет механизм ауторегуляции по­чечного кровотока.

Нервная регуляция. Почки иннервируются симпатиче­скими волокнами, которые регулируют гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильт­рация, что приводит к снижению диуреза. Сужение вынося­щих артериол сопровождается повышением фильтрационно­го давления, ростом фильтрации и увеличением диуреза. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, глюкозы, воды. Раздра­жение парасимпатических волокон вызывает усиление реаб­сорбции глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении по­чечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы.

Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выра­женном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изме­няя секрецию гормонов в циклах день-ночь и т.п. В этом проявляется единство нерв­ной и гуморальной регуляции.

Гуморальная регуляция. Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гормонам. На работу почек оказывают влияние многие гормоны.

Антидиуретический гормон (АДГ) способствует реаб­сорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличе­ния проницаемости для воды стенок дистальных извитых ка­нальцев и собирательных трубок.

При избытке АДГ может наступить полное прекраще­ние мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (неса­харного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относи­тельной плотностью (до 25 л в сутки).

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и хлора в кровь. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na⁺, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон увеличивает секрецию ионов калия в мочу, повышает секрецию ионов водоро­да, уменьшает реабсорбцию каль­ция и магния.

Натрийуретический гормон усиливает выведение ио­нов натрия с мочой. Этот эффект обусловлен снижением ре-абсорбции ионов Na⁺ в дистальных отделах нефрона, что свя­зано как с прямым воздействием этого гормона на канальцы, так и с косвенным влиянием через снижение секреции альдостерона.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повыше­нию концентрации ионов кальция в плазме крови и усиле­нию выведения фосфатов с мочой. Кроме того, гормон угне­тает реабсорбцию ионов натрия и НСОз и активирует реабсорбцию магния.

Калъцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфа­тов.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и принося­щих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона вызывает гипер­гликемию и глюкозурию. Появление глюкозы в моче увели­чивает осмотическое давление первичной мочи, вследствие чего возрастает диурез. Такой диурез называется осмотиче­ским.

Тироксин также вызывает осмотический диурез за счет увеличения в моче количества осмотически активных ве­ществ, в частности азотистых, в результате усиления обмен­ных процессов.

Глюкагон повышает реабсорбцию натрия в восходящем колене петли Генле.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, сти­мулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличива­ют диурез.

Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кис­лоты.

Ренин-ангиотензин-алъдостероновая система участву­ет в регуляции почечного кровообращения и реабсорбции ионов в почечных канальцах.

Ауторегуляция почек.

Механизмы мочеобразования являются авторегулируемыми в широком диапазоне артериального давления. Сопротивление почечных сосудов изменяется в прямой зависимости от почечного артериального давления таким образом, чтобы почечный кровоток оставался практически постоянным. Контроль сопротивления афферентных артериол является основой саморегуляции и осуществляется путем миогенного механизма. Если приток крови увеличивается, стенки афферентных артериол растягиваются. Растяжение гладкой мускулатуры сосудов заставляет их сокращаться, что увеличивает сосудистое сопротивление и нормализует кровоток.

Еще одним важным механизмом ауторегуляции является гломерулотубулярный баланс. Изменения степени фильтрации в клубочке влияют на силы Старлинга в перитубуллярной капиллярной сети, которая расположена вниз по течению от клубочков. Изменения в этих физических силах в свою очередь влияют на реабсорбцию жидкости из нефрона.

В случае сужения афферентных артериол, доля фильтрации снижается, что приводит к снижению перитубулярного капиллярного онкотического давления и повышению перитубулярного капиллярного гидростатического давления. Это вызывает уменьшение жидкости, которая реабсорбируется из проксимального нефрона, что предотвращает значительные изменения в доставке жидкости к дистальному нефрону.

В случае сужения эфферентных артериол, доля фильтрации увеличивается, что приводит к увеличению перитубулярного капиллярного онкотического давления и снижению перитубулярного капиллярного гидростатического давления. Это вызывает увеличение жидкости, которая реабсорбируется из проксимального нефрона, что предотвращает значительные изменения в доставке жидкости к дистальному нефрону.

Таким образом, любые изменения в тонусе клубочковых артериол оказывают минимальные влияния на выведение.