60.Хроническая болезнь почек: определение, факторы риска, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Это понятие, объединяющее всех пациентов с признаками повреждения почек и/или снижением функции, оцениваемой по величине скорости клубочковой фильтрации, которые сохраняются в течение 3 и более месяцев.

Факторы риска: сахарный диабет, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистых заболеваний, ряд аутоиммунных и инфекционных заболеваний, новообразования, курение, алкоголизм, пожилой возраст и мужской пол, наличие ХБП у прямых родственников

Патогенез: гибель части нефронов в непораженными нефронах компенсаторные структурные и функциональные изменения (внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной ренин - ангиотензиновой системы). На ранних этапах - уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковую нагрузку- бессимптомно. Дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30% от нормы)  повышению концентрации азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, анемии и т.д.

Классификация:

стадия	описание	СКФ, мл/мин
1	Признаки нефропатии, нормальная СКФ	> 90
2	Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ	60 – 89
3А	Умеренное снижение СКФ	45 – 59
3Б	Выраженное снижение СКФ	30 – 44
4	Тяжелое снижение СКФ	15 – 29
5	Терминальная хроническая почечная недостаточность	< 15

Клиника: -На 1 и 2 стадии- жалоб нет. -На 3 стадии- симптомы общего недомогания, жалобы на утомляемость, сонливость, головные боли, снижение аппетита и похудение, снижение работоспособности, сухость и раздражение кожи, зуд мышечные спазмы, отеки, частые позывы на мочеиспускание. В анализах: анемия, азотемия, артериальная гипертензия, ацидоз, электролитные нарушения.

Диагностика: Лабораторные:- Изменения в анализах мочи, − Протеинурия, Повышенная альбуминурия, Изменения мочевого осадка (гематурия, лейкоцитурия), Признаки поражения почечных канальцев, Изменения в анализах крови (нарушения вводно-электролитного

и кислотно-щелочного баланса). Инструментальные: Признаки повреждения почек по данным методов лучевой диагностики, биопсия почек

Лечение: - замедление темпов прогрессирования и отдаление времени начала заместительной почечной терапии. · Контроль гипертензии с достижением АД, · Применение ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан), · Контроль гликемии у пациентов с диабетом

61.Железодефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Это - группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме.

Этиология: Низкое содержание в пище. Нарушение всасывания при резекция желудка, синдром мальабсорбции. Хроническая кровопотеря при кровотечениях (язвенная болезнь, геморрой) Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в период роста и полового созревания, при хронических инфекциях.

Патогенез: Три звена: 1)нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа 2)генерализованные нарушения пролиферации клеток. 3)укорочение продолжительности жизни эритроцитов (при тяжёлом дефиците железа).

Классификация: Стадии: 1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия). 2 стадия — железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной. Степень тяжести: Легкая (содержание Нb 90-120 г/л). Средняя (содержание Нb 70-90 г/л). Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиника: синдромы: Анемический (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний). Сидеропенический (извращение вкуса, извращение обоняния, мышечная слабость и утомляемость, ангулярный стоматит, симптом «синих склер», снижение репаративных процессов)

Диагностика: Обследование ЖКТ, органов малого таза, полости рта. Лабораторно: В крови: Снижение уровня гемоглобина: гемоглобин-120,0 до 90 г/л (легкая анемия);  90-70 г/л (средней тяжести);  менее 70 г/л (тяжелая). Эритроцитов менее 3,8 млн. Цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия). Пойкилоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз. Снижение насыщения эритроцита гемоглобином - цитоморфологический критерий. Снижение железа сыворотки крови до уровня менее 12,5 мкмоль/л. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (норма 45-62,5 ммоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (норма 25-45%). В костном мозгу эритроидная гиперплазия.

Лечение: препараты железа (перорально или парентерально)-Тотема, актиферрин. Существует значительное количество препаратов солей железа (лак-тат, сульфат, карбонат, глюконат), позволяющих быстро ликвидировать его дефицит. Препараты железа следует назначать парентерально только в случае нарушения его всасывания в кишечнике, а также при обострениях язвенной болезни. Диета, содержащая мясные продукты.

Профилактика: правильное питание- мясо, печень, сыры, пшеничные отруби, крупы и др. Вторичная профилактика показана при завершении лечения желе-одефицитной анемии. При продолжающихся кровопотерях (меноррагии и др.) профилактический прием препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации показателей крови.

.

62.В12-дефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, кли­ника, диагностика, лечение.

Это-группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. Витамин B12-дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте, несколько чаще у женщин.

Этиология: Наследственность. Алкоголизм. Операции на желудке (гастротомия, субтотальная резекция желудка, эзофагоеюноанастомоз). Заболевания кишечника (хронический энтерит, спру, дивертику-лез, кишечные свищи, опухоли). Атрофический гастрит, опухолевые поражения желудка (рак, по-липоз). Дивертикулез тонкой кишки. Глистная инвазия широким лентецом. Повышение потребности из-за беременности, гипертиреозе.

Патогенез: Дефицит нарушает синтез тимидина, нарушется синтез ДНК и клеточная пролиферация. В костном мозгу нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения. Мегалобластный тип кроветворения. Эритропоэз ускорен, увеличивается количество незрелых клеток. гемическая гипоксия, нарушение внутриклеточного метаболизма. При недостатке-нарушение жирового обмена с накоплением токсичной для спинного мозга метилмалоновой кислоты, приводящая к дегенеративным процессам (фуникулярного миелоза)

Клиника: слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, головные боли, мелькание «мушек» перед глазами. Одышка при ходьбе, сердцебиение при физической нагрузке, сонливость в течение дня и ночная бессонница. Отсутствие аппетита, поносы. Симптомы фуникулярного миелоза - чувство ползания мурашек, онемение дистальных отделов конечностей, ощущение холода, «ватных ног», мышечная слабость, нарушение поверхностной чувствительности, потеря вкусовых ощущений.

Бледность, субиктеричность, лицо одутловатое. Температура субфебрильная. Язык- ярко-красные участки воспаления, лакированный язык, кариозное разрушение зубов. При поколачивании и пальпации плоских костей - болезненность. Гепато и спленомегалия. При аускультации систолический шум различной интенсивности. Снижение сухожильных рефлексов.

Диагностика:

ОАК: макроцитоз - основной признак мегалобластных анемий; в мазке крови находят тельца Жолли, кольца Кэбота, снижение содержания гемоглобина; нарастание ретикулоцитоза на 3-5 день лечения и достигающее максимума на 10-й день при лечении витамином B12. Исследование костного мозга: мегалобласты. Клетки миелоидного ряда увеличены; выявляют гигантские мегамиелоциты, эритроидную гиперплазию. Тест - реакция на введение витамина B12 с повторной стернальной пункцией через 8-12 ч: переход от мегалобластического к эритробластическому кроветворению.

Лечение: лечение основного заболевания и возмещение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты.