15 12 9 6 3Общее время декомпрессии, мин

54 4 ... … …......

Кислородная декомпрессия, применяемая с глубины 15 метров, увеличивает рассыщающий перепад индифферен­тного газа и тем самым сокращает общее время декомп­рессии. Применение кислорода для декомпрессии приве­дет к изменениям в расчете режима декомпрессии, начи-

ная с пятого этапа "Определение времени первой оста­новки и величины рассыщения тканей на ней".

Таблица 15

Определение времени первой остановки и величины рассыщения тканей на ней при дыхании кислородом

Е1/2Рн15Рд 12

∆РдSДP15кислSH

Sф-РРк15103883523603880,092 0,129503382029135202910,067202714020635202060,03471998014935201490,0173146Из таблицы видно, что время нахождения на останов­ке уменьшилось с 4 до 2 минут, а величина рассыщения, например, 10 - минутной ткани, увеличилась с 45 до 50 кПа. Отметим, что при кислородной декомпрессии и самая мед­ленная ткань рассыщается, в то время как при воздушной декомпрессии она донасыщается. Несомненно, что и на последующих остановках применение кислорода приведет к сокращению времени и увеличению скорости рассыще­ния. По Современным данным, скорость полурассыщения организма от азота при кислородной декомпрессии уве­личивается в 1,5 - 2 раза. Глубина использования кисло­родной декомпрессии ограничена токсическим действием высоких парциальных давлений кислорода.

При расчете режимов декомпрессии для спусков с исполь­зованием для дыхания искусственных газовых смесей не­обходимо учитывать парциальное давление индифферен­тного газа в ней. Например, в 40% кислородно-азотной сме­си pN, составляет 60 кПа и первый этап расчета режима

декомпрессии "Определение величины насыщения тканей за 15 мин пребывания на глубине 60 метров" будет иметь следующий вид (табл. 16):

Таблица 16

Определение величины насыщения тканей за 15 мин пребывания на глубине 60 метров при дыхании 40% кислородно-азотной смесью

Т1/2РнРн60∆РtS+РРк601080420360150,6472333132080420360150,4051462264080420360150,229821628080420360150,12244124При сравнении конечного насыщения тканей после ды­хания воздухом (см.табл. 10) и 40% кислородно-азотной смесью видно, что в последнем случае насыщение мень­ше (например, 391 и 313 кПа для 10-минутной ткани).

При водолазных погружениях в условиях высокогорья исходная величина насыщения тканей зависит от величи­ны общего давления, которое снижается по мере увеличе­ния высоты над уровнем моря. Так на высоте 1000 м общее давление будет 89 кПа, на 2000 - 79 кПа, а на 3000 - 70 кПа. Следовательно, на высоте 2000 метров над уровнем моря исходная величина насыщения составит 63 кПа (79 х 0,8). Первый этап: "Определение величины насыщения тканей за 15 мин пребывания на глубине 60 метров "при спуске на высоте 2000 метров над уровнем моря будет иметь следую­щий вид (табл. 17):

Несмотря, на меньшее конечное насыщение тканей, режимы декомпрессии в условиях высокогорья являются более продолжительными в сравнении с режимами для

Таблица 17

Определение величины насыщения тканей за 15 мин пребывания на глубине 60 метров при спуске в условиях высокогорья

Т1/2РнРв60∆РtS+РРк601063560497150,6473223852063560497150,4052012642063560497150,2291141778063560497150,12261124спусков в обычных условиях при одинаковой глубине и экспозиции, так как декомпрессию необходимо вести не до 1 ата, а до меньшей величины. В нашем примере допу­стимое pN на поверхности будет равно 101 кПа(63х 1,6), тогда как при спусках на уровне моря - 128 кПа (80 х 1,6), т.е. необходимо дополнительное время, чтобы рассытиться еще на 27 кПа (128-101).

Расчет режимов декомпрессии при спусках методом ДП отличается тем, что ведется по одной ткани, имеющей наи­большее значение Т|Д. При этом применяется меньшая ве­личина допустимого пересыщения, чем при расчете режи­мов кратковременного пребывания, а в некоторых случа­ях используется постоянная величина пересыщения. Спе­циальные исследования показывают, что безопасное пе­ресыщение лежит в диапазоне 30-40 кПа. Учитывая, что рО2 также является постоянной величиной (например, при погружениях до 130 метров оно равно 50 кПа), время вы­держек на остановках получается одинаковым.

Контрольные вопросы:

1. Пути проникновения индифферентных газов в организм и их ха­рактеристика

2. Как осуществляется транспорт индифферентных газов в организ­ме, какие особенности имеет каждый этап?

3. Количественные характеристики процесса насыщения организма индифферентным газом?

4. Что такое коэффициент допустимого пересыщения тканей индиф­ферентными газами и его характеристика?

5. Какие факторы влияют на скорость насыщения и рассыщения орга­низма индифферентными газами?

6. Какие особенности необходимо учитывать в расчете режимов де­компрессии при спусках методом длительного погружения?

7. Каковы особенности насыщения - рассыщения организма двумя индифферентными газами? Встречная диффузия индифферентных газов в тканях.

8. Условия образования газовых пузырьков в организме.

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая декомпрессионная болезнь - самое частое про­фессиональное заболевание водолазов, возникающее вслед­ствие образования газовых пузырьков в организме, пересы­щенном индифферентным газом при декомпрессии, и про­являющееся кожным зудом, мышечно-суставными болями, нарушениями сердечной деятельности и дыхания, пораже­нием нервной системы, распространенным поражением ин­тимы сосудов, изменениями в системе крови и обменными нарушениями, связанными с гипоксией.

В основе патогенеза декомпрессионной болезни лежит венозная газовая эмболия, интенсивность которой отража­ет вероятность возникновения и тяжесть клинической фор­мы заболевания.

Хроническая ДБ проявляется расстройствами сердечно­сосудистой системы (кардиосклероз, миокардиодистрофия, эндокардит), ЦНС и костной системы (асептический остеонекроз) у лиц с большим стажем работы в условиях гипербарии, как болевших, так не болевших острой декомпресси­онной болезнью.

Острая декомпрессионная болезнь может проявляться в клинических формах, чаще всего определяющих степень ее тяжести. Кожная и мышечно - суставная формы, а также не­врологическая форма с поражением периферических не­рвных стволов свойственны легкому течению заболевания. Сердечно-сосудистая и абдоминальная формы характерны для заболевания средней тяжести. К декомпрессионной бо­лезни тяжелой степени относятся кардиальная, спинальная, церебральная и вестибулярная (Меньеровский синдром) формы.

Острая декомпрессионная болезнь возникает чаще все­го при неправильном выборе режима декомпрессии или ошибках в его проведении. Причиной заболевания может стать снижение устойчивости организма к декомпрессионной болезни в результате неблагоприятного действия фак­торов водолазного спуска или ухудшения функционально­го состояния организма, приводящего к замедлению рассы­щения его тканей от избытка индифферентного газа.

Клинически заболевание обнаруживается чаще всего спус­тя короткое время после окончания декомпрессии, в абсолют­ном большинстве случаев (около 9:5%) латентный период не превышает 3 часов. В течение этого времени водолазы долж­ны находиться вблизи декомпрессионной камеры.

Диагностика легких случаев заболевания основана на вы­явлении характерных жалоб, оценке обстоятельств возник­новения болезни и немногочисленных объективных прояв­лениях, например, характерном симптоме "мраморности" кожи. Тяжелые случаи и заболевания средней тяжести диаг­ностируются по нарушениям сердечно-сосудистой деятель­ности и дыхания, неврологическим или вестибулярным рас­стройствам. Объективная (и дифференциальная)диагности­ка заболевания основана также на обнаружении и оценке интенсивности венозной газовой эмболии с помощью ульт­развукового локатора газовых пузырьков. Для своевремен­ного распознавания тяжелых случаев заболевания важно обращать внимание на начальные проявления неврологи­ческих и вестибулярных нарушений (снижение и асиммет­рия чувствительности или мышечного тонуса, задержка мочеиспускания, нистагм и др.).

При оценке и прогнозировании тяжести заболевания и определении тактики лечения необходимо учитывать:

- глубину погружения и время работы подводой, исполь­зованный способ и режим декомпрессии, его нарушения;

- наличие или отсутствие обстоятельств, способствую­щих возникновению заболевания (охлаждение тела, местные нарушения кровообращения и др.);

- наличие декомпрессионного заболевания в анамнезе, его тяжесть;

- латентный период проявления, симптомов, их характер,

динамика нарастания тяжести болезненных проявлений.

Следует иметь в виду, что перенесенная декомпрессион­ная болезнь делает человека менее устойчивым к заболева­нию. Особенно это относится к неврологической форме де­компрессионной болезни.

Основным патогенетическим методом лечения декомп­рессионной болезни является лечебная рекомпрессия. Дей­ствие рекомпрессии основано на уменьшении размеров га­зовых пузырьков, ликвидации пересыщения тканей индиф­ферентным газом, создании недонасыщения тканей как не­обходимого условия для рассыщения газовых пузырьков.

Тактика лечения заключается в правильном выборе ве­личины избыточного давления и времени пребывания под максимальным давлением. В легких случаях заболевания при отсутствии грубых нарушений режима декомпрессии целе­сообразно использовать умеренные избыточные давления, позволяющие в широких пределах варьировать экспозици­ей. В тяжелых случаях заболевания, требующих непосред­ственного быстрого эффекта при лечебной рекомпрессии, проводимой немедленно после грубых нарушений режима декомпрессии, необходимо применять максимальные лечеб­ные режимы. Во всех случаях необходимо учитывать полу­ченную пациентом при рекомпрессии токсическую дозу кис­лорода.

Профилактика декомпрессионной болезни включает: от­бор водолазов, устойчивых к заболеванию, использование при водолазных спусках физиологически адекватных и бе­зопасных режимов декомпрессии, оперативный контроль за безопасностью декомпрессии с оценкой интенсивности ве­нозной газовой эмболии и риска клинической формы забо­левания, экстренную профилактику декомпрессионной бо­лезни с использованием метода гипербарической оксигенации, проводимой по показаниям.

Цель: изучить этиологию, патогенез, клинику декомпрес­сионной болезни, отработать навыки диагностики, профилактики и лечения заболевания.

Организация и содержание занятия:

Морские свинки массой тела 600-900 г помещаются в ба­рокамеру, давление повышается воздухом до 0,40-0,42 МПа. После 2-часовой экспозиции давление снижают за 2-3 ми­нуты до атмосферного, на протяжении I часа осуществля­ется контроль за образованием газовых пузырьков в веноз­ном кровотоке животного. Слушатели осваивают методи­ку локации кровотока с помощью ультразвуковой установ­ки с накожным датчиком и оценки интенсивности венозной газовой эмболии. При обнаружении высокого уровня веноз­ной эмболии животные помещаются в кислородную баро­камеру для проведения профилактической гипербарической оксигенации (р02 = 0,3 МПа - 10 минут, декомпрессия, р02 = 0,2 МПа - 40 минут). После сеанса ГБО вновь определяет­ся интенсивность венозной газовой эмболии.

Одну морскую свинку с наибольшим уровнем венозной газовой эмболии наблюдают до наступления летального ис­хода, обращая внимание на симптомы декомпрессионной болезни. Труп фиксируют на станке и производят патологоанатомическое вскрытие. При этом отмечают наличие газовых пузырьков в кровеносных сосудах, подкожной жи­ровой клетчатке, в мышцах, почках, печени, селезенке, лег­ких и полостях сердца.

Для оценки устойчивости человека к декомпрессионной болезни слушатели перед помещением в барокамеру осваи­вают методику локации венозного кровотока над конусом легочной артерии (ПИ V межреберье по левой парастернальной линии), определяют друг у друга точки локации и осо­бенности фонового сигнала кровотока. В барокамере давле­ние повышают воздухом до 0,4 МПа и после 60 минут экспо­зиции его снижают по специальному режиму декомпрессии продолжительностью 63 минуты. В течение 2 часов после окончания декомпрессии осуществляется периодическая локация кровотока с оценкой интенсивности газовой эмболии, на основании которой определяется устойчивость слушате­лей к декомпрессионной болезни и вероятность возникнове­ния клинической формы заболевания (по показаниям прово­дится профилактическая ГБО).

По результатам предыдущего исследования интенсивно­сти венозного газообразования рассчитывают физиологи­ческую адекватность и гарантированную безопасность ис­пользованного режима декомпрессии. На примерах описа­ния случаев декомпрессионной болезни анализируют харак­терные ошибки диагностики и лечения заболевания.

В процессе проведения занятия осваиваются методики ультразвуковой локации венозного кровотока и оценки ин­тенсивности венозной газовой эмболии при декомпрессии, методика определения устойчивости людей к декомпресси­онной болезни на основании оценки индивидуального пока­зателя декомпрессионного газообразования при стандартном насыщении организма азотом и декомпрессии, методика оценки риска возникновения декомпрессионной болезни на основании определения интенсивности венозной газовой эм­болии при декомпрессии, методика оценки физиологической адекватности и гарантированной безопасности режимов де­компрессии.

Контрольные вопросы:

1. Характеристика декомпрессионной заболеваемости водолазного состава.

2. Каковы современные представления об этиологии и патогенезе декомпрессионной болезни?

3. Каковы современные методы исследования декомпрессионного газообразования?

4. Клиническая классификация заболевания, диагностика, дифферен­циальная диагностика.

5. Лечение декомпрессионной болезни, правила выбора режимов ле­чебной рекомпрессии.

6. Каковы современные направления профилактики декомпрессион­ной болезни?

БАРОТРАВМА ЛЕГКИХ

Баротравма легких - это заболевание, характеризую­щееся повреждением и разрывом легочной ткани с после­дующим поступлением альвеолярного газа в ткань легко­го, окружающие его образования и кровеносное русло.

Основной причиной возникновения заболевания яв­ляется повышение (55-60% всех случаев) или понижение (30-35%) давления в легких по сравнению с давлением ок­ружающей среды. Подобные условия могут сложиться при использовании различных видов водолазного снаряже­ния и некоторых типов дыхательных аппаратов (наркоз­ные аппараты, изолирующие противогазы и др.). Непос­редственными причинами повышения внутрилегочного давления при работе под водой чаще всего являются чрез­мерно быстрое всплытие с глубины на поверхность воды, задержка дыхания при подъеме на поверхность, подъем с грунта при закрытом или полузакрытом клапане дыха­тельного мешка, резкий удар по нему, неисправность газоподающего механизма, переполнение дыхательного мешка газовой смесью при ручной подаче, включение на дыхание в аппарат под водой с нарушением установлен­ных правил.

Относительное понижение давления в легких возни­кает при различного рода затруднениях и ограничениях в поступлении газовой смеси в воздухоносные пути чело­века (при малом объеме или отсутствии дыхательной га­зовой смеси в аппарате и достаточно глубоком и форси­рованном вдохе). Непосредственными причинами разви­тия заболевания являются обычно отсутствие газовой смеси в аппарате, закрытые вентили газовых баллонов, пережатии гофрированных трубок аппарата, ошибки в использовании резервной подачи газа.

Баротравма легких чаще всего возникает при повы­шении или понижении внутрилегочного давления до 10-11 кПа (1000-1100 мм вод. ст., 70-80 мм рт .ст.). Однако не следует рассматривать эти величины как абсолютные. Ве­роятность возникновения баротравмы легких находится в прямой зависимости не только от величины перепада давления в легких по отношению к окружающей среде, но также и от скорости его нарастания, продолжительно­сти воздействия, функционального состояния организма, патологических изменений легочной ткани, в также от вида используемой дыхательной аппаратуры.

Наиболее часто (50-53%) заболевание регистрируется при использовании регенеративных дыхательных аппа­ратов, реже при погружениях в аквалангах (25-26%). Срав­нительно редко отмечались случаи возникновения пато­логии в вентилируемом снаряжении, однако относитель­но высока и доля случаев заболевания (14-15%), не свя­занных с использованием водолазного снаряжения.

Перепад внутрилегочного давления, если его величи­на превышает эластичность легких, вызывает разрыв ле­гочной ткани, кровеносных сосудов, в результате чего альвеолярный газ поступает в интерстициальную ткань легких, кровеносную систему, переднее и заднее средостение, под перикард, подкожно-жировую клетчатку груд­ной клетки и шеи, в брюшную полость и межплевральное пространство.

Характер и интенсивность клинических проявлений заболевания определяется степенью анатомических по­вреждений легочной ткани, количеством и локализацией газа, поступившего в органы и тканевые образования, со­судистое русло, что и объясняет значительный полимор­физм симптомов.

По тяжести течения и клиническим проявлениям вы­деляют несколько форм баротравмы легких: баротравматическая эмфизема, пневмоторакс, артериальная газовая эмболия.

Наиболее частыми симптомами заболевания являют­ся общая слабость, головные боли, адинамия, усиливаю­щиеся при вдохе боли в груди, одышка, кашель, пенис­тая, иногда окрашенная кровью, мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, пульс частый, поверхност­ный, слабого напряжения и наполнения. На передней по­верхности грудной клетки, шее может быть подкожная эмфизема. В тяжелых случаях заболевания отмечаются нарушения функции зрительного анализатора, судороги клонического характера, потеря сознания, парезы, пара­личи конечностей и тазовых органов, остановка дыхания.

Диагностика баротравмы легких базируется не толь­ко на клинических проявлениях заболевания, но также в равной мере на анализе условий его возникновения и ха­рактере ошибок, допущенных при использовании дыха­тельной аппаратуры.

Радикальным методом лечения заболевания являет­ся лечебная рекомпрессия. В результате повторного по­мещения, пострадавшего.в условия повышенного давле­ния (7-10 ати или 0,8-1,1 МПа) наступает пропорцио­нальное уменьшение объема газовых образований в тка­нях и кровеносных сосудах и их последующее растворе­ние. В процессе проведения лечебной рекомпрессии по специальным режимам (II,III,IV), а также и по ее завер­шении по показаниям проводится и симптоматическая терапия.

Правильная и своевременная диагностика, соответ­ствующее назначение и проведение лечебных мероприя­тий определяют эффективность терапии. Анализ заболе­ваемости свидетельствует, что вследствие различных при­чин субъективного и объективного характера баротрав­ма легких не диагностируется в 25-29% случаев. Следстви­ем этого являются ошибки в проведении лечения (позднее начало, недостаточное давление и экспозиция при лечеб­ной рекомпрессии или отсутствие таковой), значительное число разнообразных осложнений (по средним показате­лям - 45-50%), высокая летальность - 22-25%.

Цель: изучить причины возникновения, патогенез, клинические проявления, диагностику, патологоанатомические изменения, профилактику и лечение баротравмы легких.

Организация и содержание занятия:

Для приобретения опыта в диагностике и лечении ба­ротравмы легких проводится анализ историй болезни с характерными случаями заболевания. Анализируются конкретные примеры патологии с различными клиничес­кими формами течения заболевания, возникшего в ати­пичных ситуациях, а также случаи, где лечение проведе­но с различными ошибками. По материалам историй бо­лезни разбираются возможные последствия перенесенно­го заболевания, являющиеся результатом ошибок диаг­ностики и лечения.

В опытах на животных на специально смонтирован­ной установке, обеспечивающей графическую регистра­цию показателей внешнего дыхания, артериального кро­вяного давления и величины внутрилегочного давления, исследуются:

- реакции организма и длительность восстановитель­ного периода после медленного (2-3 минуты) внутривен­ного введения 5 мл различных газов. Последовательно вводятся; двуокись углерода, кислород, воздух, гелий и

азот;

- реакции организма на дополнительное сопротивле­ние дыханию путем кратковременного (10-15 с) повыше­ния давления в регенеративном аппарате, присоединен­ном газопроводящей трубкой к трахее животного. Для увеличения сопротивления дыханию в легких под конт­ролем ртутного манометра создается избыточное давле­ние до 10 и 30 мм рт.ст.;

- реакции организма на дополнительное сопротивле­ние дыханию с компенсирующей марлевой повязкой на груди и животе животного;

- реакции организма на воспроизведение баротравмы легких у подопытного животного (давление в легких по­вышается до 100-110 мм рт.ст.)

- патологоанатомические изменения при баротравме легких после гибели животного и вскрытия грудной клет­ки, регистрируются газовые образования в подкожно-жи­ровой клетчатке груди, средостении, состояние и измене­ние микроструктуры легких. Сердечно-легочный препа­рат помещается в сосуд с водой, и под контролем мано­метра легкие раздуваются для определения наличия и ло­кализации разрыва легочной ткани.

При анализе историй болезни пострадавших прово­дится коллективный разбор, анализ причин возникнове­ния, особенностей в клиническом проявлении баротрав­мы легких, выявляются ошибки в диагностике и лечении патологии. Разбирается структура, построение режимов лечебной рекомпрессии, обосновываются патогенетичес­кая сущность отдельных этапов режима, методика выбо­ра режима и неспецифической терапии при различных клинических формах заболевания.

В ходе проведения опытов на животных слушатели оценивают характер изменений функций организма при дополнительном сопротивлении дыханию и опасном по­вышении внутрилегочного давления, регистрируют па­тологоанатомические признаки при баротравме легких.

Контрольные вопросы:

1. Каковы причины и в каких случаях развивается баротравма лег­ких при использовании различных классов водолазного снаряже­ния?

2. Каковы механизмы повреждения легких при различных по харак­теру перепадах внутрилегочного давления?

3. Клинические формы и проявления баротравмы легких.

4. В чем состоит патогенетическая сущность лечебной рекомпрессии?

5. Методика выбора режимов лечебной рекомпрессии и организация се проведения.

6. Назовите типовые осложнения при баротравме легких и причины их развития.

7. Профилактика баротравмы легких.

ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ

Патологическое состояние, возникающее вследствие дыхания кислородом при повышенном парциальном дав­лении, называется отравлением кислородом. Оно может возникнуть при использовании средств индивидуальной защиты органов дыхания, изолирующих дыхательных аппаратов воздушно-кислородного снаряжения, в отсеках аварийной подводной лодки с повышенным атмосферным давлением, при проведении профилактической или лечеб­ной кислородной декомпрессии и рекомпрессии, а также в процессе оксигено- и оксигенобаротерапии.

Кислород обладает общефизиологическим- общеток­сическим действием на организм (рис.23). При его избытке все органы и системы, клетки тканей подвержены влия­нию повышенного рО2. Органы, имеющие непосредствен­ный контакт с кислородом, а также активно работающие органы получают больше кислорода. При действии уме­ренно повышенного парциального давления кислорода орган, защищенный гистогематическим барьером, в час­тности мозг, испытывает меньшее влияние кислорода. Поэтому при продолжительной экспозиции истощается антиоксидантная защита легких и легочная ткань пора­жается, а нейроны по-прежнему защищены гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В процессе воздействия вы­соких рО2, когда антиоксидантная система легких за ко­роткий промежуток времени еще не успевает истощить­ся, развивается декомпенсация ГЭБ, на нейроны воздей­ствуют повышенные рО2, липотропные вещества клетки подвергаются пероксидации, быстро истощается мало­мощная антиоксидантная система клетки. Нарушаются функция нейрона и координирующее действие коры боль­ших полушарий. Развивается судорожный приступ. Не часто, но бывают судорожные приступы у отдельных индивидов и при "легочной" дозе, а поражение легких нередко сопровождает судорожный припадок.

В целях дифференциальной диагностики, лечения и профилактики отравление кислородом разделяют на ле­гочную и судорожную формы.

Легочная форма возникает в процессе относительно длительного многочасового дыхания кислородом при его парциальном давлении 0,03-0,06 - 0,25 МПа. Начальные признаки характеризуются появлением загрудинных бо­лей, усиливающихся при глубоком дыхании и кашле. При объективном обследовании заметна одышка, аускультативно определяется жесткое дыхание, влажные хрипы, рентгенологически выявляется усиление бронхолегочного рисунка. Характерна бедность физикальных явлений при выраженной рентгенологической картине изменений. Уменьшается жизненная емкость легких.

Дальнейшее развитие клинической картины опреде­ляется, с одной стороны, явлениями гипоксии, в резуль­тате отека легких и выключения их в той или иной степе­ни из участия в газообмене, с другой стороны - инфекци­онным осложнением первичного асептического пораже­ния легких.

При выраженном отеке легких переход пострадавше­го на дыхание атмосферным воздухом может привести к развитию острого кислородного голодания со смертель­ным исходом.

Судорожная форма отравления кислородом возника­ет, как правило, при его парциальном давлении 0,26-0,30 МПа и выше в течение нескольких минут, десятков ми­нут. Среди факторов, ускоряющих развитие судорожно­го приступа и усиливающих его течение, наиболее важ­ными являются повышенное содержание углекислого газа во вдыхаемой смеси, тяжёлая физическая работа, переох­лаждение и перегревание. На основании клинико-физиологического анализа состояния организма выделяют 4 последовательные стадии судорожной формы отравления кислородом: начальная, или компенсаторная; предсудорожная, или предвестников; судорожная; терминальная.

Начальная стадия. Поддерживается гомеостаз и сохра­няется работоспособность. Волнообразный характер из­менений биоэлектрической активности всех отделов моз­га.

Предсудорожная стадия. Понижение чувствительнос­ти (онемение) кончиков пальцев рук и ног, реже - губ и других участков тела, затруднение дыхания, извращение вкуса и обоняния, появление чувства необоснованного страха, сонливость, апатия, слуховые галлюцинации и т.д. Непосредственно перед судорожным приступом можно заметить бледность лица, наличие холодного пота, непро­извольные сокращения мускулатуры и активно функци­онирующих в этот момент мышц. Стадия предвестников продолжается от нескольких минут до получаса и более. Длительность этого периода зависит от величины давле­ния кислорода, индивидуальных особенностей человека и его функционального состояния.

Судорожная стадия характеризуется потерей сознания и развитием приступа клонико – тонических судорог, вне­шние проявления которых сходны с картиной большого эпилептического припадка. Судорожные подергивания обычно начинаются с активно функционирующих в этот момент мышечных групп. Первый приступ судорог но­сит клонический характер и длится несколько десятков секунд. Затем наступает период покоя, сменяющийся но­вым припадком. При продолжающемся воздействии по­вышенного парциального давления кислорода судороги становятся сильнее и длительнее, а паузы между ними укорачиваются. Клонические судороги переходят в тони­ческие, наступает опистотонус.

Терминальная стадия характеризуется появлением па­тологических типов дыхания, прогрессирующим умень­шением легочной вентиляции и снижением кровяного дав­ления. Ослабление судорожной активности происходит

вследствие истощения нервной системы. Гибель наступа­ет в результате остановки дыхания.

Гораздо реже бывает сосудистая форма, которая харак­теризуется внезапным расширением кровеносных сосудов, резким ослаблением сердечной деятельности и другими со­судистыми расстройствами, по своей клинической карти­не напоминающими коллапс. Для сосудистой формы от­равления кислородом характерны: онемение пальцев, го­ловная боль, головокружение, звон в ушах, мелькание в глазах, затруднение дыхания, общая слабость, резкое па­дение кровяного давления.В результате быстрого разви­тия коллаптоидных явлений может наступить смерть.

Самым действенным методом ликвидации отравления кислородом является перевод водолаза на дыхание нормоксической газовой смесью. Проводится активная противосудорожная и атиоксидантная терапия. Внутривен­но в 40% растворе глюкозы вводятся 6 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена), а затем 10 мл 5% раствора аскорбината натрия. Внутримышечно вводятся 1 мл 10% токо­ферола ацетата и 1 мл 3,44% ретинола ацетата в масле. Для восстановления окислительно-восстановительных процессов вводится цитохром С по 20 мг через 8 часов. При выраженных и обширных легочных поражениях про­водится борьба с отеком легких. Для профилактики ин­фекционных осложнений показана антибиотикотерапия и раннее назначение тималина (по 10 мг через 12 часов).

Профилактические мероприятия включают контроль за соответствием содержания кислорода в дыхательной смеси глубине погружения и времени пребывания под по­вышенным давлением, а также тщательную рабочую про­верку водолазного снаряжения.

Важное значение для профилактики имеет прогноз токсичности по единичной дозе интоксикации легких (ЕДИЛ). Расчет ЕДИЛ основан на уменьшении ЖЕЛ, которое отражает скорость токсического поражения легких при р02 выше 0,5 ата. Конкретное снижение ЖЕЛ (%) определяют рО2 во вдыхаемой смеси и экспозиция, зави­симость между которыми описывается гиперболой. ЕДИЛ рассчитывается по формуле:

ЕДИЛ = Т(мин) 0,833

Общую величину ЕДИЛ для нескольких экспозиций и значений давления кислорода находят путем сложения единиц токсических доз для каждой экспозиции. Полу­ченная величина соответствует определенному среднему снижению ЖЕЛ (табл. 18).

Таблица 18

Эквивалентные значения ЕДИЛ и среднее снижение ЖЕЛ

ЕДИЛ Снижение ЖЕЛ,%

615 2

825 4

1035 6

1230 8

1425 10

1815 15

2190 20

Считают, что снижение ЖЕЛ на 2% (ЕДИЛ до 615) вполне приемлемо при необходимости дополнительной гипероксической экспозиции. ЕДИЛ 1425, соответству­ющая уменьшению ЖЕЛ на 10%, приемлема при лечении больных тяжелой формой декомпрессионной болезни. При реальной угрозе жизни, например при газовой ганг­рене, оправданы при оксигенобаротерапии дозы кисло­рода, уменьшающие ЖЕЛ на 40%.

Цель: изучить закономерности развития отравления кислородом, получить навыки лечения и профилактики.

Организация и содержание занятия:

Эксперименты проводятся на лабораторных живот­ных. Взвешиваются 10 белых мышей или 4 крысы. В экс­перименте I половина животных, находящихся в клетке с водой и пищей, помещается в кислородную барокамеру большого объема (пенал). После 3-минутной вентиляции осуществляется компрессия до давления 0,25 МПа. Под этим давлением барокамера находится одни сутки. До­пускается снижение общего давления за сутки до 0,2 МПа. Половина животных, оставшихся вне камеры, также обес­печивается водой и пищей на одни сутки.

После подготовки суточного эксперимента осуществ­ляется посадка кота или кролика в барокамеру малого объема под давление кислорода 0,7 МПа (эксперимент II). Ведется наблюдение за предвестниками судорог, клини­ческой картиной судорожного приступа, его характером и продолжительностью, длительностью межсудорожно­го периода. На высоте 3-го приступа судорог сбрасыва­ется давление. Проводятся реанимационные мероприя­тия, заключающиеся в разведении челюстей, вытягивании запавшего языка, искусственной вентиляции легких. Пос­ле восстановления дыхания делается попытка спровоци­ровать судороги ярким светом или громким звуком.

В эксперименте I путем гильотинной декапитации умерщвляются 2 мыши или 1 крыса из контрольной се­рии. Животные вскрываются. Оценивается внешний вид легких, сердца, печени интактных животных. Проводит­ся взвешивание перечисленных органов с расчетом легоч­ного, сердечного и печеночного коэффициентов (отноше­ние массы органа к массе тела). Органы разрезаются. Оценивается картина срезов интактных органов. В плаз­ме крови доступными методами определяется прооксидантная - антиоксидантная активность.

К концу занятия определяется адекватность реакций кота или кролика, перенесших судорожную форму отрав­ления кислородом.

Через сутки в пенале снижается давление до нормаль­ного. Подсчитывается число погибших животных, на­блюдается клиническая картина легочной формы отрав­ления кислородом. Животные декапитируются. При вскрытии дается характеристика внешнего вида внутрен­них органов, определяются легочный, сердечный и пе­ченочный коэффициенты. Оценивается патологоанато-мическая картина на срезах органов, определяется на­личие возможного фибринного соскоба. Теми же мето­дами, что в контроле, определяется активность про- и антиоксидантной систем".

Полученные результаты заносятся в протокол и об­суждаются.

Контрольные вопросы:

1. Каковы теории отравления кислородом?

2. Концепция общефизиологического - общетоксического действия кислорода.

3. Каковы причины отравления кислородом?

4. Клиническая картина легочной формы отравления кислородом.

5. Клиническая картина судорожной формы отравления кислородом.

6. Назовите факторы, усуглубляющие токсическое действие кисло­рода.

7. Первая помощь и лечение отравленных кислородом.

8. Каковы профилактические мероприятия и медикаментозная про­филактика отравления кислородом?

ОТРАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ

Диоксид углерода является биологически активным газом, образующимся в организме как конечный продукт обмена веществ, способный весьма существенно влиять на функции некоторых органов и систем организма че­ловека и животных.

При дыхании газовой смесью с повышенным парци­альным давлением диоксида углерода возникает состоя­ние, называемое гиперкапнической гиперкапнией. Такая гиперкапния, как и другие ее виды, характеризуется уве­личением количества диоксида углерода в организме. Па­тологическое состояние, возникающее вследствие накоп­ления этого метаболита в организме и увеличения его напряжения в тканях, называется отравлением углекис­лым газом.

Отравление углекислым газом может возникнуть у лю­дей во время пребывания их в герметизируемых объек­тах (плавсостав, акванавты, космонавты и др.) при ис­пользовании водолазами и подводниками дыхательной аппаратуры. Причем, возникновение этой нозологичес­кой формы, как правило, обусловлено повышением пар­циального давления диоксида углерода во вдыхаемой газовой смеси и наблюдается она у людей при авариях, неисправностях водолазного снаряжения или систем ре­генерации, а также при нарушении правил их эксплуата­ции.

Гиперкапнии бывают первичные (гиперкапническая, гиповентиляторная) и вторичные, которые подразделя­ются на гистотоксические, циркуляторные, гиповентиляторные.

Организм обладает компенсаторными механизмами, которые способны удерживать в норме уровень активной реакции крови и тканевых жидкостей. Гиперкапния со­провождается изменениями физико-химических параметров и физиологических функций организма, которые на­правлены на выведение избытка диоксида углерода и ней­трализацию избыточного количества кислых продуктов.

К приспособительным реакциям организма относят­ся учащение и углубление дыхания (одышка), повышение артериального кровяного давления, причем преимуще­ственно диастолического. Наряду со стимуляцией дыха­тельного центра, диоксид углерода действует на синокаротидные зоны и рецепторные образования в дуге аор­ты, рефлекторно вызывает сужение кровеносных сосудов, тогда как при местном действии расширяет их. Степень выраженности этих и других реакций, направленных на поддержание постоянства внутренней среды организма, быстрота развития явлений декомпенсации определяют­ся величиной парциального давления двуокиси углеро­да, скоростью нарастания и длительностью его воздей­ствия. Эти характеристики предопределяют выделение острой и хронической форм отравления углекислым га­зом.

К экзогенным факторам, усиливающим неблагоприят­ное влияние гиперкапнии на организм, относят понижен­ное или повышенное парциальное давление кислорода, по­вышенное парциальное давление индифферентных газов, а также тяжелую физическую работу, низкую и высокую температуру окружающей среды и др. Следует отметить роль индивидуальных (эндогенных) факторов в развитии гиперкапнии и, в частности, функционального состояния, специфической и неспецифической резистентности орга­низма.

Постановка диагноза отравления углекислым газом осуществляется на основании клинических проявлений от­равления, вида и состояния используемого водолазного снаряжения, правильности его эксплуатации. Дифферен­цировать необходимо с другими специфическими профес­сиональными заболеваниями и, в частности, с острой гипоксической гипоксией, баротравмой легких, судорожной формой отравления кислородом.

Принято считать, что парциальное давление диокси­да углерода во вдыхаемом воздухе около 3 кПа является допустимой величиной, при которой человек продолжи­тельное время остается работоспособным. При 6,0 кПа и более - время существования человека ограничивается де­сятками минут, а при дыхании смесью с рО2 10,0 кПа гибель людей наступает в течение нескольких минут. В соответствии с требованиями руководящих документов парциальное давление диоксида углерода в декомпрессионных барокамерах, отсеках подводных лодок не дол­жно превышать 1,0 кПа.

Цель: закрепить знания об этиологии, патогенезе, кли­нике, диагностике, лечении и профилактике отравления углекислым газом.

Организация и содержание занятия:

Исследование проводится под руководством препода­вателя с участием слушателей. Ход исследования функ­ций системы внешнего дыхания и гемодинамики регист­рируется в форме протокола.

После определения исходных значений показателей деятельности центральной нервной, сердечно-сосудис­той и дыхательной систем, умственной и физической ра­ботоспособности, субъективного состояния человека осуществляется регистрация этих же показателей после кратковременного (10 минут) дыхания газовой смесью (воздухом) с различным (3,0 и 5,0 кПа) парциальным дав­лением диоксида углерода и в процессе длительного пре­бывания, в герметизируемом объекте без вентиляции в течение 2-3 часов с увеличением рС02 до 3,0 кПа.

При анализе результатов исследования обращается вни­мание на быстроту сдвигов со стороны систем организма, Таблица 19

Протокол исследования функционального состояния испытуемого (фамилия, возраст) при дыхании гиперкапническими газовыми смесями в течение 10 мин

Регистрируемые показатели

Воздух (исходное значение)

Парциальное давление

диоксида углерода в гиперкапнической смеси

3,0 кПа

5,0 кПа

Артериальное

Давление мм рт. ст.Частота сердечных

сокращений за I минУдарный объем

сердца (УОС),мл*Минутный обьсм

кровообращения,

мл/мин

Минутный объем дыхания, мл/мин

Частота дыхания за 1 мин

Глубинна дыхания,млПроба Гснча, сКоличество сложений в уме

*Рассчитывается по формуле Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД - 0,6 В, где ПД - пульсовое давление, мм рт. ст.; ДД - диастолическое давление, мм рт. ст.; В - возраст, годы.

Подобный протокол составляется и при продолжительном пребы­вании слушателей в термокамере ПДК-2.

особенности изменения показателей умственной и физи­ческой работоспособности. Отмечаются индивидуальные отличия вегетативной регуляции функций и выраженности изменений функционального состояния в условиях гипер­капнии.

Рассчитывается ориентировочное время использования регенеративного вещества, химического поглотителя из­весткового (ХПИ), по количеству диоксида углерода, вы­деляемого из организма в зависимости от тяжести физи­ческой работы водолаза в изолирующем снаряжении. При­нимается во внимание величина начального насыщения ди­оксидом углерода ХПИ, регенеративного вещества 0-3, рабочее их насыщение (100 л/кг), выделяемое количество диоксида углерода при легкой работе (1 л/мин), работе сред­ней тяжести (1,5 л/мин) и тяжелой работе (2 л/мин).

Составляется протокол-исследование в форме таблицы 19.

Контрольные вопросы:

1. Какова величина парциального давления диоксида углерода в аль­веолярном воздухе человека?

2. Назовите наиболее характерные симптомы отравления углекислым

газом.

3. В каких видах водолазного снаряжения имеется наибольшая и наи­меньшая опасность развития отравления углекислым тазом?

4. Каковы основные причины отравления углекислым газом водола­за в снаряжении ССП?

5. Какой вид и каков механизм гиперкапнии при баротравме легких?

6. Какие причины могут привести к отравлению углекислым газом в вентилируемом снаряжении?

7. Назовите наиболее вероятные осложнения при хронической фор­ме отравления СО2 .

8. При какой концентрации СО2, развивается стадия экспираторных судорог?

9. Как изменяются концентрация и парциальное давление СО2 , в аль­веолярном воздухе при погружении водолаза в вентилируемом сна­ряжении?

10. Перечислите ведущие симптомы 1,11 и III стадии острого отравле­ния СО2.

11. Каков механизм развития и симптомы обратного действия СО2 ?

КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Кислородное голодание представляет собой патологи­ческое функциональное состояние, возникающее вслед­ствие уменьшения парциального давления кислорода или невозможности его утилизации в тканях организма. Оно может быть общим, когда уменьшение рО2 , отмечается во всем организме, или местным, когда уменьшение рО2 , на­блюдается лишь в отдельных органах или тканях. Кроме того, различают кислородное голодание как самостоятель­ный вид патологии и как одно из звеньев патогенеза забо­левания, например, при декомпрессионной болезни, барот­равме легких, сердечно-сосудистой недостаточности и др.

По механизму развития выделяют следующие виды ги­поксии:

- гипоксическую гипоксию, возникающую вследствие уменьшения рО2 , во вдыхаемом воздухе или газовой сме­си, при расстройствах внешнего дыхания и диффузии кис­лорода в легких;

- гемическую гипоксию, которая развивается при на­рушении транспорта кислорода кровью;

- циркуляторную гипоксию, возникающую при рас­стройствах кровообращения;

- тканевую гипоксию - вследствие блокады ткане­вого дыхания.

В зависимости от величины парциального давления кислорода выделяют следующие степени гипоксической гипоксии, которые отличаются выраженностью и харак­тером компенсаторно-приспособительных реакций: скры­тая, компенсируемая, выраженная, некомпенсируемая и терминальная.

По клиническим признакам различают три формы кислородного голодания: молниеносную, острую и хро­ническую.

Для медицинского обеспечения водолазных спусков наибольшее значение имеет гипоксическая гипоксия в ос­трой и молниеносной формах. Она связана с уменьшением рО2 , во вдыхаемой смеси по различным причинам: отсут­ствия воздуха или смеси в баллонах аппарата или прекра­щения подачи их с поверхности, недоброкачественности регенеративного вещества, подачи смеси с низким процен­тным содержанием кислорода на малых глубинах и т.д. Кроме того, гипоксическая гипоксия может возникнуть при нахождении или выполнении работ в герметизированных объектах (цистерны, понтоны, помещения или отсеки ко­раблей и др.), где кислород израсходовался на дыхание, окисление металла или органических веществ, заместился другим газом. Кислородное голодание наблюдается при нырянии на значительное расстояние в длину и особенно в глубину без водолазного снаряжения с задержкой дыха­ния, а также при кратковременных, но частых погружени­ях под воду.

В водолазной практике снижение парциального дав­ления кислорода в дыхательной газовой смеси происхо­дит, как правило, довольно быстро. Поэтому переход от одной степени кислородного голодания к другой проис­ходит без резких границ, водолаз в большинстве случаев не ощущает наступающего кислородного голодания и теряет сознание внезапно, будучи не в состоянии сооб­щить обеспечивающему персоналу о своем критическом положении.

Наиболее типичными объективными признаками ос­трой гипоксической гипоксии являются: бледность кож­ных покровов, синюшность видимых слизистых, одыш­ка (частое поверхностное дыхание), тахикардия с после­дующей брадикардией, нарушение координации движе­ний, потеря сознания, ретроградная амнезия, церебраль­ная кома, судороги, тошнота, рвота. Особо чувствитель­ной к понижению парциального давления кислорода яв­ляется нервная система. После потери сознания дыхание у пострадавшего может сохраняться еще в течение 2-3 мин, а деятельность сердца - 5-8 мин. Это следует учитывать при оказании помощи. Смерть при кислородном голода­нии наступает в первую очередь от паралича дыхатель­ного центра.

Постановка диагноза должна основываться на клини­ческой картине с учетом вида снаряжения, состава дыха­тельной газовой смеси, глубины и продолжительности по­гружения.

При развитии острого кислородного голодания пост­радавшего водолаза необходимо как можно быстрее из­влечь изводы и переключить на дыхание в атмосферу (глу­боководника переключить на обогащенную кислородом смесь). Если сделать это невозможно (водолаз запутался, отсутствует сигнальный конец), под воду спускается стра­хующий водолаз, который должен прежде всего восста­новить подачу воздуха или газовой смеси аварийному во­долазу, используя систему подачи газа в дыхательный мешок, жилет всплытия, свой или запасной аппарат и т.д.

В случаях возникновения острой гипоксии в гермети­зированных объемах с пониженным содержанием кисло­рода (корабельных помещениях или отсеках, понтонах, цистернах и др.) необходимо принимать меры к срочной их вентиляции, извлечению пострадавших на воздух или включению в изолирующую дыхательную аппаратуру.

Медицинская помощь заключается в восстановлении спонтанного дыхания и кровообращения с помощью ре­анимационных мероприятий. Проводят искусственное дыхание "рот к носу", "рот ко рту" и непрямой массаж сердца. В дальнейшем осуществляют их стимуляцию и поддержание деятельности путем введения дыхательных и сердечных аналептиков: кофеина, коргликона, этимизола, адреналина, строфантина. Эти средства, усиливая функцию сердца и дыхания, помогают преодолеть вто­ричную кислородную недостаточность, особенно голов-

ного мозга. В этих целях показаны оксигено- или карбогенотерапия, а также оксигенобаротерапия.

Одной из разновидностей острой гипоксической ги­поксии является утопление, которое представляет собою патологическое состояние, вызванное механической ас­фиксией вследствие поступления воды в дыхательные пути. Различают истинное ("мокрое"), асфиксическое ("сухое") и синкопальное утопление.

При истинном утоплении (75-90% случаев) жидкость проникает в легкие. Попадание пресной воды, которая в основном всасывается в кровь, приводит к значительному снижению концентрации электролитов в плазме и осмо­тическому гемолизу. Это быстро, в течение 1-3 мин, при­водит к фибрилляции желудочков сердца и летальному ис­ходу. При попадании морской воды, наоборот, вода из плазмы переходит в легкие, вызывая их отек, а соли морс­кой воды переходят в плазму, вызывая сгущение крови. Деятельность сердца при этом постепенно ослабевает вследствие развивающейся гипоксии миокарда, и смерть наступает от остановки сердца через 7-8 мин.

При асфиксическом утоплении, которое встречается в 5-20% случаев, вода в легкие не проникает. Это связано с ларингоспазмом, который развивается рефлекторно вследствие раздражения водой верхних дыхательных пу­тей. Оставшийся в легких запас кислорода позволяет не­сколько дольше поддерживать сердечную деятельность.

Синкопальное утопление (5-10% случаев) является ре­зультатом мгновенной рефлекторной остановки сердца и дыхания (синкопе). Оно возникает вследствие сильных эмо­циональных потрясений (например, при кораблекруше­ниях, падении с большой высоты и т.д.), воздействия очень холодной воды на рецепторы кожи (Холодовой шок), вне­запного попадания небольших количеств воды в дыхатель­ные пути. При этом не отмечается характерных для истин­ного утопления изменений в легких и крови.

Лечебные мероприятия при утоплении сводятся к бы­строму извлечению из воды, удалению воды из легких и желудка, восстановлению и поддержанию дыхания и сердечной деятельности, предотвращению отека легких (10% р-р антифомсилана в ингаляциях), кислородотерапии, на­значению седативных средств.

Цель: Изучить изменения функций организма, клини­ческие проявления и лечебные мероприятия при кисло­родном голодании.

Организация и содержание занятия:

1. В исследовании в качестве испытуемых участвуют не­сколько слушателей, у которых определяют показатели сер­дечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной си­стем при дыхании атмосферным воздухом (фон и восста­новительный период) и 10% гипоксической смесью.

В испытание включают лиц с различными типами сердечнососудистой и дыхательной систем, которые опре­деляют заранее по показателям клинико-физиологических тестов (степ-тест, пробы Мартине, Штанге, и др.). Для определения эффективности фармакологической защиты при гипоксии один из слушателей принимает антигипоксант, например, табельный препарат бемитил - по 0,25 после еды 2-3 раза в день за 1-3 дня до исследования.

Испытуемый включается на дыхание в систему через клапанную коробку с загубником водолазного аппара­та. Гофрированными трубками клапанная коробка соеди­няется с мешком Дугласа, содержащим гипоксическую смесь (со стороны клапана вдоха) и газовыми часами (со стороны клапана выдоха). На нос надевается носовой зажим. Предварительно в группе производится распре­деление обязанностей среди слушателей по выполнению работы. Для оценки функций организма используются уже известные слушателям методики. Результаты зано­сятся в таблицу протокола исследования.

Фоновое определение показателей проводится после 3-5 минут дыхания через загубник дыхательной системы и выполняется в течение 1-2 минут. Затем испытуемый пе­реключается на дыхание гипоксической смесью. Через 5, 10 и 15 минут дыхания гипоксической смесью определяются те же показатели функций и в той же последователь­ности, после чего испытуемого вновь переключают на дыхание воздухом. В восстановительном периоде опре­деление физиологических показателей осуществляют че­рез 5 и 10 минут после гипоксического воздействия.

После заполнения протокола (табл.20) в группе про­водится анализ полученных результатов. При этом ос­новное внимание уделяется регуляторным механизмам

Таблица 20

Форма протокола исследования функционального состояния испытуемого (фамилия, возраст) при дыхании гипоксической газовой смесью

Физиологи-ВоздухГипокси-Воздух,ческие по-(исходноеческаяминказателизначение)смесь,мин5 10 155 10Частота пульса, артери­альное

давление и т.д.

изменения функций, выявляются компенсаторные и адаптационные изменения, оцениваются физиологичес­кие резервы и индивидуальные особенности организма, эффективность фармакологической защиты.

2. Для экспериментальной части занятия готовят трех жи­вотных. Одно - интактное, второму вводится антигипоксант, например, дексаметазон, а третье подвергается гипербари­ческой оксигенации при рО2 = 0,2 МПа в течение 45 мин. Подопытные животные (кошка, кролик, морская свинка) по­мещаются в стеклянную демонстрационную камеру, соединенную с баллоном, содержащим азот. Подача азота при­водит к уменьшению процентного содержания кислорода в камере и формированию гипоксической смеси.

В ходе эксперимента обращают внимание на основ­ные проявления острой нёкомпенсируемой гипоксии - на­рушение координации движений, потерю сознания, судо­рожные явления, а также на быстрое восстановление фун­кций после извлечения животного из камеры.

Результаты эксперимента сопоставляют с изученны­ми клиническими проявлениями острой гипоксической гипоксии у водолазов и подводников.

3. Слушателям демонстрируют штатную дыхательную кислородную аппаратуру, позволяющую проводить оксигенотерапию:

а) аппарат "Горноспасатель-8 гс", который использу­ется в режимах кислородной ингаляции, искусственного дыхания и аспирации;

б) аппарат ИДА-72-Д2 для проведения кислородной декомпрессии; при этом обращается внимание на необ­ходимость выполнения трех- и пятикратных промывок для предотвращения кислородного голодания в услови­ях гипербарии;

в) аппарат ИДА-59М. Отмечают особенности его под­готовки к проведению оксигено- и оксигенобаротерапии.

Контрольные вопросы:

1. Какие бывают виды гипоксии?

2. Какие выделяются степени кислородного голодания?

3. Каковы причины развития острого кислородного голодания при использовании различных видов водолазного снаряжения?

4. Перечислите типичные объективные признаки острого кислород­ного голодания.

5. Укажите последовательность действий при оказании помощи пострадавшему при остром кислородном голодании.

6. Какие выделяют виды утопления?

7. Перечислите этапы оказания помощи при утоплении.

ДЕЙСТВИЕ ИНДИФФЕРЕНТНЫХ ГАЗОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ ПОВЫШЕННОГО ДАВЛЕНИЯ

Наркотическое действие индифферентных газов в ус­ловиях повышенного давления представляет собой весь­ма сложное и во многих отношениях пока еще недоста­точно исследованное взаимодействие организма с нео­бычной средой обитания. Известно, что спуски на малые и средние глубины с использованием воздуха для дыха­ния водолазов могут сопровождаться выраженным изме­нением их функционального состояния вплоть до потери сознания вследствие наркотического (токсического) дей­ствия азота в условиях гипербарии. Проявления азотно­го наркоза могут развиваться при проведении трениро­вочных "спусков" в барокамере водолазов и медицинс­кого персонала, во время лечебной рекомпрессии по II-III режимам, у личного состава аварийных подводных ло­док при пребывании в отсеках с повышенным давлением и других ситуациях.

Симптоматика наркотического действия азота харак­теризуется изменениями субъективного состояния (по­вышение настроения, эйфория, галлюцинации, наруше­ние ориентировки во времени и пространстве), состояния центральной нервной системы (особенно условно - рефлек­торной деятельности), умственной (ухудшение качеств внимания, мышления, памяти) и физической работоспо­собности (нарушение координации движений и уменьше­ние скорости двигательных реакций, снижение выносли­вости и силы мышц), а также вегетативными сдвигами.

Степень выраженности этих изменений определяется величиной парциального давления азота, быстротой на­растания и временем действия гипербарии. К факторам, способствующим развитию азотного наркоза, относятся повышенные парциальные давления кислорода и углекислого газа, пониженное парциальное давление кислорода, наличие в дыхательной смеси других индифферентных газов (аргон, криптон, ксенон), тяжелая физическая ра­бота, повышенная температура окружающей среды и др.. Применительно к успешности профессиональной деятель­ности водолазов можно выделить три стадии наркоти­ческого действия азота: полной компенсации, частично­го и полного наркоза.

Наркотическое действие аргона, криптона и ксенона при гипербарии весьма сходно с эффектами азота, что дало основание при рассмотрении их воздействия на организм объединять эти индифферентные газы в "группу азота".

Развитие азотного наркоза обусловлено вмешатель­ством молекул азота в процессы метаболизма клеток цен­тральной нервной системы и наступающим в результате этого нарушением их функций. Механизмы наркотическо­го действия гипербарического азота, включающие гисто-токсическую гипоксию, угнетение метаболизма, стабили­зацию клеточной мембраны, приводящую к блокаде ион­ной проницаемости, подавление функции натриевого на­соса, увеличение продукции ингибиторов (гамма-аминомасляной кислоты), нарушение образования аденозинтрифосфата, указывают на возможные пути фармакологичес­кой профилактики этого специфического заболевания во­долазов. Данные о значительной вариабельности индиви­дуальной устойчивости к наркотическому действию обус­ловливают необходимость проведения профессионально­го отбора водолазов, систематических тренировок при спусках под воду или в декомпрессионной камере, повы­шения неспецифической устойчивости и уровня физичес­кой работоспособности, а также разработки новых спосо­бов профилактики.

Использование гелия в качестве компонента искусствен­ных дыхательных газовых смесей при проведении большин­ства глубоководных водолазных спусков актуализирует

проблему нервного синдрома высоких давлений (НСВД), который является следствием действия на организм челове­ка собственно повышенного давления (гипербарический механонаркоз) и повышенных парциальных давлений гелия или других легких индифферентных газов (хемонаркоз).В настоящее время считается, что гелий обладает очень сла­быми наркотическими свойствами. Это обусловлено отсут­ствием способности газа адсорбироваться липидами мемб­ран клеток. Нейрофизиологическим субстратом начальных проявлений НСВД следует считать изменения, происходя­щие в стриарных структурах мозга с вовлечением таламо-ретикулярных систем, тогда как при наркотическом дей­ствии азота нейрофизиологические сдвиги связаны с изби­рательным действием на таламо-ретикуло-кортикальные си­стемы мозга. В отличии от наркотических проявлений азот­ного наркоза при НСВД наиболее выраженные нарушения происходят со стороны двигательного анализатора и орга­нов желудочно-кишечного тракта, а изменения умственной работоспособности и центральной нервной системы прояв­ляются в меньшей степени.

Первые проявления НСВД выявляются с помощью чувствительных методик исследования при погружениях на глубины 100-120 м, а отчетливые объективные сдвиги - на глубинах 150-170 м, которые нарастают с увеличени­ем глубины погружения. Наиболее характерными симп­томами НСВД со стороны двигательной сферы человека являются нарушения точной координации движений, ста­тический и кинетический тремор, мышечные подергива­ния и артралгии, грубые нарушения целенаправленных двигательных актов, миоклонии и миоклонические судо­роги. Субъективные изменения характеризуются жалоба­ми на слабость, нервозность, чувство усталости, сонли­вость, ухудшение умственной работоспособности. На электроэнцефалограмме появляются медленные волны в тэта - диапазоне, угнетается активность альфа - ритма с последующим усилением по мере увеличения давления. Экс­перименты на животных и исследования на людях пока­зали, что аналогичные признаки могут возникать и при применении искусственных дыхательных смесей, в кото­рых гелий заменяется на неон и водород.

Профилактика КСВД осуществляется за счет уменьше­ния скорости компрессии, добавления азота в кислород­но-гелиевые смеси, выбора оптимальной скорости комп­рессии с экспоненциальным характером изменения давле­ния и наличием компрессионных ступеней, предоставле­ния времени на развитие адаптации организма в условиях изобарии, выполнения экскурсий из состояния насыщения на большие глубины. Весьма перспективными направле­ниями профилактики НСВД являются отбор наименее предрасположенных к развитию НСВД лиц и разработка средств фармакологической защиты организма.

Цель: закрепить знания о наркотическом действии ин­дифферентных газов на функциональное состояние орга­низма, освоить методику оценки наркотической устой­чивости человека и некоторые способы ее коррекции.

Организация и содержание занятия:

Исследование изменений функционального состояния центральной нервной системы в условиях гипербаричес­кого азотного наркоза производится в декомпрессионной камере (ПДК-2У) при имитационном погружении на глубину 80 метров.

После проверки барофункции, медицинского осмот­ра и инструктажа по технике безопасности в декомпрессионной камере в условиях нормального и повышенного давления воздуха, равного 0,9 МПа или 9 кгс/см2 (кото­рое создается за 6-8 минут), регистрируются показатели функционального состояния организма. Среди комплек­са методик наибольшей информативностью для выявления признаков азотного наркоза обладают психофизио­логические методики исследования внимания, мышления, памяти, зрительного восприятия и тонкой координации движений. Поэтому для оценки состояния ЦНС в усло­виях гипербарического наркоза применяются корректур­ная проба с кольцами Ландольта, арифметический тест на умножение, тест Беннета и методика "квадраты". Кон­трольные результаты и результаты, полученные в усло­виях повышенного давления, обрабатываются с расчетом индивидуальных показателей: скорости переработки ин­формации в зрительном анализаторе, активности процес­сов мышления, тонкой мышечной координации и точно­сти воспроизведения заданных фигур. Сравнительный анализ результатов исследования позволяет выявить осо­бенности изменения функционального состояния челове­ка при наркотическом действии азота.

Использование кислородно - закисноазотной смеси (КЗАС) в условиях нормобарии позволяет моделировать гипербарический азотный наркоз (р = 0,9 МПа, воздух). Это обстоятельство дает возможность определения пря­мых показателей наркотического действия и распределе­ния испытуемых по степени их устойчивости. При дыха­нии КЗАС регистрируется показатель времени реакции на наркотик (ВРН), т.е.время от начала ингаляции нар­котика до первых субъективных изменений в состоянии, а также другой показатель - время засыпания (ВЗ).

Практическое исследование изменений психофизиоло­гических показателей (корректурная проба с кольцами Ландольта, арифметический тест, тест Беннета, тест "квадраты") и определение прямых показателей - ВРН и ВЗ при наркотическом действии КЗАС проводится на спе­циальной установке, состоящей из О2 - баллона, N2O - баллона, аппарата скорой помощи для закисноазотного нар­коза, дыхательного мешка и маски. Длительность прове­дения и объем методик обследования такие же, как и при проведении испытаний в ПДК- 2У. Скорость подачи сме­си - 10 л/мин с учетом ее запаса (10 л) в дыхательном меш­ке. Обследование начинается через 70 секунд после вклю­чения на дыхание в установке. В результате обследова­ния осуществляется интегральная оценка степени устой­чивости к наркотическому воздействию с помощью ком­плексного показателя, что позволяет выделить лиц с вы­сокой, средней и низкой устойчивостью. Анализируется взаимосвязь прямых и косвенных показателей устойчи­вости к азотному и закисноазотному наркозу, выявляют­ся различия некоторых личностных характеристик (оп­росники Айзенка, Тейлора) и показателей функциональ­ного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной сис­тем (ЧСС, АД, УОС, МОД, ЖЕЛ, индекс 2-минутного степ-теста, проба Генча) в крайних группах наркотичес­кой устойчивости.

Определяется возможность повышения устойчивости организма человека к наркотическому действию гипер­барического азота посредством повторных вдыханий КЗАС с помощью вышеописанной установки. Ингаляции смеси проводятся продолжительностью 10 минут ежеднев­но. В качестве "исходных" используются данные иссле­дования в ПДК-2У в первый день занятий. Результаты тренировок определяются с помощью комплексного по­казателя наркотической устойчивости.

Исследование эффективности экстренной профилак­тики азотного наркоза с помощью фармакологических препаратов проводится при использовании модели закисноазотного наркоза. После снятия "фоновых" показате­лей принимают 400 мг пирацетама или 20 мг цитохрома С. Через 1 час проводится обследование с помощью ариф­метического теста и корректурной пробы при дыхании КЗАС. Сравнивая изменения комплексного показателя наркотической устойчивости, разбираются предполагае­мые механизмы протекторного действия препаратов.

Контрольные вопросы:

1. Механизмы наркотического действия индифферентных газов груп­пы "азота".

2. В чем заключаются отличия типичной клинической картины нар­котического действия индифферентных газов "группы азота" и НСВД?

3 Какие психофизиологические показатели являются наиболее ин­формативными при характеристике функционального состояния центральной нервной системы человека в 1-й стадии гипербарического азотного наркоза?

4. Прямые и косвенные показатели устойчивости организма к нарко­тическому действию индифферентных газов.

5. Каковы современные способы профилактики наркотического дей­ствия индифферентных газов при повышенном давлении?

6. Методика определения индивидуальной устойчивости к наркоти­ческому действию азота.

7. Предполагаемые механизмы протекторного действия ноотропных препаратов, психоэнергизагоров и антигипоксантов при гиперба­рическом азотном наркозе.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ БАРОТЕРАПИИ И ПРАВИЛА ЕЕ ПРОВЕДЕНИЯ

Баротерапия - совокупность методов лечения с исполь­зованием повышенного и пониженного давления газовой среды, а при нормальном барометрическом давлении - ле­чение дыхательными смесями с различным парциальным давлением газов (табл.21). Большинство из представлен­ных методов баротерапии имеют общую физиологичес­кую основу с применением измененного давления газо­вой среды практически здоровым человеком для сохра­нения, восстановления и повышения работоспособности.

Гипобаротерапия бывает непрерывная(средне- и вы­сокогорная климатотерапия) и периодическая, с исполь­зованием камер пониженного давления. Если при непре­рывной гипобаротерапии лечебным является комплекс природных факторов, пониженная плотность газовой среды и пониженное парциальное давление кислорода, то при периодической гипобаротерапии - только понижен­ная плотность и пониженное рО2.

Кроме того, при использовании барокамеры после каж­дого сеанса неизбежна реоксигенация, что в целом дает ряд благоприятных физиологических эффектов. Исходя из ме­ханизмов действия при периодической гипербарической те­рапии достижимы следующие клинико-физиологические эффекты: антигипоксический, гипертрофический, биоэнер­гетический, биосинтетический, ионообменный, антигипертензивный, иммунодепрессорный (антиаллергический, противоопухолевый), антиатерогенный, антитоксический, оксидантномодулирующий, фагоцитоактивирующий и антистрессовый. Перечисленные клинико-физиологические эффекты предопределяют показания при данном методе лечения.

Таблица 21 Лечебные факторы и виды баротерапии

Действующие факторыВиды и методы баротерапии

Атмосферное давление

Баротерапия

Пониженное общее:

- дефицит кислорода

- дефицит кислорода-реоксигенация

Гипобарическая общая:

- непрерывная

- периодическая

Локальное:

- пониженное

- пониженное - нормальное

Локальная:

- периодическая вакуум-декомпрессия (меди­цинские банки, вакуум - аппликаторы)

- импульсная

Нормальное:

- повышенное рО2

- повышенное рО2, рСО2

- повышенное рО2, рНе

- многократно пониженное рО2 - реоксигенация

Нормобаричсская:

- оксигенотерапия

- карбогенотерапия

- оксигеногслиотерапия

- интервальная гипокси­ческая терапия

Повышенное:

- общее

-рО2,

-рО, pN2

-pN2

-рНе

Гипербарическая:

- лечебная компрессия

- лечебная рекомпрессия - аэробаротсрапия

- оксигенобаротерапия

- нормоксическая оксигено-итрогенобаротерапия

- нормоксическая оксигено - гелиобаротерапия

Одноразовая доза периодической гипобарической терапии включает "высоту подъема" в барокамере - до 3500 м над уровнем моря и экспозицию - от 30 мин. до 3 часов. "Высота" увеличивается постепенно: при пер­вых двух сеансах максимальное разрежение воздуха в камере соответствует подъему на высоту 2000 м над уровнем моря (около 600 мм рт. ст.), с третьего по пя­тый сеанс - 2500 м (около 530 мм рт. ст.), с шестого до двенадцатого - 3000 м (около 510 мм рт. ст.), а с три­надцатого сеанса и до конца лечения - 3500 м (около 490 мм рт. ст.). Такая схема дает возможность выявить реакцию больных на влияние пониженного барометри­ческого давления и адаптированность их к условиям барокамеры. Подъем (снижение давления в камере) дол­жен проводиться со скоростью, не превышающей 6-10 м/с, т.е. он занимает обычно 8-10 минут. Спуск (посте­пенное повышение давления в камере до нормального) должен проводиться со скоростью не более 2-5 м/с, т.е. в течение 12-15 минут. Лечебные сеансы проводятся амбулаторно 5 раз в неделю. Курс лечения состоит, в сред­нем, из 22-25 и до 40 сеансов. Повторные курсы баро­терапии проводятся по этой же схеме. При хорошем терапевтическом эффекте число сеансов может быть сокращено.

Уменьшенное парциальное давление кислорода как ле­чебный фактор используется при дыхании гипоксической смесью под нормальным общим давлением. Этот метод относится к нормобарической терапии. Суть его заклю­чается в ежедневном дыхании в нормобарических усло­виях искусственной газовой смесью, содержащей в пер­вые дни адаптации 15% кислорода, в последующие дни 12-10%% О2. Способ был модифицирован за счет преры­вистости дыхания: 3-5-минутное дыхание газовой гипок­сической смесью (ГГС) чередуется с дыханием в течение 3-5 минут атмосферным воздухом. Этот метод при лече­нии больных получил название интервальной гипоксической терапии (ИГТ). Основными факторами его дей­ствия на организм являются дефицит кислорода и после­дующая реоксигенация. Гипоксия ведет к увеличению ле­гочной вентиляции, минутного объема кровообращения, усилению регионарного кровотока, в том числе за счет капилляризации тканей организма. Одновременно про­исходит усиление активности процессов окислительного фосфорилирования. Многократный переход от снижения уровня рО2 в тканях к его нормальным величинам при дыхании воздухом тренирует систему антиоксидантной защиты. Отмеченные изменения в отличие от периоди­ческой гипобарии неоднократно повторяются. В итоге от сеанса и курса интервального гипоксического воздействия в организме достигаются те же физиологические и клинико-физиологические эффекты, что и при периодичес­кой гипобарической терапии.

Противопоказаниями к проведению ИГТ являются де-компенсаторные состояния кислородоутилизационных систем организма, обусловленные острыми соматически­ми и инфекционными заболеваниями, а также индивиду­альной непереносимостью кислородной недостаточности.

Доза ИГТ включает дыхание газовой смесью, содер­жащей 10-12%% кислорода и 88-90%% N2 в течение от 3 до 5 минут с переходом на дыхание атмосферным возду­хом от 3 до 5 минут. Затем цикл многократно повторяет­ся с общим временем сеанса от 60 до 120 минут. Доза под­бирается индивидуально в зависимости от состояния больного. Полный курс лечения продолжается от 10 до 30 дней, что соответствует от 100 до 300 циклов гипокси­ческого воздействия. В начале лечения проводится проба на индивидуальную устойчивость к гипоксии. Для про­ведения ИГТ используются аппараты - гипоксикаторы различных моделей, выпускаемые Российско-Швейцарс­кой фирмой "Трейд - медикал", Москва.

Если основной эффект гипоксической терапии - тренирующий, то эффект оксигенотерапии (метода лечения нормобарическим кислородом), в основном, заместительный. Ме­дицинский кислород применяют при гипоксической и циркуляторной гипоксиях различного происхождения. Необхо­димо помнить о токсичности кислорода. При дыхании 100% кислородом в течение 6 часов развивается токсическое пора­жение легких. Поэтому при проведении оксигенотерапии не­обходимы воздушные паузы. При наличии аппаратуры для дозирования предпочтительнее использование 36-процентной кислородно-азотной дыхательной смеси.

Оксигенотерапия проводите? с использованием дыха­тельной системы, включающей баллон, редуктор, дыхатель­ный мешок, трубку вдоха и, в различных вариантах, маску или загубник с клапанной коробкой. Вместо мешка может быть использован дыхательный автомат. Применяются так­же кислородные палатки и лечебные барокамеры в режиме вентиляции кислородом при нормальном давлении.

Карбогенотерапия - лечение дыхательной смесью, содер­жащей 3-5% СО2 в кислороде. Карбоген стимулирует дыха­ние, улучшает оксигенацию организма. Эффект от его исполь­зования выше, чем оксигенотерапии, особенно, в случаях отравления угарным газом и метгемоглобинообразователями. Карбоген обладает не только заместительным антигипоксическим, но и более существенным деблокирующим эффектом. Для дыхания карбогеном используются те же системы, что и при оксигенотерапии. Дыхание гиперкапнической смесью осуществляется в течение 5 минут, далее 5 минут воздушная пауза, 5 минуг - карбоген и т.д. с общей экспозицией до 0,5 часа.

Перспективно применение 40-% кислородно-гелиевой смеси, улучшающей биомеханику дыхания, при обструктивных заболеваниях легких, для купирования приступа брон­хиальной астмы, во всех случаях легочно-сердечной недо­статочности. При наличии 1% примеси С03 эффективность дыхательной смеси должна быть выше.

Гипербаротерапия - лечение с использованием повышен­ного атмосферного давления включает лечебную компрес­сию, лечебную рекомпрессию и оксигенобаротерапию. Ле­чебную компрессию применяют при травматической, в том числе при хирургической аэроэмболии. Лечебная декомп­рессия проводится по жизненным показаниям при газовой эмболии вследствие декомпрессионной болезни или барот­равмы легких. В основе перечисленных методов лечения лежит уменьшение объема и растворение газовых пузырь­ков в тканях организма при повышении давления в барока­мере. Лечение осуществляется в водолазных барокамерах в соответствии с режимами лечебной рекомпрессии Правил водолазной службы (ПВС ВМФ-85). При травматической воздушной эмболии лечение начинается с 1-а режима. Если симптомы не исчезают, последовательно используются 1-6, 1-в, 1-г, 2, 3 или 4 режимы.

При баротравме легких применяется 2-а, 2-6 или 2-в ре­жимы рекомпрессии. В тяжелых случаях заболевания, а так­же если в процессе компрессии до 0,8 МПа (70 м вод. ст.) не отмечается выраженного улучшения состояния больного, лечение проводится с использованием максимального дав­ления 1,1 МПа (100 м вод. ст.) по 4-а, 4-6, 4-в, а при отсутствии газовых смесей и полузамкнутой системы вентиля­ции в барокамере - по 3-а, 3-6 или 3-в режимам. Режим лечебной рекомпрессии при декомпрессионной болезни опре­деляется тяжестью заболевания: при легкой степени исполь­зуется 1 режим, при болезни средней степени тяжести - 2 ре­жим, при тяжелой - 3 или 4 режим.

Оксигенобаротерапия (ОБТ) - один из видов баротера­пии, в основе которого лежит лечение в барокамере меди­цинским кислородом под повышенным давлением. В про­цессе дыхания сжатым кислородом основным его постав­щиком тканям становится плазма крови, системы организ­ма переходят па более низкий и экономичный уровень фун­кционирования: урежается дыхание, уменьшается минутный объем кровообращения, начинают действовал, плазматичес­кие капилляры, восстанавливается микроциркуляция. В клет­ке активизируется окислительное фосфорилированис и микросомалыюе окисление, интенсифицируется утилизация глю­козы, иедоокисленных продуктов, синтез белка. Усиливается свободнорадикальное окисление и адекватно увеличивается емкость антирадикальной защиты. Проницаемость мембран увеличивается. В целом, при ОБТ достигаются следующие клинико-физиологические эффекты: антигипоксический, био­энергетический, дезинтоксикационный, регулирования мета­болической активности, биосинтетический, морфорепарационный, иммунокорригирующий, антибактериальный, фармакологический, деблокирующий, радиомодифицирующиий, вазопрессорный, компрессионный, экономизируюший, улуч­шающий микроциркуляцию.

По жизненным показаниям ОБТ проводится при анаэ­робной инфекции, а также отравлениях окисью углерода и метгемоглобинообразователями. Исходя из уникального комплекса клинико-физиологических эффектов, ОБТ явля­ется высоконадежным патогенетическим методом лечения при множестве соматических заболеваний. Абсолютных противопоказаний ОБТ не имеет.

Сеансы ОБТ проводятся в одноместных лечебных или во­долазных барокамерах. Доза ОБТ включает используемые рО2 и экспозицию, скорость компрессии и декомпрессии (од­норазовая доза), число сеансов и периодичность их проведе­ния (курсовая доза), повторяемость курсов ОБТ на протяже­нии года. Как правило, применяется рО2, равное 0,2 МПа, с экспозицией 45-60 минут, 7-10 ежедневных сеансов. При от­равлении окисью углерода и окислами азота, а также при ана­эробной инфекции - рО2 равное 0,3 МПа, 30-60 минут, до 3 сеансов в сутки.

Применение дыхания сжатым кислородом у здоровых людей называется гипербарической оксигенацией.

В целом, механизмы физиологического баровоздействия на практически здорового человека близки лечебному и применяются с целью коррекции функционального состояния, со­хранения и повышения работоспособности, в комплексе фи­зиологических мероприятий реабилитации военнослужащих.

Цель: изучить физиологическое обоснование, показания, противопоказания применения различных видов баротера­пии, методики проведения сеансов и правила выбора режи­мов баротерапии.

Организация и содержание занятия:

Занятие посвящается, в основном, гипобаротерапии и ги­пербарической оксигенации. Лечебная компрессия и лечеб­ная рекомпрессия, проводимые при специфических профес­сиональных заболеваниях водолазов, рассматриваются при изучении соответствующих тем.

В качестве испытуемых участвуют 4-5 слушателей. По 1-2 человека они распределяются по постам контроля за функцией внешнего дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, насыщением гемоглобина кис­лородом. Строго в определенной последовательности слуша­тели регистрируют показатели функционального состояния организма до и во время сеанса через каждые 15 минут, а также по завершении исследования. Сеанс длится в течение 1 часа. При этом через каждые 5-10 минут осуществляется контроль за са­мочувствием испытуемого.

Моделируются следующие виды баротсрапсвтичсского воздействия:

1) сеанс гипобарической гипоксии (ГБГ-1) в барокамере низкого давления на высоте 3500 м в Течение 45-60 минут;

2) сеанс нормобарической гипоксии (НБГ-2) при дыха­нии газовой смесью, содержащей 10% кислорода и 90% азо­та под нормальным атмосферным давлением в течение 10 минут;

3) сеанс нормобарической оксигенации (НБО-3) при ды­хании кислородом под нормальным давлением с использо­ванием регенеративного аппарата ИДЛ-72-Д-2 в течение 60 минут;

Таблица 22

Функциональное состояние испытуемого (фамилия, возраст) после моделирования различных

видов баротерапии

Контроль-Нормо-ГипоНормо-Гипер-Гипер-Гипер-Регистриру-ноебари-бари-бари-бари-бари-бари-емыеобсле-ческаяческаяческаяческаяческаяческаяпоказателидованиегипо-гипо-окси-окси-окси-окси-(воздух)ксия,ксия, НБГ-2генация,генация,генация,генация,

ГБГ-1

НБО-3ГБО-4ГБО-5^ГБО-6Частота сердечных сокращений за