Общая характеристика функций нервной системы.
Деятельность нервной системы складывается из двух процессов: возбуждения и торможения.
Характеристика процессов возбуждения в ЦНС.
Возбуждение в ЦНС осуществляется благодаря активности возбуждающих синапсов. Возбуждающий медиатор взаимодействует с хеморецепторами постсинаптической мембраны. В результате на постсинаптической мембране возникает ВПСП, связанный с увеличением проницаемости главным образом ионов натрия (возможно кальция). При этом выходящий ток калия несколько снижает деполяризацию, вызванную натрием.
Последовательность процессов в постсинаптической мембране.
Нейромедиатор взаимодействует с рецептором, активирует мембранные ферменты аденилатциклазу и гуанилатциклазу. Это приводит к увеличению образования циклической АМФ и ГМФ, которые вызывают фосфорилирование мембранных белков, что приводит к открытию хемовозбудимых каналов для натрия, калия и кальция. Под влиянием ВПСП в аксонном холмике развивается потенциал действия.
Проявление активности нейронов. Различают спонтанную и вызванную активность.
Спонтанная активность – это самопроизвольное возбуждение нейронов (автоматия). Различают нерегулярную активность, когда импульсы в нейроне возникают через различные промежутки времени; взрывную – возникает серия частых импульсов; Регулярную – с высокой частотой.
Вызванная активность возникает в ответ на поступление информации от барорецепторов (при изменении давления, от проприорецепторов при изменении тонуса мышц, от хеморецепторов при изменении состава микросреды, от осморецепторов при изменении осмотического давления). В результате возникает активность ранее молчавших нейронов или изменение активности уже работающих нейронов.
Торможение в цнс.
Явление центрального торможения было открыто в 1863 году Иваном Михайловичем Сеченовым. Он обнаружил торможение рефлексов спинного мозга при раздражении зрительного бугра. Было установлено, что есть специальные структуры, вызывающие торможение рефлексов. В дальнейшем было показано, что торможение рефлекторной деятельности одной стороны тела может возникнуть при возбуждении противоположной. Например, возбуждение сгибателя правой ноги вызывает торможение сгибателя левой ноги (работы Введенского, Шеррингтона).
Торможение это не утомление и не перевозбуждение. Это самостоятельный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Торможение проявляется в форме локального процесса и поэтому всегда связано с наличием тормозных синапсов. Такие синапсы образуются аксонами специальных тормозных нейронов, угнетающих активность всех нервных клеток, с которыми они связаны.
Различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Постсинаптическое подразделяется на прямое, возвратное и латеральное.
Характеристика торможения в цнс
Пресинаптическое торможение – это вид торможения развивается за счет процессов, приводящих к угнетению освобождению медиатора из пресинаптических окончаний и снижению эффективности синаптической передачи или полному ее прекращению. Пресинаптическое торможение обнаружено в мозговом стволе и, особенно в спинном мозге. Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к которым подходят коллатерали афферентных волокон. Аксон тормозного нейрона образует синапс на пресинаптических терминалах возбуждающей клетки (аксо-аксональный синапс).
Механизм пресинаптического торможения. В случае избыточного притока сенсорной информации с рецепторов происходит активация тормозных интернейронов. Тормозной синапс высвобождает ГАМК (гамма-аминомасленную кислоту), которая вызывает стойкую деполяризацию пресинаптической терминали. Это приводит к снижению амплитуды ПД, поступающего на пресинаптическую терминаль. Следствие этого – снижение квантовой секреции медиатора из нервных терминалей возбуждающего нейрона. При этом на мотонейроне регистрируется снижение амплитуды ВПСП, что снижает вероятность возникновения потенциала действия.
Постсинаптическое торможение осуществляется за счет процессов, происходящих на постсинаптической мембране.
Механизм постсинаптического торможения. В тормозном синапсе выделяются тормозные медиаторы (например – глицин), которые взаимодействуют с рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости для калия и хлора и к гиперполяризации постсинаптической мембраны. При этом возбудимость нейрона снижается и снижается вероятность ответа на приходящий сигнал.
Воздействия на процесс торможения. Процесс торможения можно блокировать, воздействуя на различные этапы передачи в тормозном синапсе.
1)Столбнячный токсин нарушает высвобождение тормозных медиаторов (пресинаптический уровень воздействия).
2) Стрихнин конкурирует с тормозным медиатором за рецептор на постсинаптической мембране (постсинаптический уровень воздействия).