Спр. материал / ОБМЕН В-В / 05. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

15.2.4. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

Углеводы поступают в организм в основном в виде полисахаридов растительного (крахмал) и животного (гликоген) происхождения. Ко­нечными продуктами их гидролиза в пищева­рительном тракте являются глюкоза (80 % этих продуктов), а также фруктоза и галакто­за, которые после всасывания в кровь быстро превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза представляет собой общий конеч­ный продукт транспорта углеводов кровью. Концентрация в плазме крови глюкозы — важный параметр гомеостазиса. Она колеб­лется в пределах 0,8—1,0 г/л (4,4—5,5 ммоль/л) через 3—4 ч после еды. Прием большого ко­личества рафинированных углеводов приво­дит к повышению концентрации глюкозы у здорового человека до 1,4 г/л (7,7 ммоль/л).

А. Роль углеводов в организме и пути их преобразования. 1. Пластическая роль углево­дов состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеи-нов плазмы крови, а также в состав глико-протеинов и гликолипидов, играющих важ­ную роль в рецепторной функции клеточных мембран. Промежуточные продукты окисле­ния глюкозы (пентозы) входят в состав нук-леотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза не­обходима для синтеза некоторых аминокис­лот и липидов.

2. Более 90 % углеводов расходуется для выработки энергии. В клетках глюкоза ис­пользуется как источник энергии путем фос-форилирования при участии фермента гексо-киназы (в большинстве клеток) или глюко-киназы (в печени). Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, расходуется на синтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирова-ния; примерно '/5 химической энергии глю­козы переходит в тепловую энергию.

В отсутствие кислорода АТФ может еще образовываться в течение нескольких минут

за счет энергии анаэробного (бескислородно­го) расщепления глюкозы — гликолиза. При этом в АТФ переходит лишь 3 % энергии мо­лекулы глюкозы, а выделяющаяся из клеток в этих условиях молочная кислота использует­ся в энергетическом обмене печени и мио­карда.

Существует и третий, дополнительный путь энергетического использования глюко­зы — без образования АТФ; он получил на­звание пентозофосфатного, или фосфоглю-конатного. В печени он составляет около 30 % преобразования глюкозы, в жировых клетках — несколько больше. Энергия, осво­бождающаяся при этом из молекул глюкозы, расходуется главным образом для образова­ния НАДФН (никотин-амид-адениндинукле-отидфосфата), который служит донором во­дорода и электронов, необходимых для син­тетических процессов, — образования глав­ным образом желчных кислот, стероидных гормонов и нуклеиновых кислот. Использо­вание глюкозы в обмене энергии отражает схема 15.1.

Образование гликогена (гликогенез) под­держивает процессы депонирования углево­дов. Гликоген есть во всех клетках организма, но больше его в миоцитах и гепатоцитах, где гликоген составляет соответственно 1—3 и 5— 8 % массы клетки. Превращение глюкозы в гликоген или жир происходит в клетках пече­ни и жировой ткани, когда глюкоза активно не используется, а запасы ее, которых хватает обычно на 12—24 ч, достаточны. Количество гликогена в организме человека составляет в

среднем 400 г он легче липидов мобилизуется на срочные нужды обмена энергии.

Когда запасы углеводов низки, например при их активном использовании во время стресса, некоторое количество глюкозы обра­зуется из аминокислот и глицерина, т.е. раз­вивается глюконеогенез.

Б. Регуляция обмена углеводов. Повыше­ние концентрации глюкозы в крови (гипер­гликемия) не опасно для жизни, но может приводить к увеличению осмотического дав­ления плазмы крови. При гипергликемии происходит повышение секреции инсулина, активируются транспорт глюкозы в клетки и дальнейшие ее превращения.

Инсулин является единственным гормоном анаболического действия на углеводный обмен. Он в 10 раз и более повышает прони­цаемость к глюкозе клеточных мембран и скорость мембранного транспорта глюкозы. Клетки мозга, однако, практически не испы­тывают такого влияния. В печени инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит об­разование глюкозы из аминокислот.

Повышение секреции инсулина при гипер­гликемии происходит двумя путями: 1) в ре­зультате непосредственного стимулирующего действия глюкозы на В-клетки поджелудоч­ной железы и 2) путем активирующего влия­ния глюкозы плазмы крови на глюкорецепто-ры гипоталамуса и последующего повышения парасимпатических влияний на секрецию инсулина.

При снижении же концентрации глюкозы в крови (гипогликемия) ускоряется гликоге-

нолиз (превращение гликогена в глюкозу) под влиянием фосфорилазы, активируемой гормоном поджелудочной железы глкжаго-ном и гормоном мозгового вещества надпо­чечников адреналином. Оба эти гормона более важны для острой и кратковременной регуляции содержания глюкозы в крови.

Активность фосфорилазы в печени и мы­шечной ткани увеличивается также при эрго-тропных реакциях, характеризующихся отно­сительным преобладанием катаболических процессов в условиях некомфортной внеш­ней среды. В этих случаях возбуждение термо-, хемо- и проприорецепторов приво­дит к активации подкорковых центров мозга, возбуждению симпатической нервной систе­мы и увеличению секреции в надпочечниках катехоламинов.

Ингибирует гексокиназу и тем самым так­же способствует повышению концентрации глюкозы в крови соматотропин. Процессы глюконеогенеза, также приводящие к разви­тию гипергликемии, ускоряются под влияни­ем глюкокортикоидов, секреция которых по­вышается под действием кортикотропина ги­пофиза.

К «контринсулярным», или катаболичес-ким, гормонам, регулирующим обмен углево­дов, кроме глюкагона, катехоламинов, корти­котропина и выделяющихся под его влияни­ем глюкокортикоидов, относят соматотропин и йодсодержащие гормоны щитовидной же­лезы (тироксин, трийодтиронин).