96 Патологические компоненты мочи.

Белок. В норме моча содержит лишь следы белка (20 – 80 мг/сутки), которые обычными методами не определяются. Обнаружение белка в моче – в большинстве случаев явление патологическое. Протеинурия (выделение белка с мочой) может быть обусловлена:

1) повреждением клубочкового аппарата; в этом случае протеинурия имеет массивный характер, среди белков мочи преобладают альбумины, α₁-антитрипсин, трансферрин, возможно появление иммуноглобулинов; 

2) при повреждении проксимальных канальцев среди белков мочи преобладают микропротеины (вследствие нарушения процессов реабсорбции).

У детей в первые месяцы жизни наблюдается физиологическая протеинурия. Она отражает недостаточную функциональную зрелость нефронов. В моче обнаруживаются альбумины и глобулины. Глобулины обычно исчезают из мочи в течение первой недели, в то время как содержание альбуминов постепенно снижается к концу четвёртого месяца жизни.  

Ферменты. Среди белковых веществ, присутствующих в моче, наибольший интерес представляют ферменты. В моче детей и взрослых обнаружен ряд ферментов; в клинической практике наиболее часто определяют активность:

– α-амилазы (диастазы) – повышается увеличивается при остром панкреатите;

–уропепсина (пепсиногена) – отражает секреторную функцию желудка.

При повреждении проксимальных канальцев нефрона в моче обнаруживается активность аланинаминопептидазы и b-глюкуронидазы, локализованных в клетках канальцев.

Глюкоза. У здорового человека с мочой выделяется очень небольшое количество глюкозы (0,2 – 0,4 г/л) и она не обнаруживается с помощью приведённых ниже качественных реакций. Глюкозурия (выделение глюкозы с мочой) может наблюдаться при увеличении концентрации глюкозы в крови свыше 9,5 – 10,0 ммоль/л (170 – 180 мг%) при различных формах сахарного диабета. Сравнительно редко глюкоза может обнаруживаться в моче при нормальной гликемии («почечный диабет»), в этих случаях глюкозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.

 Кетоновые тела. Выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия) может иметь место только при значительном увеличении их концентрации в крови (гиперкетонемия) и чаще всего наблюдается при сахарном диабете. Кетонурия может наблюдаться также при длительном голодании.

Кровь. Причиной появления пигментов крови в моче чаще всего бывают тяжёлые поражения паренхимы почек (острый нефрит) или поражения мочевыводящих путей (травмы).

Желчные пигменты (билирубин, уробилиноген). Выделение билирубина с мочой (билирубинурия) наблюдается при значительном увеличении концентрации прямого билирубина (билирубинглюкуронида) в крови. Таким образом, билирубинурия характерная для печёночной и подпечёночной желтух. Повышенное содержание уробилиногена свидетельствует о нарушении функции печени.

В КРОВИ: 2.1. Мочевина

Мочевина синтезируется в печени при обезвреживании аммиака, образующегося в реакциях дезаминирования аминокислот. Мочевина является низкомолекулярным соединением, свободно проходит через мембраны клеток паренхиматозных органов и эритроцитов. Мочевина фильтруется из крови в клубочках, но в канальцах происходит ее значительная пассивная реабсорбция, особенно если скорость тока мочи снижается. Концентрация мочевины в плазме зависит от скорости ее синтеза, скорости клубочковой фильтрации и скорости ренальной перфузии. Мочевина малотоксична, но токсичны накапливающиеся вместе с ней ионы калия и производные гуанидина. Мочевина является осмотически активным веществом, поэтому накопление мочевины приводит к отеку тканей парехиматозных органов, миокарда, центральной нервной системы, подкожной клетчатки. Концентрация мочевины в плазме часто используется как показатель функции гломерулярного аппарата почек, но более точную оценку дает измерение концентрации креатинина в плазме. Увеличение (обычно в несколько раз относительно верхнего показателя нормы) концентрации мочевины, сопровождающееся, как правило, выраженным клиническим синдромом интоксикации, называется уремией. Образование мочевины возрастает при потреблении большого количества белка, при катаболических состояниях, при всасывании аминокислот и белков после желудочного кровотечения. Концентрация в плазме мочевины увеличивается при обезвоживании организма вследствие усиленной пассивной реабсорбции в почечных канальцах.  Снижение содержания мочевины в плазме происходит при нарушении синтетической функции печени, а также у пациентов, потребляющих малое количество белков. Содержание мочевины в сыворотке крови может повышаться при приеме некоторых лекарственных препаратов. К ним относятся: анаболические стероиды, бутадион, допегит, альдомет, препараты железа, алкалоиды раувольфии, нефротоксичные лекарственные препараты.

Повышение уровня мочевины в плазме:  Почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек):

Внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики):

Продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков):

Понижение уровня мочевины в плазме:

• нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины);

• беременность;

• вегетарианская низкобелковая диета, голодание;

• акромегалия;

• синдром мальабсорбции;

• гипергидратация;

• состояние после диализа.

Референсные значения:

	Сыворотка (плазма)	Моча
Взрослые	2,8 – 7,5 ммоль/л	250 – 570 ммоль/день
Новорожденные	1,4 – 4,3 ммоль/л