Інші

Компоненти

судин

Міокард

Мозковий шар

НА/НПУ

Кровообіг НА

Кістковий мозок

Г іпоталамус

Гіпофіз

І

Надниркові залози

лґ "ж

Кора

Locus сегиІеи5)Норадреналін <+)

Спинний мозок

і (+) Закінчення

симпатичних нервів

Лімфатична тканина

*

І*^ІМ0

НЇИ-6

"|^TTGF-ß

і

А/НА ß-Адренергічна стимуляція

Th 1 - відповідь

ITNF-a JIFN-y

Тіі2-відпо8ідь Запальна реакція

«-HL-4

t IL-8 іGM-CSF МІР-la

IL-2 І ’IL-12I "

Фаза гострої реакції

мунна 8ІДП08¹ДЬ на клітинному рівні

Рисунок 29 — Взаємодія катехоламінів на імунну систему: ( + ) — стимуляція; пунктирні стрілки — ефект зняття інгібування; в рамці — нейтротрансмітери; ЦНС — централь­на нервова система; А — адреналін: GM-CSF — фактор, який стимулює колонії гранулоци­тів і макрофагів; lg — імуноглобулін; IL — інтерлейкін; НА — норадреналін; НПУ — ней- ропептид У; TGF — трансформуючий фактор росту: TNF— фактор некрозу пухлин (за: Сандерс і співавт., 1997; Боргер і співавт., 1998; Еленков і співавт., 2002)

запалень та імунних захворювань. Вплив кортизолу на імунну систему і де­талі взаємозв’язку між компонентами гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи і цитокінами запальної відповіді показано на рисунку 30.

Двостороння взаємодія між імунною і нейроендокринною системами така, що цитокіни, які опосередковують запалення, зокрема фактор некро­зу пухлин а (ТЫГ-а), інтерлейкіни ІЬ-1 (3 і ІЬ-6, а також фактор« що інгібує лейкемію (ІЛГ), можуть стимулювати гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему й індукувати виділення кортизолу.

Крім модуляції функцій імунної системи, глюкокортикоїди відігра­ють важливу роль у забезпеченні здатності організму відповідати на стрес, підвищуючи вірогідність виживання в стресових ситуаціях. Щоб задо­вольнити енергетичні потреби тканин, які піддаються стресовому впливу, глюкокортикоїди стимулюють глюконеогенез, гліколіз, ліполіз, протео*

4-TNF- іIL-1ß іIL-6

ГіПОТАЛАМОТІПОФІЗАРНО- ТИРЕОЇДИА СИСТЕМА

ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНО СТАТЕВА СИСТЕМА

Реакції клітин імунної системи

і Проліферація Т-лімфоцитів Вихід нейтрофілів із кісткового мозку Міграція лімфоцитів у тканини Т Секреція Ід В-клітками Активація 1 моноцитів/макрофагів

Рисунок ЗО — Вплив кортизолу на імунну систему і взаємозв'язок між компонентами гіпоталамо гіпофізарно-наднирковоісистеми і цитокінами: (+) — стимуляція; (-) — ін­гібування; в рамці — нейротрансмітери або гормони; АКТГ — адренокортикотропний гор мон; ЦНС — центральна нервова система; IL— інтерлейкін; LIF— фактор, що інгібує лейкемію; TNP— фактор некрозу пухлин (за: Вакер, Верле, 1991; Чеснокова, 2002; Гаддад і співавт., 2002; Ріккарді і співавт., 2002)

стрес

~w

цнс

<+>*/

ГІПОТАЛАМУС

ліз. Завдяки стимуляції процесів глюконеогенезу і глікогенолізу в печінці кортизол сприяє підтриманню рівня глюкози в крові і через це розгляда­ється як гормон, який регулює метаболізм глюкози. Все це призводить до зупинки ростових процесів, зменшення рівня метаболізму й енергетичних потреб організму, а також збільшення доступності запасів енергетичних субстратів організму.

Вплив глюкокортикоїдів на міграцію лейкоцитів із тканини в тканину проявляється значно пізніше порівняно з дією катехоламінів, досягаючи свого максимуму через 4 год після підвищення рівня кортизолу.

Глюкокортикоїди можуть пригнічувати вироблення багатьох цитокі- нів, у тому числі інтерлейкінів ІЬгІ, ІЬ-2, ІЬ-З, ІЬ-4, ІЬ-5, ІЬ-б, ІЬ-8, ІЬ-10, ІЬ-13. Таким чином, глюкокортикоїди е сильними інгібіторами клітинного імунітету та запалення.

Гостре фізичне навантаження. Слід зауважити, що імуномодуляція, обумовлена руховою активністю, є результатом сумарного впливу бага­тьох фізіологічних реакцій, що відбуваються одночасно і послідовно. Не­регулярна рухова активність може викликати тимчасовий перерозподіл лейкоцитів у кровоносному руслі і тканинах тіла, змінити функціональні можливості лейкоцитів, індукувати масовий викид молекул, які регулю­ють імунну функцію, стати пригнічуючою для тимчасового або тривалого запалення і тим самим змінити загальний рівень активності імунної сис­теми. який забезпечує захист організму від інфекцій та ракових клітин. Масштаб цих змін визначається величиною фізичного навантаження, яка обумовлена інтенсивністю й тривалістю рухової активності.

Водночас величина стресового впливу, на яку доводиться реагувати нейроендокринній та імунній системам, може збільшуватися під впливом додаткових чинників, наприклад, недостатнього відновлення після попе­реднього тренувального заняття, нестачі вуглеводів, гіпоксії і підвищеної температури повітря.

Незважаючи на значні індивідуальні відмінності імунної відповіді, обу­мовленої активацією симпатичної нервової системи, загальна тенденція перерозподілу лейкоцитів під впливом фізичного навантаження досить ви­разна й однотипна: клітини-кілери, СБв'Т-лімфоцити, В-лімфоцити і мо­ноцити, СБ4Т-лімфоцити типу ТЬІ.

Зі збільшенням тривалості вправ дія кортизолу починає переважати над дією катехоламінів. Приблизно через 45 год після початку заняття вправами на витривалість вплив кортизолу на розподіл лейкоцитів та ви­конувані ними функції перевищує вплив катехоламінів. Якщо тривалість та інтенсивність вправ достатні для стимуляції підвищення рівня корти­золу, то через 1—4 год після заняття спостерігається кортизолзалежний лімфоцитоз.

Викид адреналіну під час рухової активності є стимулом для підвищен­ня кількості нейтрофілів (моноцитів) у крові. Таке тимчасове підвищен­ня рівня моноцитів є одним із компонентів термінової відповіді на рухову активність і, очевидно, наслідком індукованого катехоламінами знижен­ня їх адгезії ендотеліоцитами кровоносних судин. Що ж до цитокінів, то найбільшому впливу фізичних навантажень піддається цитокін ІЬ-6, рі­вень якого зростає експоненціально зі збільшенням рухової активності і, вірогідно, корелює з підвищенням адреналіну. Залежно від інтенсивності й тривалості, концентрація ІЬ*6 у крові може зростати від 2 до 100 разів під час занять аеробними вправами, а повертатися до вихідного рівня про­тягом декількох годин після закінчення занять.

Основна відмітна особливість ІЬ-б полягає в тому, що під час занять фізичними вправами цей цитокін виробляється в скелетних м’язах інтен­сивніше, ніж у лейкоцитах, жировій тканині й печінці. Н.-6 може брати участь у передачі сигналу у випадку росту енергетичних потреб скелетного м’яза під час фізичного навантаження і незалежно від інших маркерів за­пальної відповіді.

Інтенсивність та тривалість фізичних вправ впливають на наступну відповідь імунних клітин. Якщо вплив достатній, щоб викликати підви­щення рівня глюкокортикоїдів у крові, тоді це має низку функціональних наслідків для імунної системи. У випадку, коли рухова активність триває протягом тривалого часу або пов’язана з надзвичайними фізичними наван­таженнями, як у випадку марафону, тоді спостерігається тенденція до по­слаблення функцій імунної системи, що зрештою може призвести до осла­блення першої лінії захисту проти бактеріальних і вірусних інфекцій.

Під час виконання вправ середньої і низької інтенсивності або невеликої тривалості, тобто таких, за яких концентрація кортизолу в крові не пере­вищує допустимого рівня з одночасним впливом катехоламінів, перерозпо­діл імунних клітин супроводжується лише окремими помірними змінами їхніх функцій. В-лімфоцити, які відповідають за продукцію імуноглобу- лінів, демонстрували збільшення концентрації і ІбО після виконання вправ середньої інтенсивності. І навпаки, тривале виконання вправ при­зводило до зниження рівня в слині, що може свідчити про зменшення імунного захисту слизових оболонок.

Таким чином, фізичні вправи середньої інтенсивності, в яких перева­жає дія катехоламінів, не здійснюють помітного впливу на гуморальний імунітет, тоді як інтенсивні фізичні вправи великої тривалості, в яких пе­реважає дія кортизолу, ослаблюють імунну відповідь.

Клітинний імунітет може знижуватися після інтенсивних фізичних вправ, які супроводжуються підвищенням рівня кортизолу, що сприяє ослабленню презентування антигенів макрофагами внаслідок пригнічення МНС-комплексу.

Зміни активності природних клітин-кілерів у відповідь на фізичне на­вантаження слід розглядати в момент зростання їхньої концентрації, що спостерігається під час і відразу після закінчення заняття фізичними впра­вами, а також коли їхня кількість зменшується, а саме, через декілька го­дин після інтенсивної або тривалої рухової активності.

Сприйнятливість до захворювань. Пригнічення різних механізмів імунного захисту після інтенсивної й тривалої рухової активності може збільшувати сприйнятливість організму спортсменів до різних інфекцій. Спортсмени найбільш схильні до інфекційних захворювань, особливо за­хворювань верхніх дихальних шляхів, що розвиваються під час інтенсив­них тренувань і протягом декількох тижнів після особливо напружених змагань, наприклад, після марафону. Відомості про частоту захворювань верхніх дихальних шляхів у спортсменів у таких умовах варіюють, однак, за грубими оцінками, ризик виникнення захворювання зростає приблизно

удвічі. Це означає, що більшість спортсменів не мають захворювань верх­ніх дихальних шляхів у період інтенсивних тренувань, однак ризик їх ви­никнення значно зростає. Порушення тренувального режиму чи можливе зниження спортивних показників під час захворювань верхніх дихальних шляхів або інших інфекційних захворювань є значною проблемою для ба­гатьох професійних спортсменів. Поряд з цим дані, отримані в досліджен­нях за участю спортсменів, можуть виявитися інформативними для інших ситуацій, пов’язаних із необхідністю подолання значних фізичних наван­тажень, у професійній діяльності і під час відпочинку.

Механізми, які лежать в основі підвищеної сприйнятливості спорт­сменів до захворювань, ще остаточно не встановлено. Водночас можна при­пустити, що свій внесок у підвищення захворюваності можуть робити де­які фізіологічні реакції, які розвиваються у відповідь на активну рухову активність. Період часу після інтенсивних фізичних вправ, коли відбува­ється зниження функціональної активності й кількості лімфоцитів, змен­шення фагоцитозу з участю нейтрофілів у носовій частині глотки, а також зменшення рівня в слині й ослаблення антигенпрезентуючої активнос­ті, може розглядатися як “відкрите вікно”, що надає вірусам можливість подолати ослаблений імунний бар’єр. “Перша лінія оборони” проти бакте­ріальних та вірусних патогенів, включаючи імуноглобуліни слизового се­крету й активність нейтрофілів слизової оболонки носової частини глотки, ослаблюється після активних фізичних вправ.

Після інтенсивного фізичного навантаження відбувається зменшення вироблення ^А в слинних залозах, що також робить свій внесок у пору­шення “первинної лінії захисту” від інфекцій, які уражують верхні дихаль­ні шляхи. Зниження вмісту ^А в слині є єдиним показником змін стану імунної системи, який корелює з початком захворювання верхніх дихаль­них шляхів. Тенденція катехоламінів і кортизолу до інгібування імунної відповіді типу І і стимуляція імунної відповіді типу II також збільшує віро­гідність захворювання верхніх дихальних шляхів. Подібний характер змін активності Т-лімфоцитів і вироблення цитокінів однозначно спостерігали після 2,5 год бігу на тредмілі. Крім того, посилення секреції кортизолу сти­мулює ІЬ-6, продукція якого зростає під час регулярної рухової активнос­ті. Таким чином, існує цілий комплекс механізмів, за допомогою яких під впливом інтенсивних і тривалих занять фізичними вправами відбувається індукція нейроендокринної та імунної систем, яка забезпечує сприятливі умови для системи ТЬ2 і запальної відповіді за рахунок ослаблення сис­теми ТЬІ. Такий зсув ослаблює противірусний захист і може створювати сприятливіші умови для розмноження вірусів, особливо в ділянці верхніх дихальних шляхів.

Перетренування являє собою ситуацію, яка виникає у випадку, коли об’єм або інтенсивність тренувального навантаження перевищує адапта­ційні можливості організму і характеризується відчуттям втоми та зни­женням спортивних показників. Загальними ознаками перетренування є порушення функції симпатичної нервової системи, а також підвищена схильність до захворювань. Було встановлено, що ушкодження тканин, зокрема м'язової, може супроводжуватися підвищенням рівня цитокі- нів запальної реакції з подальшою активацією гіпоталамо-гіпофізарно- надниркової системи, яка призводить до ослаблення функціональної ак­тивності імунних клітин.

Цнтокіновнй контроль м’язової реакції на стрес і ушкодження. М’язові клітини виділяють цитокіни під впливом фізичного навантаження не­залежно від м’язового ушкодження. Згідно із сучасними уявленнями, багато цитокінів виконують регуляторні функції і можуть представля­ти собою вагомі сигнали для керування клітинними функціями, а також системні сигнали для головного мозку, зокрема гіпоталамо-гіпофізарно- надниркової системи. Таким чином, індукція запалення є тільки однією із функцій, в яких беруть участь цитокіни, зокрема ІЬ-6 і ЬІГ, і їх вироб­лення у м’язовій тканині не залежить від наявності її ушкодження. На­приклад, ЬІГ викликає гіпертрофію клітин скелетного м’яза і проліфера­цію міосателітоцитів; ІЬ-6 може виступати в ролі системного сигналу про зниження рівня глікогену у робочих м’язових клітинах. Однак у випадку ушкодження м’язової тканини ІЬ-6 і ІЛР беруть участь у запальній відпо­віді. Як відмічалось раніше, ТКР-а, ІЬ-ір, ІЬ-6 і ІЛР можуть стимулюва­ти гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему за допомогою механізму від’ємного зворотного зв’язку та індукувати вироблення протизапального гормону кортизолу.

Найрозповсюдженіший тип ушкодження м'язової тканини за умов ре­гулярної рухової активності характеризується відстроченим м’язовим бо­лем, прикладом якого є біль у м’язах, що особа відчуває на наступний день після незвичайних для неї фізичних занять. Непрямими ознаками цього типу ушкодження м’язів є відстрочений біль, зниження сили, набряк і підвищення креатинкіназної активності в сироватці крові. Запальна від­повідь, індукована фізичним навантаженням, яка припускає наявність ушкодження м’язової тканини, очевидно, відбувається в такій послідов­ності: фізичне навантаження або ушкодження м’язової тканини; актива­ція макрофагів в ушкодженій тканині; виділення цитокінів — медіаторів запалення; стимуляція локального виділення хемоатрактантів, наприклад ІЬ-8; локальне вироблення ІЬ-6; стимуляція білків гострої фази печінкою; стимуляція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи; лейкоцитоз і мі­грація лейкоцитів до місця ушкодження тканини. Індукується каскад за­пальних реакцій ІЬ-1(5 і ТКР-а, які включають вироблення ІЬ-6, що в свою чергу стимулює утворення інших цитокінів із протизапальною дією та ін­ших молекул, у тому числі ІЬ-10.

В умовах запального процесу одним із факторів, що визначають можли­вість регенерації, є видалення клітинного детриту фагоцитами.

Таким чином, імунна й нейроендокринна відповіді на стрес, обумовлені руховою активністю, взаємопов’язані між собою. Водночас модуляція імун­ної відповіді на фізичне навантаження піддається впливу запальної реакції на ушкодження тканин. Цитокіни, наприклад ІЬ-6, які опосередковують локальну й системну відповідь на фізичне навантаження, часто виконують в організмі декілька функцій. Система двостороннього обміну між нейро­ендокринною і імунною системами така, що цитокіни, які виробляються м'язами, можуть активувати гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему. Взаємна регуляція нейроендокринної і імунної систем надзвичайно склад­на. Однак експериментальні дані однозначно свідчать про посилення імун­ної функції під впливом короткого і тривалого впливу занять фізичними вправами середньої інтенсивності. Величина фізичного навантаження, яке здатен витримати організм без пригнічення імунної системи і підвищення сприйнятливості до захворювань, очевидно, варіює залежно від того, якою мірою він піддатливий впливу інших стресових факторів. Такі досліджен­ня демонструють пригнічення окремих компонентів імунної системи і під­вищення частоти захворювань верхніх дихальних шляхів у спортсменів в умовах впливу екстремальних фізичних навантажень у процесі тренувань і змагань. Враховуючи особливості взаємодії нейроендокринної та імунної систем, усім тим, хто бажає максимально збільшити об’єм та інтенсивність тренувального навантаження, можна рекомендувати ослабити відповідь на стрес шляхом забезпечення адекватного відновлення організму і вико­ристання різних дієт, а також зниження інших форм стресового впливу на організм.

М'язова діяльність в екстремальних ситуаціях

Спортсмени нерідко піддаються впливу низки екстре­мальних чинників, які ведуть до погіршення функціонального стану їх­нього організму та зниження спортивної результативності.

Вплив температури та вологості повітря на спортивну працездатність. Відомо, що навіть у комфортних умовах зовнішнього середовища інтен­сивні й тривалі фізичні навантаження призводять до збільшення тепло­продукції — у працюючих м’язах у 15—20 разів порівняно з показниками основного обміну. Тепло, що утворилося, передаеться в кров і переносить­ся по всьому організму, підвищуючи його температуру до 39—40 ’С і вище (робоча гіпертермія). Подібне теплоутворення сприяє зміні тепловідда­

чі. Тепловтрати у звичних умовах здійснюються так: 15 % — за рахунок теилопроведення й конвекції, 55 % — шляхом світловипромінювання, близько ЗО % — за рахунок випаровування рідини зі шкірних покривів та дихальних шляхів. При цьому на випаровування 1 л рідини витрачається 580 ккал. Проведення тепла — це передача тепла від одного об’єкта до ін­шого внаслідок прямого молекулярного контакту. Наприклад, тепло, що утворюється у глибині тіла — ядрі — може передаватися через сусідні тка­нини, поки не досягне поверхні тіла. Потім воно може передаватися одя­гу і навколишньому середовищу. Якщо ж температура повітря вища, ніж температура поверхні шкіри, тепло повітря передається поверхні шкіри, підвищуючи її температуру.

Конвекція — передача тепла через рухомий потік, циркулюючий до­вкола тіла. Торкаючись поверхні шкіри, повітря відносить молекули, що отримали тепло внаслідок контакту зі шкірою. Чим сильніший рух повітря (або води, коли ми перебуваємо у воді), тим вища інтенсивність тепловід­дачі в результаті конвекції. У стані спокою світловипромінювання є основ­ним процесом передачі надлишкової кількості тепла. Наше тіло постійно випромінює тепло в усіх напрямках до оточуючих об’єктів. Якщо темпера­тура оточуючих предметів вища за температуру тіла, то кількість тепла у тілі збільшується внаслідок світловипромінювання.

Випаровування — це основний процес розсіювання тепла під час вико­нання вправ.

За умови підвищення температури оточуючого повітря тепловіддача шляхом проведення і конвекції знижується і зростає потовипаровування. У свою чергу посилене потовиділення призводить до порушення водного балансу організму — дегідратації (зневоднення). Нагадаємо, що втрати води організмом під час тренувань в умовах жаркого клімату можуть до­сягти 8—10 л за добу.

Температура повітря не є достатньо точним показником загального фі­зіологічного навантаження на організм людини в умовах високої темпе­ратури навколишнього середовища. Окрім неї, слід ураховувати ще деякі важливі чинники: вологість повітря, швидкість руху повітря та величи­ну тепловипромінювання. Усі ці чинники впливають на вираженість те­плового стресу людини. Внесок кожного із них у структуру стресу коли­вається залежно від зміни умов навколишнього середовища. Наприклад, спортсмен, що виконує фізичне навантаження у ясний сонячний день при температурі повітря 23 ^вС, зазнає значно більшого теплового стресу, ніж спортсмен, який виконує таке саме навантаження за такої самої темпера­тури повітря, але у випадку хмарної погоди та легкого вітру. У разі тем­ператури, яка перевищує ЗО—32 'С, світловипромінювання, проведення та конвекція значною мірою сприяють збільшенню теплового навантаження на організм людини.

Оцінку величини теплового стресу здійснюють за допомогою вологого термометра, котрий одночасно враховує процеси проведення, випарову-

канн я та світловипромінювання. Метод широко використовується тренера­ми та спортсменами для оцінки ступеня ризику для здоров’я спортсменів, які беруть участь у змаганнях, що проводяться у термінально стресових умовах.

Розлади, зумовлені тепловими чинниками. Поєднання зовнішньо­го теплового стресу з нездатністю розсіювати тепло, яке утворилось вна­слідок метаболічних процесів, може спричинити такі розлади: судоми за наявності перенапруження м’язів, теплове перевантаження та тепловий удар.

Судоми у разі перенапруження м'язів в умовах перегріву. Судоми харак­теризуються сильними спазмами скелетних м’язів. Переважно уражають­ся м’язи, котрі найбільше задіяні під час фізичного навантаження. Цей розлад, можливо, зумовлений втратами мікроелементів та зневодненням у результаті інтенсивного потовиділення. Лікування передбачає перебуван­ня в умовах нижчої температури та споживання рідини або сольового роз­чину.

Теплове перевантаження, як правило, супроводжується запаморочен­нями, стомленням, блюванням, задишкою, гіпотензією (зниженим тиском крові), слабким прискореним пульсом. Шкіра може бути холодною й во­логою або гарячою і сухою. Цей розлад зумовлений нездатністю серцево- судинної системи адекватно задовольняти потреби організму. Згадаймо, що під час виконання фізичного навантаження в умовах підвищеної темпе­ратури навколишнього середовища активні м’язи та шкіра “ведуть бороть­бу” за достатній об’єм крові. Теплове перевантаження виникає саме тоді, коли організм не задовольняє ці потреби одночасно. Цей вид порушення функціонального стану, як правило, розвивається за умови зниженого об’єму крові внаслідок або надмірних втрат рідини, або великих втрат мі­кроелементів з потом.

У разі теплового перевантаження терморегуляторні механізми функ­ціонують, однак не можуть достатньою мірою швидко розсіювати тепло через недостатній об’єм крові і відповідно неадекватний розподіл у шкі­рі. Теплове перевантаження часто спостерігається під час виконання фізичного навантаження середньої інтенсивності в умовах високої тем­ператури. Найсприятливішими до теплового перевантаження є погано підготовлені фізично або неакліматизовані до теплового навантаження особи.

Лікування у випадку теплового перевантаження передбачає відпочи­нок в умовах нижчої температури, а щоб запобігти шоку, ноги піднімають вище рівня голови. Якщо постраждалий перебуває у стані свідомості, йому рекомендують випити сольовий розчин. У разі, якщо постраждалий зне­притомнів, йому слід ввести у вену сольовий розчин. Невиконання вище згаданих заходів може призвести до теплового удару.

Тепловий удар

Тепловий удар є небезпечним для життя людини розладом, що вимагає негайного медичного втручання (лікування) і характеризується:

• підвищенням температури тіла до 40 і більше;

• припиненням потовиділення;

• гарячою і сухою шкірою;

• прискореним пульсом;

• швидким диханням;

• гіпертензією (підвищеним артеріальним тиском);

• сплутаністю свідомості;

• непритомністю.

Якщо не вжити необхідних заходів, то тепловий удар переходить у кому і людина помирає.

Лікування включає швидке охолодження постраждалого у ванні з холод­ною водою або льодом, обгортання вологим простирадлом та обмахування.

Тепловий удар зумовлений порушенням функції терморегуляції. Утво­рення тепла під час виникнення фізичного навантаження залежить від його інтенсивності та маси тіла. Тому спортсмени з великою масою тіла більш сприйнятливі до перегрівання порівняно зі спортсменами з меншою масою тіла під час виконання фізичного навантаження однакової інтенсивності і за однакового ступеня акліматизації до теплового стресу.

Для спортсменів тепловий удар пов’язаний не тільки з екстремальними умовами. Наприклад, у дослідженнях спостерігали підвищення ректаль­ної температури понад 40,5 "С у марафонців, які успішно завершили дис­танцію за відносно середніх термальних умов (наприклад, 45 "С і 30 % від­носної вологості) (Costill, Kammer, Fisher, 1970; Wyndnamc, 1973).

Профілактика гіпертермії зводиться до таких заходів: вчасно розпіз­навати симптоми гіпертермії (ранніми ознаками якої є: відчуття пульсу­ючого стискання у голові та озноб) і припинити виконання фізичного на­вантаження; не проводити змагання й тренування, якщо за даними волого термометра температура повітря перевищує 28 °С, планувати тренувальні заняття та змагання на ранкові або вечірні години, що дозволяє уникнути значного теплового стресу; за умови високої температури навколишнього середовища кожні 10—20 хв доцільно пити якомога більше рідини; пра­вильно підбирати спортивний одяг: не використовувати прогумований костюм, у якому температура і вологість можуть досягти досить високих рівнів, щоб блокувати тепловтрати тіла і тим самим сприяти виникненню теплового перевантаження або теплового удару. Спортсмени повинні мати на собі якомога менше одягу. Він має бути просторим, щоб забезпечити максимальну віддачу тепла, світлих тонів, щоб відбити тепло у навколиш­нє середовище.

Адаптація до виконання фізичних вправ в умовах

підвищеної температури навколишнього середовища

Тривалі тренувальні навантаження в умовах підвищеної температури навколишнього середовища поступово поліпшують здатність організму віддавати надлишок тепла. Включаються такі попереджувальні механіз­ми перегрівання організму: посилення шкірного кровотоку, який під час фізичної роботи в умовах високої температури може збільшуватися у 10— 15 разів, становлячи 20 % ХО; у комфортних умовах за такої самої роботи ця величина не перевищує 5 %; посилення потовиділення та його випаро­вування: потовиділення у спортсменів на марафонській дистанції може до­сягти 12—15 лтод а у звичних умовах у стані відносного спокою воно ста­новить лише 0,5—0,6 л-добу"¹; зменшення швидкості споживання кисню і витрат енергії, що призводить до зниження теплопродукції.

Згадаймо, що для виконання фізичної вправи даної інтенсивності в умо­вах підвищеної температури вимагається більше м'язового глікогену, ніж для виконання такої самої вправи в умовах нижчої температури. В резуль­таті цього тренувальні заняття, котрі проводяться в умовах високої тем­ператури, можуть призвести до швидкого вичерпання запасів м'язового глікогену і викликати хронічне стомлення у неакліматизованих людей. Внаслідок акліматизації інтенсивність використання м’язового глікогену знижується на 50—60 % , отже, знижується і ризик виникнення хронічно­го стомлення.

М’язова діяльність в умовах зниженої температури навколишнього се­редовища. Збільшення тривалості змагального сезону у таких видах спор­ту, як тріатлон, пірнання зі спеціальними дихальними апаратами, біг, велосипедний спорт, плавання на довгі дистанції, може спричинити ситуа­ції, в яких фізичні навантаження можуть виконуватися в умовах зниженої температури навколишнього середовища. Саме тому проблема фізіологіч­них реакцій, а також чинники ризику внаслідок стресу, зумовленого холо­дом, становлять безсумнівний інтерес.

Відомо, що гіпоталамус (терморегуляторний центр) має вихідний (уста­новочний) рівень температури близько 37 'С, добові коливання не переви­щують 1 С. Зниження температури шкіри або температури крові змушує гіпоталамус активувати механізми, що зберігають тепло тіла й сприяють його утворенню. Механізми, що запобігають надмірному переохолоджен­ню тіла, такі: тремтіння; нескоротливий термогенез; звуження периферич­них судин.

Тремтіння — це неконтрольовані скорочення м’язів, які можуть збіль­шити інтенсивність утворення тепла у стані спокою у 4—5 разів. Нескорот­ливий термогенез включає стимуляцію метаболізму симпатичною нерво­вою системою, що веде до збільшення тепла.

Периферичні судини звужуються через стимулювання симпатичної нер­вової системи гладких м’язів, що утворюють м’язову стінку артеріол шкіри, і це призводить до звуження просвіту артеріол та скорочення кровопоста­чання оболонки тіла, що насамкінець запобігає непотрібним втратам тепла.

Чинники, що впливають на втрати тепла. Під час виконання фізич­ного навантаження в умовах низької температури зовнішнього середовища градієнт між утворенням та втратами тепла знижується. Чим вища різни­ця між температурою шкіри та температурою зовнішнього середовища, тим значніші тепловтрати.

Теплоізоляційна оболонка нашого тіла включає поверхню шкіри з під­шкірним жиром, а також розташовані під ним м’язи. Коли температура шкіри знижується нижче звичайного рівня, звуження кровоносних су­дин шкіри та скорочення скелетних м’язів підвищують ізоляційні якості оболонки. Встановлено, що звуження судин пасивного м’яза забезпечує до 85 % загальної ізоляційної здатності організму в умовах екстремально низьких температур. Ця величина протидії тепловтратам у 2—3 рази пере­вищує ізоляційні здатності жиру й шкіри (Pendergast, 1988; Rennie, 1988).

Під час виконання фізичного навантаження в умовах низької темпе­ратури не слід вдягати теплий одяг, оскільки тіло перегрівається й почи­нається потовиділення. Утворений піт швидко випаровується, що призво­дить до значних втрат тепла.

Вітер зумовлює охолодження, збільшуючи інтенсивність тепловтрат конвекцією та проведенням. Крім того, чим вища вологість повітря, тим значніший фізіологічний стрес.

Тепловтрати у холодній воді ще більші, адже провідність води у 26 разів вища, ніж повітря, відповідно інтенсивність тепловтрат у воді у 26 разів більша, ніж у повітрі. З урахуванням усіх процесів тепловіддачі, тіло, за­звичай, віддає тепло у воді у чотири рази швидше, ніж у повітрі такої самої температури. У разі зниження температури води виникає гіпотермія, ко­тра розвивається пропорційно або тривалості тренування у воді, або тер­мальному градієнту (Molnar, 1946; Newburgh, 1949). Тому доцільно прово­дити змагання за наявності температури води в межах 23,9—27,8 'С.

Таким чином, ми розглянули, як тіло намагається підтримати внутріш­ню температуру в умовах зниженої температури навколишнього середови­ща. Тепер проаналізуємо, як реагує тіло на фізичне навантаження в умовах зниженої температури.

Функція та метаболізм м’язів. Під час охолодження м’язи стають слаб­шими. Нервова система реагує на охолодження зміною звичної структури залучення до роботи м’язових волокон. На думку деяких фахівців, ця змі­на у виборі волокон призводить до зниження ефективності м’язових ско­рочень. За умови зниженої температури зменшуються і швидкість, і сила скорочення м'язів. Спроба виконати роботу у разі температури м’яза 25 С л такою самою швидкістю та продуктивністю, з якими вона виконувалася, коли температура м’яза була 35 С, призведе до швидкого стомлення. Тому доведеться або витрачати більше енергії, або виконувати фізичне наванта­ження з меншою швидкістю.

Якщо одяг спортсмена відповідає вимогам, а метаболізм, спричинений фізичним навантаженням, є достатнім, аби підтримати температуру тіла п умовах зниженої температури навколишнього середовища, то рівень м'язової діяльності не знижується. Натомість із появою стомлення та спо­вільненням м’язової діяльності утворення тепла поступово зменшується. Це є характерним для учасників змагань із плавання, бігу на довгі дистан­ції та лнжних гонок. На початку змагань спортсмени працюють з інтенсив­ністю, достатньою для утворення адекватної кількості тепла, аби підтри­мати температуру тіла. Однак із часом енергетичні запаси скорочуються, інтенсивність м’язової діяльності знижується, а тому зменшується утво­рення тепла за рахунок метаболізму. Наступна гіпотермія ще більше поси­лює стомлення і знижує здатність до утворення тепла. Такі умови створю­ють досить небезпечну ситуацію для здоров’я спортсменів.

Як уже було сказано раніше, тривалі фізичні навантаження спричиня­ють підвищене використання та окиснення вільних жирних кислот (ВЖК). Підвищений метаболізм обумовлений переважно виділенням у кровоносне русло катехоламінів (адреналіну та нореадреналіну).

В умовах зниженої температури оточуючого середовища зростає секре­ція катехоламінів, тоді як концентрація ВЖК у крові збільшується мен­шою мірою порівняно з такими самими показниками під час виконання фізичного навантаження в умовах більш високої температури оточуючого середовища. Низька температура викликає звуження кровоносних судин у підшкірній тканині (жирова тканина), де зосереджено основне місце збере­ження ліпідів, тому звуження судин призводить до обмеженого кровопос­тачання ділянок, із котрих мобілізуються ВЖК, внаслідок чого їхні рівні підвищуються незначно.

Доведено, що перебування у холодній воді сприяє тому, що м’язовий глікоген витрачається набагато швидше (Young et al., 1989).

Чинники ризику під час виконання фізичних вправ в умовах низької температури навколишнього середовища. Одним із таких чинників є гі­потермія (зниження температури тіла), нижня межа якої становить 23— 25 С, хоча у деяких осіб відновлення відбувається навіть після зниження ректальної температури нижче 18 ‘С (Newburgh, 1949).

У разі зниження температури тіла нижче 34,5 ^гС гіпоталамус починає втрачати свою здатність регулювати температуру тіла, а її повна втрата від­бувається в умовах зниженої внутрішньої температури до 29,5 °С, що су­проводжується зменшенням інтенсивності метаболічних реакцій на 1/2. В результаті охолодження тіла можуть виникнути гіперсомнія і навіть кома.

Відомо також, що гіпотермія найбільше впливає на серце, і саме смер­тельні випадки пов’язані з його зупинкою на фоні триваючої функції ди­хальної системи. Водночас екстремально низька температура навколиш­нього середовища впливає на дихальну функцію, знижуючи частоту та об’єм дихання.

Лікування гіпотермії. Середнього ступеня гіпотермія потребує захисту від холоду з наданням сухого одягу та теплого питва. За умови більш вира­женої гіпотермії слід вжити заходів, щоб не допустити виникнення арит­мії серця (бета-блокатори, етацизин). Постраждалого необхідно поступово зігріти. Тяжкого ступеня гіпотермія потребує негайної госпіталізації по­страждалого.

Обмороження. Незахищена шкіра може обморозитися, якщо її темпера­тура буде нижчою за точку замерзання (0 "С). З урахуванням зігріваючого впливу кровообігу та тепла, що утворюється внаслідок метаболічних про­цесів в організмі, температура повітря (включаючи і вітер), за якої можуть обмерзнути незахищені ділянки тіла (пальці, ніс, вуха), має бути близько -29 С. Як вже було сказано, звуження периферичних кровоносних судин сприяє затриманню тепла в організмі. Однак у випадку екстремально низь­кої температури навколишнього середовища температура шкірного покри­ву може знизитися настільки, що тканини почнуть відмирати внаслідок нестачі кисню та поживних речовин. Це і є обмороження. Якщо не вжити екстрених заходів, то можуть виникнути термінальні стани — гангрена та відмирання тканин (надання першої медичної допомоги у разі обморожен­ня ґрунтовно висвітлено у розділі “невідкладні стани”).

М'язова діяльність в умовах зниженого атмосферного тиску, а також відносної невагомості

М’язова діяльність в умовах високогір’я. Відомо, що для території, розташованої на рівні моря, барометричний тиск у середньому становить 760 мм рт. ст., і організм людини піддається впливу звичайної сили тя­жіння. Хоча організм людини здатний переносити помірні коливання цих параметрів, значні їх зміни можуть викликати серйозні проблеми зі здоров’ям.

В умовах високогір’я барометричний тиск є зниженим, а отже, зниже­ним є й атмосферний і парціальний тиск кисню, внаслідок чого обмежу­ються легенева дифузія і транспорт кисню у тканини. Зниження доставки кисню у тканини тіла призводить до гіпоксії (дефіциту кисню).

Суміш газів у вдихуваному повітрі в умовах високогір’я така сама, як на території, розташованій на рівні моря: кисню — 20,93 %, діоксиду вуг­лецю — 0,03 %, азоту — 79,04 %. Парціальний тиск кожного газу знижу­ється пропорційно збільшенню висоти. Знижений парціальний тиск веде ло зниження м’язової діяльності в умовах високогір’я внаслідок зниження градієнта тиску, що негативно впливає на транспорт кисню у тканини. Зі збільшенням висоти температура знижується, що супроводжується зни­женням кількості водяної пари в повітрі, через це сухіше повітря може призвести до зневоднення організму шляхом збільшення невідчутних втрат води.

Підвищення вентиляції легень в умовах високогір’я зумовлене меншою густиною повітря. Якщо висота нижча 1600 м, то умови високогір’я несут­тєво впливають на У0₂тах та м’язову діяльність, що потребує витривалос­ті. У випадках, коли висота перевищує 1600 м, то У0₂тах знижується май­же на 11 % з кожним збільшенням висоти на 1000 м.

Очевидно, що в умовах високогір’я підвищується анаеробний метабо­лізм під час м’язової діяльності, щоб задовольняти енергетичні потреби ор­ганізму, оскільки процес окиснення обмежений. Відповідно підвищується концентрація лактату в крові за умови, що м’язове зусилля не є макси­мальним. Адже в такому випадку, за даними деяких авторів, акумуляція лактату в крові знижена (Лгееп еі аі., 1988). Це, очевидно, зумовлено не­здатністю організму досягти інтенсивної роботи, що викликає максималь­не утворення енергії.

Умови зниженого атмосферного тиску найбільше впливають на трива­лу м’язову діяльність, котра ставить високі вимоги до системи транспорту кисню у системі анаеробного утворення енергії. В умовах високогір’я він знижується від 10 до 25 % (наприклад, на вершині Евересту) порівняно з його величиною у звичайних умовах. Це значно обмежує здатність організ­му виконувати фізичне навантаження. Однак особи, які характеризуються вищою аеробною здатністю, в умовах високогір’я можуть виконувати стан­дартне навантаження з меншим відчутним зусиллям і за меншого наванта­ження на серцево-судинну систему, ніж ті, у кого ^0₂тах нижче.

Умови середньогір’я не впливають на анаеробну діяльність тривалістю не менше 1 хв (наприклад, плавання на спринтерські дистанції). Така ді­яльність лише деякою мірою залежить від функціонування кисневотран- спортної системи та анаеробного метаболізму. Енергію для неї забезпечу­ють гліколітична система та система АТФ-КФ.

Окрім того, розріджене повітря в умовах високогір’я чинить менший аеродинамічний опір руху спортсмена (наприклад, успішні виступи сприн­терів з бігу та стрибунів у довжину на Іграх XIX Олімпіади у 1968 р. у Ме­хіко). Під час виконання виснажливого фізичного навантаження в умовах високогір’я рівні лактату у крові і м’язах, як було сказано раніше, вищі, ніж під час виконання такого самого навантаження у звичних умовах. Це може бути пов’язано зі зниженою активністю м’язових ферментів, а також зменшеним загальним обсягом виконуваної роботи з максимальним зусил­лям в умовах високогір’я.

В умовах високогір’я включаються адаптаційні реакції: об’єм плазми спочатку зменшується, збільшуючи при цьому відносну кількість еритро­цитів і, отже, гемоглобіну у даному об’ємі крові, що призводить до підви­щення кисневотранспортної здатності даного об’єму крові. Ця адаптаційна реакція позитивно впливає на виконання невеликих фізичних наванта­жень, однак погіршує витривалість під час суб- і максимальних наванта­жень.

М’язи в цих умовах зазнають значних структурних та метаболічних змін. Наприклад, деякі адаптаційні реакції, котрі спостерігалися при го­стрій гіпоксії в учасників експедиції на Еверест та Мак-Кінлі, показали, що поперечний розріз м'язових волокон зменшувався, що призвело до зни­ження загальної площі м’язів. Щільність капілярів збільшилася, і це під­вищило надходження до них крові та кисню.

Нездатність м’язової системи впоратися з фізичним навантаженням в умовах високогір'я може бути пов’язана зі зменшенням маси м’язів та здатності утворювати АТФ.

Тривале перебування в умовах високогір'я призводить до втрати апети­ту та пов’язаного з цим суттєвого зниження маси тіла (у тому числі м’язової маси) та вичерпання запасів білка у м'язах.

Перебування протягом 3—4 тижнів в умовах високогір’я призводить до зниження активності мітохондрій та гліколітичних ферментів у м’язах ніг (латерального широкого м’яза стегна та литкового). Це вказує на те, що, крім отримання меншої кількості кисню, м’язи певною мірою втрачають свою здатність здійснювати окиснювальне фосфорилювання, а також ви­конувати аеробну та анаеробну роботу.

Спортивне тренування та м’язова діяльність в умовах високогір’я. Тре­нування в умовах високогір'я може поліпшувати спортивні результати. Передумови для цього такі: тренування в умовах високогір’я викликає значну гіпоксію тканин, що є необхідним підґрунтям ініціації реакції на тренування; збільшення числа еритроцитів та концентрації гемоглобіну; поліпшення кисневотранспортної здатності у випадку повернення у звич­ні умови. І хоча ці зміни через кілька днів зникають, однак вони дають спортсмену певну перевагу.

Тренувальні заняття, що забезпечують оптимальний рівень адаптації, слід проводити на висоті від 1500 м і більше, що є мінімальною, за якої спостерігається тренувальний ефект. Висота до 3000 м є максимальною, за якої досягається максимальний тренувальний ефект. У перші дні перебу­вання в умовах високогір’я працездатність знижується, тому інтенсивність тренувальних занять у перші дні має бути 60—70 % звичайної. Її необхідно поступово збільшувати, доводячи до максимальної протягом 10—14 днів.

Натомість спортсменам командних видів спорту, що потребують знач­ного рівня витривалості (баскетбол, волейбол або футбол), рекомендується провести протягом кількох тижнів інтенсивні аеробні тренування у зви- чпнних умовах, щоб підвищити рівень У0₂шах. Це дозволить їм змагатися в умовах високогір’я при відносно низькій інтенсивності порівняно з тими, хто не тренується таким чином.

Нездужання, зумовлені перебуванням в умовах високогір*я

У разі зниження парціального тиску кисню у вдихуваному і альвеоляр­ному повітрі, а також у крові може розвинутися, як вже було сказано рані­ше, патологічний стан — гіпоксія. Перші її ознаки проявляються у випад­ку зниження кисню у вдихуваному повітрі нижче 140 мм рт. ст. (нормальна величина над рівнем моря 160 мм рт. ст.), що можливо на висоті 1500 м і більше. Гіпоксію нерідко називають “підступним” патологічним станом, в основі якого лежить характерна тріада ознак:

• ейфорія (підвищений настрій);

• втрата свідомості (без провісників, на сприятливому емоційному фоні);

• ретроградна амнезія (втрата пам’яті про попередню подію).

Зміни функцій організму у разі гіпоксії мають адаптаційний і компен­саторний характер і спрямовані на боротьбу з кисневою недостатністю. Це проявляється передовсім посиленням функцій органів дихання й кровообі­гу, збільшенням кількості еритроцитів, гемоглобіну, об’єму циркулюючої крові й наростанням її кисневої ємності.

За наявності значного ступеня кисневої недостатності або погіршення компенсаторних реакцій в організмі людини розвивається низка фізіоло­гічних і патофізіологічних механізмів, які отримали назву гірської, або ви­сотної хвороби. Симптоматика її така:

• головний біль;

• нудота;

• блювання;

• задишка;

• безсоння.

Ці симптоми, як правило, виникають через 6—96 год з моменту знахо­дження в умовах високогір’я. Гостра висотна хвороба не становить загро­зи для життя, однак може створити для людини досить неприємний дис­комфорт. У деяких випадках стан погіршується. У постраждалого може виникнути тяжкий ступінь гірської хвороби — набряк легень або мозку. Подібні ускладнення вимагають невідкладних лікарських заходів.

До кінця причини виникнення гострої висотної хвороби невідомі. Най­більш імовірно, що причиною гострої висотної хвороби є акумуляція в тка­нинах і у серцевому м’язі діоксиду вуглецю. Діоксидна інтоксикація на зразок гострого отруєння зрештою призводить до міокардіальної недостат­ності, порушення окисних процесів у клітинах тощо.

Поступове сходження (не більше 300 м на день) на висоту понад 3000 м, зазвичай, запобігає виникненню гострої висотної хвороби. Можливе також застосування лікарських препаратів із профілактичною метою (діуретиків, кардіотонічних). Набряк легень та мозку — це накопичення рідини у леге­нях або черевній порожнині, що відповідає всім канонам гострої серцевої недостатності, яка може закінчитися смертю. На догоспітальному етапі лікування передбачає введення додаткової кількості кисню через маску з адекватною швидкістю та переміщення хворого на нижчу висоту.

М’язова система в умовах невагомості

Умови мікроневагомості впливають певним чином на нормальне функ­ціонування організму людини. Маса об’єкта, на який діє сила тяжін­ня, зменшується, якщо він віддаляється від поверхні Землі на відстань

12. 872 км; маса тіла при цьому становить близько 1/4 його маси на Землі. На відстані 337 890 км від поверхні Землі тіло стає невагомим, оскільки сила тяжіння дорівнює 0 g. Якщо тіло людини стає невагомим, зникає на­вантаження на кістки та антигравітаційні м’язи (що утримують у певно­му положенні тіло). З часом це призводить до зниження їхньої здатності функціонувати.

В імітованих та реальних умовах часткової невагомості сила та площа поперечного розрізу ПС- та ШС-волокон зменшується.

Отже, в умовах невагомості є очевидною можливість м’язової атрофії та зниження сили. Водночас результати польотів на космічних кораблях свідчать, що добре продумана програма фізичних навантажень може знач­но протидіяти зменшенню розміру м’язів та погіршенню їхніх функцій (Thornton, Rummel, 1977). Тому в центрах космічних польотів розробля­ються силові тренувальні програми, котрі б дозволили звести до мінімуму зниження функцій м’язів. Оскільки максимальній негативній дії підда­ються антигравітаційні м’язи, виникає необхідність у створенні тренаже­рів для забезпечення адекватного навантаження саме на ці м’язи.

Порушення функціонального стану м'язової системи

Розлади функції м’язової системи можуть бути зумовлені порушенням нормальної іннервації, дегенерацією, втратою м’язових клі­тин, травмою і гіпокінезією.

Атрофія м’язової тканини — зменшення розмірів м’язів. Окремі м’язові волокна зменшуються, відбувається поступове скорочення кіль­кості міофібрил.

Атрофія невикористання — різновид атрофії, яка виникає через неви­користання м’язів. Вона зустрічається у осіб, прикутих до ліжка, а також з іммобілізованими кінцівками. Подібна атрофія має тимчасовий харак­тер. Водночас у випадку тривалого невикористання м’яза виникає м'язова атрофія, за якої волокна скелетного м'яза заміщуються сполучною тка­ниною.

Дснерваційна атрофія виникає у разі порушення цілісності нервів, які іннервують скелетні м’язи. Результатом ушкодження рухових нейронів, що іннервують волокна скелетного м’яза, є периферичний параліч. У ви­падку реіннервації (відновлення іннервації) м’яз та його функція віднов­люються й атрофія зникає. Постійна деіннервація скелетного м’яза при­зводить до атрофії та постійного периферичного паралічу.

Із часом м’язові волокна замінюються сполучною тканиною, і пору­шення набуває незворотного характеру. Для забезпечення електростиму- лювання м’язів, нерви яких тимчасово ушкоджені, а також м’язів, на які накладено гіпс, використовують черезшкірні стимулятори. Електричні стимули підтримують функцію м’язів і запобігають їх постійній атрофії до відновлення нервів або зняття гіпсової пов’язки.

Фіброз являє собою заміну ушкодженого сегмента або скелетного м’яза сполучною тканиною. Фіброз пов’язаний зі значним ушкодженням скелет­ного м’яза та інфарктом міокарда.

Фіброзит — запалення волокнистої сполучної тканини, яке веде до ту- горухомості й болісних відчуттів. Захворювання не є прогресуючим і не призводить до руйнування м’язової тканини. Воно може виникнути через повторюване або тривале м’язове напруження.

Судоми — болісні спастичні скорочення м’язів, які виникають через їх подразнення і викликають рефлекторне скорочення. Локальні запалення, які виникають унаслідок накопичення молочної кислоти і наявності фібро- зиту, викликають локальне скорочення м’язових волокон, котрі оточують ділянку, де виникло подразнення.

Головним симптомом фіброміалгії є больові відчуття в ділянці м’язів. Сьогодні лікарі не знають, як лікувати це захворювання. Больові від­чуття виникають у м’язах або місці з’єднання м’язів із суглобами, але не в суглобах. Біль носить хронічний і прогресуючий характер. Відміт­ною рисою цього захворювання є наявність особливо болючих точок у м’язах.

Міопатії

Велика група спадкових захворювань, кожна із яких має чіткі клініч­ні та генетичні ознаки. Прогресуючі міопатії називають міодистрофіями (табл. 7).

Таблиця 7 — Прогресуючі міопатії

Тни міопатії	Генетика	Симптоми і перебіг	Інші органи та |
			системи
Міопатія	Х-зчеплене,	Початок до 5 років.	Ураження серця.
Дюшеня	рецедивне, спадкове; мутація гена дистрофіна	Прогресуюча слабкість м’язів плечового пояса. Втрата ходьби до 12 років. Кіфосколіоз. Дихальна недостатність на другому — третьому десятилітті	Зниження інтелекту
Міопатія	Х-зчеплене,	Початок в ранньому або	Дилатаційна
Бекера	рецесивне, спадкове; мутація гена дистрофіна	старшому віці. Прогресуюча слабкість м’язів тазового та плечового пояса. Збереженість ходьби до 15 років. Дихальна	кардіоміопатія
		недостатність після 40 років
Тазово-	Декілька ауто-	Початок у ранньому дитячому
плечова	сомно-рецесивних	віці. Повільно прогресуюча
міопатія	форм, а також де­кілька аутосомно-	слабкість м’язів плечового й тазового пояса
	домінантних форм
Природжені	Декілька	Початок з народження або	Ураження серця
міодистрофії	аутосомно- рецесивних форм	з перших місяців життя. Гіпотонія, контрактури. Затримка рухового розвитку. Почастішали випадки прогресування аж до дихальної недостатності, в інших випадках прогресування немає
Атрофічна	Аутосомно-	Початок частіше після	Порушення внутріш-
міопатія	домінантне	10 років (є також природжена	ньосерцевої провіднос-
	успадковування	форма у дітей хворих матерів). Повільно прогресуюча ' слабкість повік, мімічних, ! шийних, дистальних м’язів	, ті. Зниження інтелек- ! ту. Катаракта. Лобні залисини. Атрофія статевих залоз. Артеріальна гіпер­тензія. Туговухість
Плече-	Аутосомно-	Початок до 20 років. Повільно	Артеріальна
лопатково-	домінантне	прогресуюча слабкість м’язів	гіпертензія.
лицева	усп адковуваяня	обличчя, плечового пояса,	Туговухість.
міопатія		передньої групи м’язів гомілки	Ураження очей (хвороба Коутса)

М’Азова-дистрофія належить до групи міопатій, при яких ушкоджуєть­ся тканина скелетних м*язів. Захворювання, зазвичай, є спадковим і ха­рактеризується дегенерацією м’язових клітин, яка призводить до їх атро­фії та поступової заміни сполучною тканиною.

Міопатія Дюшена — природжене захворювання, яке уражує винятко­во чоловіків. Хворобу, зазвичай, виявляють приблизно у три роки, коли оптики звертають увагу на сповільнений руховий розвиток. Перший про­яв м’язової слабкості, як правило, виникає в тазовому поясі, зумовлюючи переміщення перевальцем. У 80 % випадків відмічається тимчасове збіль­шення об’єму триголового м’яза литки. Протягом 3—5 років уражаються м’язп плечового пояса. Вони атрофуються і внаслідок цього деформується скелет. До 10—12 років хворі, як правило, не здатні переміщуватися, а до 20 років більшість із них помирає.

Менш тяжкою формою м’язової дистрофії є лопатково-плечова м'язова дистрофія, яка уражає представників обох статей на більш пізніх етапах життя. Уражаються передовсім м’язи обличчя та плечового пояса. Цей різ­новид дистрофії, очевидно, має також спадковий характер.

Ніякі лікарські препарати не дозволять зупинити розвиток зазначених видів м’язової дистрофії. Сьогодні робляться спроби ідентифікувати гени, котрі відповідають за види м’язової дистрофії, а також механізм, який ви­кликає розвиток захворювання.

Відомо, що м'язову дистрофію Дюшена викликає аномальний ген, роз­міщений на Х-хромосомі в положенні, або локусі Хр21. Через це захворю­вання вважається пов’язаним зі статтю (Х-зв’язане). Носіями гена є жін­ки. Цей локус відповідає за вироблення білка дистрофіна, який бере участь у прикріпленні міофібрил і регулюванні активності інших білків у плазма­тичній мембрані.

Вважають, що у фізично здорових осіб дистрофія захищає м’язові клі­тини від механічних навантажень. У осіб, які страждають м’язовою дис­трофією Дюшена, частина гена в локусі Хр21 відсутня, внаслідок чого порушується функція білка, який він продукує, що веде до аномальних скорочень і прогресуючої м’язової слабкості.

М’язова дистрофія Дюшена призводить до ураження інших систем — нервової, серцево-судинної, дихальної, травної, сечовидільної.

Міопатія Бекера є також спадковим захворюванням з частотою 3 на 100 тис. новонароджених хлопчиків (тобто у 10 разів рідше, ніж міопатія Дюшена). Уражаються ті самі грудні м’язи, що й у хворих на міопатію Дю­шена, і найбільше проксимальні м’язи ніг. Із перебігом хвороби процес ге­нералізується. М’язи обличчя страждають менше. Ранній і помітний симп­том — гіпертрофія м’язів, особливо литкових.

Скарги, зазвичай, з’являються у віці 5—15 років, але іноді значно пізні­ше, навіть після 40 років. Хворі ходять самостійно не менше 15 років — це критерій відмінності міопатії Дюшена і Бекера. Середня тривалість життя знижена, але більшість хворих доживають до 40 років. Зниження інтелек­ту спостерігається рідко. У багатьох хворих розвивається дилатаційна кар- діоміопатія, яка призводить до серцевої недостатності.

Результати визначення активності креатинфосфокінази (КФК), елек троміографії (ЕМГ) та біопсії такі самі, як і для міопатії Дюшена. Вияв­лення методом імуноблотингу зниженого вмісту дистрофіна в м’язовій тканині підтверджує діагноз, як і у випадку міопатії Дюшена. У 2/3 ви­падків можна виявити мутацію гена дистрофіна в ДНК, виділеної з лей­коцитів.

Тазово-плечова міопатія об’єднує декілька самостійних груп. Чоловіки та жінки хворіють однаково. Початок захворювання коливається від кін­ця першого до четвертого десятиліття. Характерна наростаюча слабкість м’язів тазового і плечового пояса. Мають місце міжсімейні відмінності за утягненням у процес тих або інших м’язових груп і темпами прогресуван­ня. Ураження серця в окремих випадках призводить до серцевої недостат­ності. Інтелект не порушений.

Діагностичні ознаки — підвищення активності КФК, міопатична тріа­да (зниження амплітуди і тривалості та поліфазні потенціали дії РО) при ЕМГ, ознаки міопатії під час біопсії. Дослідження саркогліканів методом імуноблотингу дозволяє надійно відрізнити тазово-плечову міопатію від міопатій Дюшена і Бекера.

Лікування основного захворювання — симптоматичне, а лікування уражень й ускладнень, пов’язаних зі слабкістю дихальних м’язів, індиві­дуальне.

Дистальні міопатії. У разі дистальної міопатії слабкість дистальних м’язів зумовлена саме ураженням самих м’язів, що підтверджують морфо­логічні та електрофізіологічні дослідження. Серед цих рідких захворювань виділяють дві форми з пізнім початком і дві — з раннім.

Найвідомішою є пізня аутосомно-доміяантна форма, яка розвиваєть­ся після 40 років. Першими страждають м’язи кисті, потім передня група м’язів гомілки. Активність КФК не змінена або дещо підвищена. Під час біопсії виявляють вакуолізацію м’язових волокон.

Для іншої пізньої форми процес починається з передньої групи м’язів гомілки. Активність КФК не знижена або дещо підвищена. Під час біопсії виявляють також вакуолізацію м’язових волокон.

Обидві форми з раннім початком (в юнацькому віці) успадковуються за аутосомно-рецесивним типом.

Порушення обміну енергетичних субстратів

Основні енергетичні субстрати скелетних м’язів — жирні кислоти та глюкоза.

Порушення їх утилізації викликають різноманітні клінічні прояви — від гострої міалгії з рабдоміолізом і міоглобулінемією до хронічної прогре­суючої слабкості, схожої зі слабкістю у випадку міопатій.

Порушення вуглеводного обміну. Ураження м’язів характерні для так .т«і нпхм ’язових глікогенозів. За клінічною картиною їх можна поділити на дві групи. До першої групи належать порушення накопичення глікогену; для них характерна стійка слабкість, і клінічно вони бувають схожі з тазово-плечовою міопатією або запальними міопатіями. До другої групи входять порушення гліколізу, що супроводжуються непереносимістю фі­зичного навантаження з нападами міалгії та міоглобінурії (виділення із се­чею міоглобіну, чого не буває в нормі).

Порушення накопичення глікогену. Існують три форми глікогенозів. Усі вони успадковуються за аутосомно-рецесивним типом. Найчастіше — інфантильна форма, проявляється в перші місяці життя. Хворі помирають протягом першого року життя. Ювенільна форма схожа з міопатіями. Для дорослої форми характерний початок у 20—40 років. Нерідко спочатку проявляється слабкість дихальних м’язів і розвивається дихальна недо­статність, і лише згодом приєднується слабкість проксимальних м’язів. Серце і печінка не ушкоджені.

Для всіх трьох форм характерним є підвищення активності КФК. За до­помогою ЕМГ виявляється міопатична тріада або особливо характерні мі- опатичні розряди, спалахи потенціалів, фібриляцій та позитивних хвиль, і складні повторні розряди, особливо в піхві та глибоких м’язах спини на попереково-копчиковому рівні. Під час біопсії м’язів спостерігаються ва­куолі з глікогеном і підвищеною активністю лізосомної кислої фосфатази. На ультраструктурному рівні виявляється зв’язаний із мембраною та віль­ний глікоген. Найнадійніший діагностичний метод — визначення актив­ності а-Б-глюкозидази в м’язі. Лікування не існує.

Порушення гліколізу. Міоглобулінемія спостерігається у разі порушен­ня гліколізу, викликаного недостатністю ферментів: м’язової фосфорилази (глікогеном типу V), м’язової фосфофруктази (глікогеном типу VII), фосфо- гліцераткінази, фосфогліцератмутази і лактатдегідрогенази. Симптоми цих глікогенозів, найчастіший із яких — глікогеноз типу V, подано в таблиці 8.

Таблиця 8 — Глікогенози, які супроводжуються непереносимістю фізичного навантаження

Захворювання	Генетика	Симптоми	Лабораторні дані
Глікогеноз	Аутосомно-	Міоглобінурія, у 30 %	Т КФК. Під час ішемічного
типу V	рецесивне	випадків слабкість.	навантаження на передпліччя.
	успадковування	частіше хворіють	рівень лактату не
	:чоловіки		підвищується
Глікогеноз	Те саме	Те саме	Т КФК. Під час ішемічного
типу VII			навантаження на передпліччя
			рівень лактату не підвищується.
			Легка гемолітична анемія

Продовження таблиці 8

Захворювання	Генетика	Симптоми	Лабораторні дані
Недостатність	Х-зчеплена	Найчастіше: епілеп­	Т КФК. Під час ішемічного
фосфогліцерат-	рецесивна	тичні напади, розумо­	навантаження на передпліччя
кінази	спадковість	ва відсталість, гемолі­	рівень лактату не
		тична анемія. Рідше:	підвищується. Гемолітична
		непереносимість	анемія
		фізичного наванта­
		ження, міоглобіну рія
Недостатність	Аутосомно-	Міоглобінурія	Т КФК. Під час ішемічного
фосфогл іцерат •	рецесивна		навантаження на передпліччя
мутази	спадковість		рівень лактату не підвищується
Недостатність	Те саме	Те саме	Т КФК. Під час ішемічного
лактатдегідро­			навантаження на передпліччя
генази			підвищується рівень пірувату

Порушення ліпідного обміну

Ліпіди — важливе джерело енергії для м’язів у спокої і під час тривало­го, але не дуже інтенсивного навантаження. Дефіцит карнітину порушує ліпідний обмін. Існують дві форми первинного порушення дефіциту кар­нітину — міопатична та генералізована. Міопатична форма проявляється звичайно у дитинстві. Клінічно вона схожа з міопатіями і поліміозитом. Головний симптом — наростаюча безболісна слабкість проксимальних м’язів, у частини хворих — тяжка кардіоміопатія. Підвищення КФК може бути помірним або значним. Під час біопсії м’язів виявляється масивне на­копичення ліпідів. У м'язі знижується концентрація карнітину, водночас у сироватці його концентрація незмінна. Усім хворим слід призначити лево- карнітин per os. В інших випадках ефективним є преднізолон, рибофлавін, пропранолол. Деяким хворим допомагає дієта з заміною довголанцюгових тригліцеридів на середньоланцюгові. Генералізована форма проявляється в грудному і ранньому дитячому віці.

Вторинний дефіцит карнітину спостерігається за умови низки захворю­вань, пов'язаних або зі зниженням його синтезу (наприклад, цироз печін­ки), або з недостатнім споживанням (парентеральне — внутрішньовенне харчування), або з надлишковим виведенням (гемодіаліз, синдром Фанко- ні, органічні ациремії). Дефіцит карнітину виникає також у хворих на міо­патію внаслідок руйнування м'язів.

Ендокринні та метаболічні міопатії

Слабкість виникає за багатьох ендокринних розладів, причому мова часті­ше йде про стомлюваність м'язів, а не про справжню слабкість. Її причини до сих пір невідомі. Натомість майже всі ендокринні міопатії піддаються терапії.

Хвороби щитоподібної залози

Порушення функції щитоподібної залози супроводжується різноманіт- ними проявами з боку м'язів, оскільки тиреоїдні гормони відіграють важ­ливу роль у регуляції обміну вуглеводів та ліпідів, у синтезі білків та фер­ментів.

Крім того, вони стимулюють теплоутворення в м’язах, збільшують їх потребу у вітамінах і підвищують чутливість до катехоламінів.

Гіпотиреоз. М’язові розлади типові для гіпотиреозу. У 1/2 хворих має місце слабкість проксимальних м’язів, у багатьох — болісні м’язові спаз­ми, міалгія, скутість. У 1/4 випадків сповільнене скорочення і розслаб­лення м’язів. Характерним є подовження фази розслаблення сухожилко- впх рефлексів. Часто спостерігається підвищення активності КФК (аж до десятиразового) навіть за умови незначних проявів ураження м’язів. Існу­ють і специфічні синдроми, характерні для певного віку. У дорослих інко­ли спостерігається виражена гіпертрофія м’язів (синдром Гофмана). При­чина гіпертрофії м’язів невідома.

Тиреотоксикоз. У хворих на тиреотоксикоз часто виявляються слаб­кість та атрофія проксимальних м’язів, але самі хворі цього не відчувають. Сухожилкові рефлекси зберігаються і навіть інколи підвищені. Іноді ура­жаються м’язи зі стовбуровою іннервацією, дихальні м'язи і навіть м’язи стравоходу. За таких умов виникає дисфонія і дисфагія з ризиком аспі­рації.

Ураження м’язів рота, язика й глотки, як правило, поєднуються зі слабкістю проксимальних м’язів, але можуть бути й ізольованими. Ти­реотоксикоз може ускладнюватися також періодичним паралічем, міасте­нією, офтальмопатією Грейвса. Активність КФК у хворих на тиреотоксич- ну міопатію не підвищена; під час біопсії м’язів виявляють тільки атрофіч­ні зміни.

Хвороби паращитоподібних залоз

У хворих на гіперпаратиреоз одним із провідних симптомів є м'язова слабкість. Характерними є слабкість і атрофія проксимальних м'язів з під­вищенням сухожилкових рефлексів. Активність КФК не змінена або дещо підвищена. Нервово-м’язові симптоми не корелюють із вмістом у кро­ві кальцію й фосфору. Морфологічно виявляється той або інший ступінь атрофії без дегенерації м’язових волокон.

Гіпопаратиреоз. Чітка міопатія внаслідок гіпокальцемії виникає рідко. Зазвичай, єдиним нервово-м’язовим розладом є місцева або генереа- лізована тетанія. Інколи підвищується активність КФК, але це підвищен­ня є вторинним, обумовленим тетаніею.

На відміну від гіперпаратиреозу у хворих на гіпопаратиреоз сухожил­кові рефлекси знижені або відсутні.

Хвороби надниркових залоз

Стероїдна міопатія, зумовлена надлишком глюкокортикоїдів (як ендо­генним, так і екзогенним), найчастіше є розладом ендокринної природи. Вона проявляється більш або менш вираженою слабкістю проксимальних м’язів та їх атрофією; часто, що дуже важливо, до ознак міопатії або одно­часно з ними в усіх хворих з’являються ознаки синдрому Кушінга. Під час біопсії виявляється атрофія м’язових волокон без їх дегенерації або некрозу.

Постійним симптомом надниркової недостатності є стомлюваність м’язів; справжня слабкість під час об’єктивного дослідження відсутня або досить помірна. У хворих на первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона) нервово*м’язові розлади зумовлені вичерпанням запасів калію і про­являються стійкою слабкістю.

За умов тривалого захворювання може розвинутися атрофія прокси­мальних м’язів. Активність КФК буває підвищеною; під час біопсії видно волокна з ознаками дегенерації, деякі з вакуолями. Ці зміни викликані не дією на скелетні м’язи самого альдостерону, а гіпокаліємією (зниженою концентраціє калію в крові).

Хвороби гіпофіза

У разі акромегалії нерідко спостерігається легка слабкість проксималь­них м’язів без атрофії. Навпаки, часто м’язи збільшені в об’ємі. Вираже- ність міопатії більше залежить не від рівня соматотропного гормону, а від давності акромегалії.

Цукровий діабет

Найчастіші нервово-м'язові ускладнення цукрового діабету — дисталь­на сенсорно-моторна полінейропатія та мононейропатії черепних і спинно­мозкових нервів.

Єдиним міопатичним ускладненням цукрового діабету є ішемічний ін­фаркт стегнових м’язів, який розвивається у разі некомпенсованого цукро­вого діабету. У стегні виникає різка міалгія, воно набрякле, пальпується пухлиноподібне утворення. Частіше уражаються широкий й двоголовий м’язи стегна. Під час комп’ютерної томографії та магніторезонансної то­мографії в ушкодженому м’язі можна побачити вогнищеві зміни. У цьому випадку біопсія м’яза не потрібна.

Авітамінози

З усіх авітамінозів міопатія характерна тільки для авітамінозу О. Хро­нічну м’язбву слабкість викликає авітаміноз Б будь-якого походження: не­стача вживання вітаміну Б, неповне всмоктування, порушення метаболіз­му (наприклад під час захворювань нирок). Біль викликаний ураженням не м’язів, а кісток (остеомаляція).

Міопатії у хворих із захворюваннями внутрішніх органів

Хронічна дихальна, серцева або ниркова недостатність часто супро­воджується вираженою атрофією м'язів і скаргами на слабкість. Під час об'єктивного дослідження м’язова сила може бути несуттєво знижена — хворі скоріше стомлюються.

У хворих із хронічною нирковою недостатністю разом з добре відомою уремічною нейропатією може розвинутися і міопатія. Вона обумовлена нирковою остеодистрофією, не відрізняється від міопатії, викликаної гі­перпаратиреозом або остеомієліею іншого походження, і проявляється слабкістю проксимальних м’язів і болем у кістках. Особливо рідке і деколи летальне ускладнення хронічної ниркової недостатності — кальцифікація. Поширене звапнення артерій з подальшою ішемією тканин можуть викли­кати великий некроз шкіри з міопатією і навіть міоглобінуріею.

Токсичні міопатії

Деякі лікарські засоби і хімічні речовини викликають вогнищеве або генералізоване ушкодження скелетних м’язів.

Найчастіша причина вогнищевого ураження у вигляді вираженого фі­брозу — ін’єкції наркотичних анальгетиків, особливо пентазоцину, пети- дину або героїну. Стандартні місця ін’єкцій — дельтоподібний м’яз, триго­ловий м’яз плеча, великий сідничний м’яз. Відповідний м’яз ущемляється, інколи розвиваються виражені контрактури суглобів. Деякі препарати викликають генералізовані ураження проксимальних м’язів. Механізми токсичного впливу більшості лікарських препаратів недостатньо вивчені. Клінічну та морфологічну картину поліміозиту можуть викликати пеніци- ламін і циметидин, а під час прийому прокаїнаміду інколи розвивається вогнищевий синдром, який включає міозит. Хлорохін може бути причи­ною міопатії з вакуолізаціею м’язових волокон.

Причиною міопатії можуть стати гіполіпідемічні засоби: клофібрат, ло- вастатин, правастатин, гемфіброзил, нікотинова кислота. Через декілька тижнів після початку лікування еметину гідрохлоридом (засіб для ліку­вання амебіазу), амінокапроновою кислотою (антифібринолітичний засіб), пергексиліном (використовується для лікування стенокардії) можуть роз­винутися м’язова слабкість і некроз м’язових волокон.

Міопатію зі слабкістю проксимальних м’язів викликають глюкокор- тикоїди. Це особливо характерно для фторованих препаратів (триамцино- лон, дексаметазон, бетаметазон), але будь-який інший глюкокортикоїд, зокрема преднізолон, під час тривалого вживання здатен викликати дане ускладнення. Одноразовий прийом вранці (замість прийому два рази на день) дозволяє зменшити вираженість міопатії, ще краще — прийом через день. Якщо глюкокортикоїди призначені для лікування запальної міопа­тії, яка вже мала місце, то виявити стероїдну міопатію важко. На її користь свідчать: нормальна активність КФК, мінімальні зміни або нормальна кар­тина ЕМГ і виявлення атрофії білих м’язових волокон під час біопсії.

Гостра м’язова слабкість з рабдоміолізом і міоглобінурією може виник­нути через зловживання алкоголем. Тут можуть відігравати роль різні чин­ники, у тому числі тривале пригнічення свідомості, епілептичні напади, гіпокаліємія і гіпофосфатемія. Існування хронічної алкогольної міопатії з повільно прогресуючою слабкістю є сумнівним. Постійна слабкість у ал­коголіків, зазвичай, викликана полінейропатією і голодуванням (неповно­цінним харчуванням).

Дуже тяжке ускладнення — злоякісна гіпертермія, яка виникає в осіб зі спадковою схильністю на фоні загальної анестезії і деполяризуючих міо- релаксантів. Вона може розвинутися і під час введення місцевих анестети­ків із групи амідів, зокрема лідокаїну і мепіваїну.

Адаптація обмінних процесів

Адаптаційні реакції, зумовлені аеробними тренувальними наванта­женнями, проявляються підвищенням окиснювального, або дихального, об’єму м’яза (С}о₂)* котрий у литкових м’язах нетренованих осіб становить близько 1,5 л кисню на годину на кожний грам м’яза (лтод'^г^-1), а у трено­ваних осіб під час бігу підтюпцем на 25—40 км — 2,7 л-год 'т¹.

Ступінь підвищення аеробних можливостей частково залежить від кількості калорій, що витрачаються на кожному тренувальному занятті, а також від обсягу роботи, виконуваної протягом кількох тижнів. Натомість підвищення аеробних можливостей під впливом тренування має свої межі. Це означає, що подальше збільшення обсягу навантаження не призводить до підвищення витривалості або УС^тах.

Адаптаційні реакції м’язової системи залежать як від швидкості, так і від тривалості зусиль, що докладаються під час тренувального процесу. Бігуни, велосипедисти, плавці, у тренувальний процес котрих включають короткочасні високоінтенсивні фізичні навантаження, досягають кращих результатів, ніж ті, режим тренувальних занять яких побудований на три­валих повільно виконуваних вправах невеликої інтенсивності, оскільки останні не забезпечують залучення великого числа м’язових волокон у скоротливий процес та високу інтенсивність утворення енергії, необхідних для максимальної м’язової діяльності циклічного характеру. Швидкісна підготовка високої інтенсивності включає або інтервальні, або безперервні тренування зі швидкістю, близькою до змагальної.

Інтервальне тренування підвищує головним чином анаеробні можли­вості спортсменів, адже більшість повторюваних циклів фізичного наван­таження виконуються зі швидкістю, за якої утворюється велика кількість лактату. Водночас інтервальне тренування може посилити й аеробні мож­ливості. Повторювані короткочасні цикли фізичного навантаження, що

виконуються у швидкому темпі за умови короткочасних інтервалів відпо­чинку між циклами, мають той самий вплив, що й тривалі та неперервні фізичні навантаження високої інтенсивності.

Цей вид аеробного інтервального тренування став основою для підви­щення аеробних можливостей спортсменів, особливо плавців. Він перед­бачає виконання короткочасних фізичних навантажень (30 с—5 хв; 50— 400 м) плавання зі швидкістю, що трохи поступається змагальній, а також дуже короткі інтервали відпочинку (5—15 с). Такі інтервали змушують ви­конувати роботу в аеробному режимі, практично не стимулюючи гліколі- тичну систему до продукування лактату.

Безперервний метод тренування справляє такий самий вплив на аероб­ні можливості, як і інтервальний метод, і ніяких переваг перед першим немає.

Адаптаційні реакції, зумовлені анаеробними тренувальними наванта­женнями. Види м’язової діяльності, які вимагають прояву максимальних зусиль, а саме, біг, плавання на короткі дистанції, важка атлетика, забез­печуються системою АТФ-КФ та гліколітичною системою (анаеробне роз­щеплення м’язового глікогену).

Забезпечення максимальних зусиль тривалістю менше 6 с здійснюється за рахунок розщеплення та ресинтезу АТФ та КФ. Натомість тренування анаеробної спрямованості (30-секундні цикли навантаження) підвищує активність низки ключових гліколітичних та окиснювальних ферментів (фосфокінази, фосфофруктокінази та лактатдегідрогенази).

Принцип специфічності адаптаційних реакцій залежно від спрямова­ності тренування полягає в тому, що тренування анаеробної спрямованості підвищує активність гліколітичних ферментів та ферментів АТФ-КФ, не впливаючи на окиснювальні ферменти, тоді як тренування аеробної спря­мованості, навпаки, — підвищує активність окиснювальних ферментів, не впливаючи на ферменти гліколітичні та АТФ-КФ (Вілмор, Костілл, 2003).

Тренування анаеробної (спринтерської) спрямованості сприяє збіль­шенню сили, підвищенню ефективності, буферної здатності та аеробної енергетики.

Тренувальні заняття, що проводяться з високою швидкістю і зі значним навантаженням, підвищують м’язову ефективність за рахунок економні­шого використання енергії м’язами. Короткочасні анаеробні навантажен­ня спринтерського типу (такі, як 30-секундні цикли максимальних наван­тажень) підвищують також аеробні можливості м’язів.

Як було сказано раніше, накопичення молочної кислоти вважають го­ловним чинником, що обумовлює стомлення під час виконання фізичних навантажень спринтерського типу, оскільки іони водню, виділяючись із неї, впливають на процес обміну речовин та м’язових скорочень. Буферні основи (бікарбонати, фосфат), з’єднуючись із воднем, знижують кислот­ність м’язових волокон.

Тренувальні навантаження анаеробної спрямованості підвищують бу­ферні здатності м’язів, очевидно, за рахунок фосфатів, що утворюються в процесі розщеплення КФ.

Тест з визначення лактату в крові широко використовується для оцін­ки інтенсивності тренувального процесу (тренувального стимулу) в різних видах спорту, у тому числі бігу та плаванні. Концентрація лактату в крові після плавання або бігу із заданою швидкістю дозволяє спостерігати за фі­зіологічними змінами, зумовленими фізичними навантаженнями. З підви­щенням рівня тренованості концентрація лактату під час виконання одна­кового обсягу роботи знижується (Вілмор, Костілл, 2003).

Контрольні запитання і завдання

1. Опишіть фази м'язового скорочення і явища, що обумовлюють кож­ну фазу.

2. Чому окреме м'язове волокно або не скорочується, або скорочується з однією і тією самою силою у відповідь на стимули різної сили?

3. Як впливає частота стимулів на м’язове скорочення?

4. Як збільшення сили стимулу обумовлює диференційовану реакцію всього м’яза?

5. Дайте визначення таких понять:“ізометричне скорочення", "ізо­тонічне скорочення”. Що таке м’язовий тонус і як він підтриму­ється?

6. Як співвідноситься довжина м'яза з м'язовим тонусом та швидкіс­тю скорочення?

7. Дайте характеристику типів м'язових волокон. Опишіть ШС- та ПС-волокна. Поясніть, до якого виду діяльності краще всього при­стосовані ці два види волокон.

8. Опишіть властивості м’язів в інтактному організмі.

9. Дайте визначення поняття“рухова одиниця”. Чому рухова одини­ця або не скорочується зовсім, або скорочується з однією і тією са­мою силою у відповідь на стимул м'язової сили?

10. За допомогою якого методу вивчають активність скелетних м'язів?

11. Дайте диференційовану оцінку напруження, що створюють ске­летні м’язи людини. Охарактеризуйте роль скелетних м’язів у п ід­триманні пози І рухів.

12. Порівняйте ефективність аеробного й анаеробного дихання. Коли кожний вид використовується м’язовими волокнами?

13. Який субстрат є короткочасним джерелом енергії для м’язової тканини?

14. Які джерела енергії володіють найбільшою енергетичною ємністю?

15. Що таке“кисневий борг'’? Що робить організм для відшкодування "кисневого боргу”?

16. Дайте визначення поняття“ригідність м’язів”.

І 7. Яка роль м’язів у теплопродукції, що відповідає за температуру тіла до. під час і після фізичних навантажень?

18. Дайте визначення поняття“стомленняПерелічіть різновиди стомлення.

19. Як впливають фізичні навантаження на морфофункціональні змі­ни м’язових волокон?

20. Опишіть зміни м’язової маси і час реакції в старіючому організмі.

21. Дайте визначення поняття “м’язова сила”.

22. Які ви знаєте різновиди м’язової сили?

23. В яких одиницях вимірюється м'язова сила?

24. Назвіть фактори, що впливають на м'язову силу.

25. Які детермінанти покладено в основу класифікації фізичних вправ?

26. Дайте визначення таких понять:“аеробна ємність і потужність”, “анаеробна ємність і потужність”.

27. Перерахуйте показники кисневого режиму в умовах фізичного на­вантаження.

28. Які фізичні зміни відбуваються під час періоду скорочення інтен­сивності тренування для досягнення оптимуму фізичної підготов­леності. що зумовлює поліпшення результатів?

29. Як змінюються сила, потужність та м'язова витривалість під час періоду детренування?

30. Які зміни відбуваються у м’язі в період бездіяльності? Під час іммо­білізації (накладання гіпсової пов’язки)?

31. Як змінюються швидкість, рухливість та гнучкість унаслідок фі­зичної бездіяльності?

32. Яких змін зазнає серцево-судинна система за умови зниження рів­ня фізичної підготовленості?

33. У періоди скорочення обсягу тренувальних навантажень на які чинники (частоту, інтенсивність чи тривалість) слід звертати увагу, щоб не допустити зниження рівня довгочасної витривалості та аеробної продуктивності?

34. Як звести до мінімуму негативний вплив іммобілізації?

35. Дайте визначення поняття “перетренованість”.

36. Які ознаки (суб’єктивні та об'єктивні) входять до синдрому пере- тренованості?

37. Як впливає перетренованість на вегетативну нервову систему?

38. Опишіть гормональні реакції на перетренованість.

39. Яку роль відіграє імунна система в перетренованості?

40. Які лабораторні та інструментальні методи дослідження прово дять для прогнозування синдрому перетренованості?

41. Як усунути стан перетренованості?

42. Який існує взаємозв'язок між нейроендокринною та імунною сис темами?

43. Як змінюється імунний статус спортсмена під нас гострого на­вантаження?

44. Як впливає імунологічна реактивність організму спортсмена на захворюваність?

45. Які чотири процеси здійснюють віддачу тепла тілом у зовнішнє середовище?

46. Який процес відіграє головну роль у регуляції температури тіла у стані спокою, під час виконання фізичної роботи?

47. Що відбувається з температурою тіла під час м'язової діяльності і чому?

48. Чому вологість повітря відіграє більшу роль під час виконання фі­зичного навантаження в умовах високої температури навколиш­нього середовища? Яку роль відіграють вітер та хмарність?

49. Чому слід вимірювати температуру за вологим термометром? Яку інформацію вона надає?

50. Що таке судоми у разі перенапруження м’язів в умовах перегріву, теплове перенапруження та тепловий удар?

51. Які фізіологічні механізми забезпечують акліматизацію до умов високої температури навколишнього середовища?

52. Як тіло зводить до мінімуму втрати тепла в умовах низької тем­ператури навколишнього середовища?

53. Охарактеризуйте функцію та метаболізм м'язів під час виконан­ня фізичних вправ в умовах низької температури навколишнього середовища.

54. Охарактеризуйте чинники ризику під час виконання фізич­них вправ в умовах низької температури навколишнього середо­вища.

55. Дайте визначення таких понять: “гіпотермія", "обмороження”. Які заходи необхідно вжити для їх запобігання? Які лікувальні за­ходи використовують на догоспітальному етапі?

56. Опишіть вплив зниженого атмосферного тиску, що обмежує м'язову діяльність.

57. На які види м'язової діяльності негативно впливають умови високогір'я?

58. Опишіть фізіологічні адаптаційні реакції акліматизації до умов зниженого атмосферного тиску.

59. Чи поліпшить спортивний результат спортсмен, який займаєть­ся циклічним видом спорту у звичайних умовах (на рівні моря),nie ля тренувальних занять в умовах високогір’я?

60. Що таке невагомість? Що означає lg?

61. Що відбувається з м'язами у перші дні після накладання гіпсової пов'язки або перебування в умовах невагомості? Які м’язи найбіль­ше піддаються впливу умов невагомості і чому?

62. Чи протидіють фізичні навантаження змінам, що відбуваються в м’язовій системі в умовах невагомості?

63. Які ви знаєте функціональні розлади м’язової системи?

64. Дайте коротку клінічну оцінку м'язової дистрофії Дюшена.

65. Які м'язові групи уражаються у хворих з міопатією Дюшена? Які системи організму уражаються при цьому?

66. Порушення яких обмінних процесів може призвести до міопатії?

67. Які клінічні особливості міопатій у разі порушення вуглеводного та жирового обміну?

68. Які ви знаєте ендокринні та метаболічні міопатії?

69. За яких ускладнень захворювань внутрішніх органів розвивається міопатія?

70. Дайте клінічну характеристику токсичних міопатій.

71. Як впливає тренування аеробної та анаеробної спрямованості на м’язові волокна?

72. Яким чином тренування аеробного характеру поліпшує доставку кисню до м’язових волокон?

73. Як тренування аеробної спрямованості впливає на систему енерго­забезпечення під час фізичного навантаження?

74. Які чинники підвищують дихальний об’єм м’яза (Qo_z)^п^д впливом тренування аеробної спрямованості?

75. Які зміни у м’язах, зумовлені тренуванням анаеробної спрямова­ності, можуть знижувати ступінь втоми під час виконання фізич­них навантажень гліколітичного характеру?

76. Чи змінюється буферна здатність крові під впливом тренування аеробної та анаеробної спрямованості? Чи може це сприяти поліп­шенню спортивних результатів?

77. Як може змінюватися лактатний поріг унаслідок тренування ае­робного характеру? Охарактеризуйте взаємозв’язок між швидкіс­тю бігу та акумуляцією лактату крові.

Розділ V

Г

ЕНДОКРИНОЛОГІЯ СПОРТИВНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

ормональні зміни в передзмагальному і змагальному періодах

Головна роль гормонів полягає в підтриманні внутріш­нього балансу шляхом регуляції взаємодії тканин і органів організму з метою протистояння різним видам стресу. Рухова активність є могутнім стимулом для ендокринної системи. Гормональні зміни, що виникають під впливом гострого та тривалого фізичного навантаження, підкреслюють важливу роль ендокринної системи в задоволенні метаболічних потреб, які виникають під час занять фізичними вправами, і сприяють реалізації ме­ханізмів, задіяних у відновленні й перебудові тканин. Слід нагадати, що під час спортивних змагань виникає фізіологічний стрес.

Фізіологічний або психологічний стрес, як правило, викликає зміни у концентрації гормонів, які циркулюють у системі кровообігу. При обох ви­дах стресу відбувається активація одних і тих самих механізмів, що конт­ролюють характер секреції гормонів. Основна різниця полягає у тому, що психологічний стрес, зазвичай, пов’язаний з типовою швидкою відповід­дю на стрес, тому основний вплив на гіпоталамо-гіпофізарно-адреналову систему здійснюють переважаючі емоційні компоненти. Якщо припусти­ти, що до початку змагань спортсмен перебуває в стані гомеостазу, зміна

концентрації гормонів, очевидно, буде відображати рівень передзмагаль- ної тривоги. Тривога є загальним проявом стресу в спорті і може вплива­ти на спортивні показники. Крім того, настрій спортсмена перед початком виконання фізичних вправ також помітно впливає на реакції ендокринної системи.

Припускається, що участь у змаганнях не тільки підвищує тривогу, а и викликає збудження внаслідок невизначеності результатів виступу і на­ступних подій. Через це збудження сприймається як передчуття загрози і викликає випереджувальне підвищення рівня деяких гормонів. Перед по­чатком змагальної активності відмічається зростання концентрації корти- золу, тестостерону і катехоламінів.

Випереджувальне підвищення рівня кортизолу спостерігали в низці до­сліджень, присвячених вивченню головним чином бойових видів спорту, таких, як боротьба і дзюдо. Вважається, що спортсменам для досягнення максимальних показників необхідний рівень тривожності.

Попереднє зростання концентрації кортизолу ймовірніше всього відо­бражає психологічні механізми, що забезпечують підвищення передзма- гального збудження спортсмена і становлять частину механізму підвищен­ня готовності до подолання стресу, пов’язаного з майбутнім поєдинком.

Значення випереджувального підвищення концентрації тестостеро­ну менш зрозуміле. Деякі дослідники стверджують, що зростання рівня тестостерону пов’язане з агресивною поведінкою. Це може забезпечити переваги у видах спорту, які вимагають прояву фізичної сили в поєднан­ні з вираженою агресивною поведінкою. Повідомляється про позитивний взаємозв’язок між концентрацією тестостерону і кількістю атак в учасни­ків змагань із дзюдо. Крім того, передзмагальне підвищення концентрації тестостерону характеризувалось позитивною кореляцією з енергійним рі­шучим настроєм і від’ємною кореляцією зі стомленням.

Що ж до катехоламінів, зокрема адреналіну, то збільшення їхнього рівня (у 3—4 рази) спостерігали в елітних тенісистів перед початком Кубка Девіса.

Підвищення симпатоадреналової активності перед спортивними ви­ступами невеликої тривалості і максимальної інтенсивності, ймовірно, пов’язане з поліпшенням скоротливої функції скелетних м’язів, яке може забезпечити збільшення потужності і сили під час змагання. Крім того, феномен випереджувальної зміни концентрації катехоламінів, очевидно, пов’язаний з рівнем фізичної тренованості. Натомість підвищення концен­трації адреналіну й норадреналіну перед використанням фізичних вправ вдалось виявити тільки у тренованих важкоатлетів, але не у їхніх ровес­ників, які не займаються силовими тренуваннями. Цілком можливо, що підвищення рівня катехоламінів репрезентує собою частину психологічної підготовки, що використовується досвідченими спортсменами перед зма­ганнями.

Реакція ендокринної системи в змагальному періоді. Ендокринна реак­ція організму під час змагань, очевидно, відіграє важливу роль у мобіліза­ції енергетичних субстратів регуляції функції серцево-судинної системи, кровообігу і водно-сольового балансу, скоротливої здатності м’язів (скелет­них і серцевого) і посиленні секреції інших гормонів. У зв’язку з техніч­ними проблемами відбору проб крові до, під час і після змагань, кількість досліджень, в яких вивчалась реакція ендокринної системи в реальних умовах спортивних змагань, обмежена. Більшість уявлень сформувались переважно на основі досліджень, спрямованих на відтворення змагального стресу, однак характер змін у цьому випадку може бути дещо іншим внаслі­док відсутності психологічного компонента реакції на стрес, пов’язаного з реальною участю в змаганнях. Крім того, характер фізіологічної і гормо­нальної відповіді у тренованих спортсменів, які беруть участь у змаганнях, і осіб, що не беруть участь у змаганнях, може суттєво відрізнятися, обме­жуючи повноту наших уявлень про ендокринну реакцію організму під час реальних змагань.

Зміни ендокринної системи під час змагань у видах спорту, які вима­гають витривалості. Спортивні змагання, в яких від учасників протягом досить тривалого часу вимагається значна витривалість, наприклад, мара­фонські забіги, піддають метаболічні системи організму великому наван­таженню. При цьому часто спостерігається виснаження запасів глікогену в м’язах і печінці, що обмежує можливість забезпечення енергією м’язів, які виконують фізичну роботу. Крім того, якщо заняття подібного типу відбу­ваються в умовах підвищеної температури і вологості, організм спортсме­на піддається додатковому напруженню, що в цілому може призвести до значних змін рівня гормонів, спрямованих на забезпечення терморегуляції і водно-сольового балансу.

Спортсмени у видах спорту, які вимагають витривалості, зазвичай, зма­гаються при інтенсивності рухової активності, яка не перевищує їхнього анаеробного порогу. У добре підготовлених спортсменів це відповідає при­близно 80—90 % максимальної аеробної працездатності. Під час тривалої рухової активності такого рівня інтенсивності, як у марафоні або триатло- ні, запасів глікогену в м’язах недостатньо, щоб забезпечити їх необхідною для роботи енергією.

Поряд з використанням енергетичних субстратів жирової тканини відбувається помітне збільшення вироблення глюкози в печінці за ра­хунок посиленої активності симпатичної нервової системи (підвищення рівня катехоламінів у плазмі та зміна концентрації інсуліну і глюкагону є основними факторами, які регулюють утворення глюкози печінки і лі­підний обмін). Крім того, під час тривалої рухової активності аеробного характеру в регуляції ліполітичної активності бере участь також сомато­тропний гормон.

Основний масив даних, які характеризують метаболітичну й ендокрин­ну реакцію організму в умовах тривалої рухової активності анаеробного типу, отримано в лабораторних умовах. Переважно під час тривалої рухо­вої активності відбувається зниження рівня інсуліну, тоді як концентрація глюкагону підвищується. Зміна рівня інсуліну визначається тривалістю фізичних вправ. Збільшення тривалості фізичного навантаження призво­дить до більш вираженого зниження його концентрації. Хоч підвищення рівня глюкагону само по собі може посилювати утворення глюкози в печін­ці, не менш важливе значення для стимуляції глюконеогенезу має зміна співвідношення глюкагон/інсулін.

Зміни концентрації катехоламінів також дуже чутливі до концентрації глюкози в крові. Підвищення концентрації катехоламінів впливає на мобі­лізацію енергетичних субстратів прямим і опосередкованим шляхом. Змі­ни концентрації норадреналіну під час тривалої анаеробної рухової актив­ності мають різний характер. Підвищується концентрація норадреналіну протягом перших 15 хв рухової активності, а в подальшому його рівень не змінюється. Припускається, що підвищення концентрації норадреналіну стимулює глюконеогенез у печінці за рахунок пригнічення секреції інсулі­ну. Зі збільшенням тривалості фізичних вправ зростання потреб у мобілі­зації субстратів розпізнається метаболічними рецепторами, які стимулю­ють посилення секреції адреналіну. Підвищення концентрації адреналіну сприяє безпосередньому впливу на посилення ліполізу. Крім того, сомато­тропний гормон і кортизол також відіграють важливу роль у стимуляції лі- політичної активності і підвищенні концентрації вільних жирних кислот під час тривалої аеробної рухової активності.

Аеробні фізичні вправи є сильним стимулятором виділення кортизолу і соматотропного гормону. Рівень цих гормонів характеризується наявністю позитивної кореляції з тривалістю фізичних вправ, однак очевидно, що для стимуляції їх у крові фізичні вправи повинні виконуватися з мінімальною ін­тенсивністю. Під час спортивних змагань, таких, як марафон і тріатлон, спо­стерігалося підвищення концентрації кортизолу у 2,0—4,5 раза. Натомість, якщо тривалість навантаження перевищувала 3—4 год, то мало місце зни­ження концентрації тестостерону, яке зберігалось протягом 48 год після за­кінчення змагань. Відомо, що тестостерон здійснює вплив на ресинтез гліко­гену і креатинфосфату. Крім того, підвищення рівня кортизолу в поєднанні зі зниженням концентрації тестостерону є свідченням більш високої активнос­ті катаболічного обміну, що може обмежувати здатність скелетних м’язів до відновлення пошкоджень, отриманих під час змагань. Цікаво, що під час су- пермарафонів, таких, як забіг на 1100 км, рівень тестостерону залишається зниженим протягом усього періоду змагань (20 днів), що є відмітною рисою змін цього гормону, оскільки рівень решти гормонів (тироксину, кортизолу і иролактину) виявляв здатність до адаптації в умовах тривалого стресу.

Зміни в ендокринній системі під час змагань у видах спорту, які ви­магають сили і потужності. Під час таких змагань потреба в енергетичних субстратах не є лімітуючим фактором. Однак у змаганнях, де від спортсме­на вимагається високоінтенсивна рухова активність, гормональні реакції і регулюючі їх стимули можуть відрізнятися від спостережуваних під час змагань, де спортсмен піддається більш монотонному навантаженню (на­приклад, біг на 100 м). У таких змаганнях реакція ендокринної системи може відображати як психологічну підготовленість до змагань, так і осо­бливості фізіологічного навантаження на організм, пов’язані з участю в змаганнях. Існують відомості, що у спортсменів, які беруть участь у зма­ганнях, наприклад, метання молота або диска, відбувається також випе­реджувальне підвищення рівня гормонів гіпофіза або надниркових залоз ((З-ендорфіну, адренокортикотропного гормону і кортизону). Під час таких змагань, які вимагають короткочасного максимального зусилля, виперед­жувальна гормональна відповідь може мати критичне значення для досяг­нення оптимального рівня працездатності.

Підвищення концентрації катехоламінів помітно впливає на показники максимальної сили, а зміни рівня адреналіну в крові корелюють з коротко­часними змінами сили. Крім того, посилення симпатичної активності при­гнічує секрецію тестостерону, роль якого у прояві максимальної сили може бути обумовлена його впливом на нервову систему і збільшенням швидко­сті секреції соматотропного гормону та факторів росту. Однак подібний вплив тестостерону може мати значення переважно в період підготовки й у фазі відновлення, але не під час змагань.

Підвищення рівня гіпофізарних і надниркових гормонів під час зма­гань зі спринтерського бігу на 100 і 400 м свідчить, що первинним сти­мулом, який сприяє секреції цих гормонів, є психологічна підготовка до майбутнього змагання.

До і під час спринтерського забігу на 100 м відбувається суттєве підви­щення рівня р-ендорфіну, адренокортикотропного гормону (АКТГ) і корти­золу. Підвищення рівня р-ендорфіну може бути пов’язане зі зменшенням больової чутливості. Це дозволяє пояснити, яким чином спортсмени, не дивлячись на м’язові болі та травми, можуть виступати на змаганнях, не знижуючи рівня своїх показників.

Під час тривалого спринтерського забігу на 400 м спостерігається суттєве підвищення лютеогормону (ЛГ) і фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) з по­мітним зниженням рівня загального та вільного тестостерону. Після 24 год відпочинку концентрація тестостерону повертається до вихідного рівня.

Під час змагань борців, в яких суперники протистоять один одному до

7. хв, за умов, які включають обмежене вживання рідини і їжі, організм спортсмена піддається психологічному й фізіологічному стресу. Було ви­явлено, що підвищення рівня кортизолу передує кожному поєдинку, а

протягом змагання продовжує підвищуватися до 2,5 раза порівняно з ви­хідним рівнем, однак у відновлювальному періоді (через 1,5 год) концен­трація кортизолу швидко знижувалася до початкового рівня. Концентра­ція тестостерону під час змагань залишалась на вихідному рівні, однак суттєво підвищувалась у післязмагальному періоді. Під час відновлюваль- ного періоду відмічалось суб’єктивне відчуття втоми і нездатність здій­снювати значні фізичні зусилля. Однак у цей момент спостерігалось більш високе значення співвідношення тестостерон/кортизол (Т/К), яке продо­вжувало залишатися високим протягом п’яти діб після поєдинку. Ця ана- болічна фаза, ймовірно, сприяла стимуляції відновлювальних процесів в організмі, забезпечуючи швидке відновлення готовності до продовження тренувального процесу і подальшої участі в змаганнях. Цікаво, що зміни рівня норадреналіну під час змагань виявились більш чутливими до фізич­ного навантаження порівняно з адреналіном. Це проявилось у стабільному підвищенні концентрації норадреналіну після кожного поєдинку, у той час як концентрація адреналіну підвищувалась не завжди. Це може свідчити про можливу недостатність функції надниркових залоз, яка може робити свій внесок у зменшення величини зусилля, що розвивається.

У видах спорту, які вимагають значної агресивності та високоінтенсив- ної рухової активності протягом тривалішого часу (до 60 хв), наприклад в американському футболі, існує ймовірність значного зниження фізичних показників виникнення ушкодження тканин і стресу. При цьому концен­трація кортизолу перед грою перевищувала його базовий рівень, який було встановлено за добу до змагань. Під час гри концентрація кортизолу проя­вила тенденцію до зниження, однак залишилась достовірно більш високою порівняно з концентрацією гормону у запасних гравців, які не брали участі в грі (контрольна група). Оскільки у гравців контрольної групи рівень глю­кози залишався стабільним, суттєва різниця в концентрації кортизолу, ймовірно, обумовлена значнішим стресом від безпосередньої участі в грі. З урахуванням значного підвищення маркерів ушкодження м’язової тка­нини через участь у грі, ріст концентрації кортизолу може бути пов’язаний з його протизапальними властивостями, які проявляються у відповідь на ушкодження тканин.

У видах спорту, пов’язаних із високоінтенсивною руховою активністю і обмеженим фізичним контактом (наприклад, у баскетболі), зміни концен­трації гормонів, очевидно, відображають фізіологічний стрес, обумовле­ний психологічною підготовкою або метаболічними потребами і меншою мірою пов’язаний з ушкодженням тканин організму.

Таким чином, у переважній більшості наукових праць, присвячених дослідженню ефектів високоінтенсивної рухової активності спортивного спрямування, основну увагу приділяли змінам концентрації в крові тес­тостерону і кортизолу. Рівень кортизолу під впливом участі в спортивних змаганнях у більшості випадків підвищувався, у той час як характер змін рівня тестостерону виявився не таким уже однотипним. Фізіологічні функ­ції кортизолу (стимуляція глюконеогенезу, підвищення концентрації глю­кози в крові, посилення ліполізу і протизапальна дія) підтверджують дані цих досліджень. Однак фізіологічне значення збільшених рівнів концен­трацій тестостерону в крові пов’язане переважно з регуляцією відновлна­вальних процесів, через це було б доцільним проводити оцінку тестосте­рону протягом декількох годин або днів після спортивного змагання. На жаль, дуже часто технічні проблеми не дають можливості отримати проби для аналізу протягом декількох днів після участі спортсменів у змаганнях.

Зміни функції ендокринної системи під час спортивних змагань се­реднього рівня інтенсивності. Під час спортивних змагань, які вимагають рухової активності середнього рівня інтенсивності, метаболічні затрати суттєво відрізняються від затрат у видах спорту, де необхідна високоін- тенсивна рухова активність. Хоч глюконеогенез не зберігає свого значен­ня, можна припустити, що метаболізм ліпідів у даному випадку відіграє значно більшу роль. Крім того, на спортивних змаганнях середнього рів­ня інтенсивності випереджувальне підвищення рівня багатьох гормонів є не таким характерним, як для змагань, пов’язаних із високоінтенсивним максимальним фізичним навантаженням.

Цікавим видом спорту є футбол, оскільки тривалість матчу становить 90 хв, а рухова активність включає спринт і біг різної інтенсивності та три­валості. Численні дослідження свідчать, що під час футбольного матчу від­бувається помітна активація гіпофізарно-надниркової системи. Повідом­ляється про суттєве підвищення рівня АКТГ, кортизолу, СТГ і пролактину. Концентрація СТГ та пролактину підвищується приблизно протягом часу, що відповідає половині гри, тоді як збільшення рівня АКТГ і кортизолу відбувається протягом усієї гри. Така гормональна відповідь може відо­бражати особливості метаболічних потреб організму під час гри у футбол: високоінтенсивний спринт, який чергується з періодами відносно низько- інтенсивної рухової активності. Однак інтенсивність рухової активності, що змінюється в часі протягом гри, очевидно, не забезпечує достатнього стимулу для збереження секреції СТГ на постійному рівні. Дослідженнями встановлено, що зміни рівня СТГ мають велику амплітуду у випадку безпе­рервного фізичного навантаження порівняно з інтервальним тренуванням, навіть якщо в останньому випадку концентрація лактату виявиться більш високою. Цілком можливо, що для стимуляції стабільної секреції СТГ три­валість рухової активності з інтенсивністю, що перевищує лактатний по­ріг, повинна становити не менше 10 хв.

Теніс — ще один вид спорту, який характеризується переривчастим стилем гри, що включає періоди високоінтенсивної рухової активності, які чергуються з численними періодами відпочинку. Однак на відміну від футболу у тенісі обсяг рухової активності високої інтенсивності обмежений меншою площею переміщення. Тому метаболічні затрати у гравців у теніс можуть бути нижчі, ніж у гравців у футбол. Концентрація глюкози в крові і лактату в плазмі залишалась на вихідному рівні, тоді як концентрація кортизолу знижувалась і наприкінці матчу була суттєво нижча вихідного рівня у стані спокою. Концентрація тестостерону наприкінці матчу суттєво зростала порівняно з вихідними показниками. Водночас незрозуміло, яке фізіологічне значення має таке підвищення рівня тестостерону під час те­нісного матчу, хоча воно дуже важливе в період відновлення.

У самостійному дослідженні, яке проводилось під час турніру на Кубок Девіса, у гравців у теніс було здійснено оцінку змін концентрації катехола­мінів. Спостерігалось дворазове зростання концентрації адреналіну і нор- адреналіну. Можливо, катехоламіни можуть відігравати важливу роль у задоволенні метаболічних потреб організму тенісистів.

Значення катехоламінів для спортивних показників відображає також співвідношення адреналін/норадреналін. Вважається, що це співвідно­шення дає важливу інформацію про фізичну працездатність спортсмена, особливо в таких видах спорту, де вимагається тонкий руховий контроль для здійснення точних рухів. Підвищення концентрації адреналіну відо­бражає стан збудження спортсмена. Існує оптимальний рівень збудження, який забезпечує максимальні спортивні показники, і деякі дослідники вважають, що співвідношення адреналін/норадреналін може бути вико­ристане як маркер оптимального збудження.

За умови підвищення концентрації адреналіну збільшується вірогід­ність взаємодії гормон—рецептор у скелетних м’язах, що може впливати на їхню скоротливу здатність. У видах спорту, де вимагається створення мак­симального зусилля, останнє переважно буде забезпечуватися посиленням симпатичної активності периферичної нервової системи. Однак у тих видах спорту, де необхідний точний контроль рухів, підвищена симпатична ак­тивність може призвести до зниження показників точності й економічності рухів, і, як результат — зниження спортивних результатів. Втрата коорди­нації може викликати подальше посилення збудження за рахунок додатко­вого стресу, обумовленого невдалим виступом. Коли стимуляція секреції катехоламінів відбувається під впливом фізіологічного стресу, більш висо­кий рівень норадреналіну може компенсувати психологічне збудження вна­слідок зниження величини співвідношення адреналін/норадреналін, що відповідає більш спокійному стану спортсмена, а певна концентрація кате­холамінів відображає фізіологічний стрес, обумовлений руховою активніс­тю, але не психологічним збудженням, викликаним участю в змаганнях.

Із початком змагального сезону відбувається збільшення обсягу та ін­тенсивності тренувального навантаження. Це в свою чергу може прояви­тися в змінах концентрації гормонів, циркулюючих у системі кровообігу.

У одних спортсменів ці зміни досить виражені і можуть свідчити про недо­статнє відновлення і, можливо, про синдром перетренування, тоді як в ін­ших, які виконують таку саму тренувальну програму, зміни гормональних маркерів відновлення можуть бути незначними або зовсім відсутніми, що є ознакою адекватного відновлення після тренувального навантаження. У змагальному сезоні спортсмен бере участь у різних змаганнях, однак най­більше значення мають змагання, які відбуваються наприкінці сезону. Як правило, тренувальна програма повинна бути модифікована таким чином, щоб допомогти спортсмену досягати максимальних показників у цих за­ключних змаганнях. Для цього використовується методика зниження об­сягу та інтенсивності тренувального навантаження з більш значним змен­шенням обсягу тренувань — “taper”.

У більшості праць, присвячених дослідженню спортсменів, які займа­ються видами спорту, що вимагають витривалості, під час змагального сезону не вдалось виявити зміну рівня тестостерону, соматотропного гор­мону, норадреналіну, АКТГ і кортизолу в стані спокою. Водночас у до­слідженнях, які проводились за участю бігунів-марафонців, часто по­відомляється про хронічне зниження рівня тестостерону. У той час як у плавців після зменшення тренувального навантаження знижена концен­трація тестостерону, зазвичай, повертається до вихідного рівня, у випад­ку з марафонцями подібного відновлення не відбувається. Потенційними причинами хронічного зниження рівня тестостерону, очевидно, можуть бути тривалі тренування з великим обсягом навантаження і більш знач­ним строком тренувальних занять, характерних для марафонців. При­пускається, якщо спортсмени, рухова активність яких вимагає витрива­лості, продовжують свої тренувальні заняття, концентрація тестостерону знижується через порушення функції гіпоталамуса або підвищення рівня кортизолу, який за принципом зворотного зв’язку пригнічує секрецію тестостерону. У таких спортсменів, що займаються спортивними трену­ваннями протягом тривалого часу, відносно нетривалі періоди тренуван­ня зі зниженим навантаженням (3—4 тижні) можуть виявитися недостат­німи для відновлення нормальної функції яєчок.

Дослідження, присвячені вивченню реакції ендокринної системи в зма­гальному сезоні, містять переважно узагальнені дані, що характеризують зміни для команди в цілому. Водночас характер індивідуальної відповіді ендокринної системи на виконання тієї самої тренувальної програми може різко відрізнятися, що підкреслює важливість аналізу індивідуальних да­них. Прикладом може слугувати факт, коли в одному дослідженні, не див­лячись на відсутність достовірних відмінностей у випадку узагальненого аналізу, у п’яти із семи спортсменів концентрація тестостерону виявилась зниженою, а також спостерігалось зменшення співвідношення тестосте- рон/кортизол на 29 %.

Зниження концентрації тестостерону, підвищення кортизолу і змен­шення співвідношення тестостерон/кортизол — все це потенційні показ­ники катаболічної спрямованості обмінних процесів, які характеризують здатність організму спортсмена до відновлення, синтезу білка і збереження м'язової маси.

Під час змагального сезону організм спортсмена піддається значному стресу, пов’язаному з підвищеним навантаженням на фізіологічні сис­теми, які забезпечують підтримання гомеостазу. В оптимальних умовах організм спортсмена здатний забезпечити нормальне функціонування фі­зіологічних систем, свідченням чого буде стабільність або незначні зміни гормональних показників. Встановлено, що після 18 тижнів виконання тренувальної програми в елітних плавців спостерігалось зниження перед- змагального рівня кортизолу, але це зниження супроводжувалось водночас підвищенням аеробної витривалості. Крім того, 18 тижнів тренувальних змагань приводили до підвищення концентрації соматотропного гормону. Ці зміни є показником позитивної тренувальної адаптації, оскільки підви­щення рівня соматотропного гормона може відображати більш розвинуті здатності до збереження маси м’язової тканини, збільшення використання глюкози та амінокислот як енергетичних субстратів. Психологічний вплив змагального сезону також позначався на ендокринній системі плавців у ви­гляді змін концентрації адреналіну. Протягом трьох днів після завершення змагань у них спостерігалось значне зниження концентрації адреналіну, яке, ймовірно, відображає зменшення емоційного напруження і зниження рівня тривоги після завершення змагального сезону.

Досліджень, які б торкалися змін функції ендокринної системи у спорт­сменів у видах спорту, що традиційно пов’язані з руховою активністю і ви­магають м’язової сили й потужності (баскетбол, американський футбол, спринт, боротьба), небагато. Крім того, в них переважно проводилась оцін­ка концентрації тестостерону і кортизолу в крові спортсменів.

Так, зокрема у футболістів, під час змагального сезону спостерігалось зниження співвідношення тестостерон/кортизол, яке не було пов’язане з яким-небудь погіршенням у них фізичних показників. У плавців на корот­кі дистанції також не виявили жодного взаємозв’язку між змінами рівня кортизолу, дегідроепіандростендіолу і спортивними показниками.

Переважна більшість дослідників вважають, що гормональні зрушен­ня в змагальному сезоні не можна використовувати як надійний показник змін спортивних показників. Водночас їхня інформативність може підви­щитися при оцінці більш коротких періодів тренувань.

Змагальний сезон може значно впливати на функцію ендокринної сис­теми у борців, однак, на відміну від решти спортсменів силових видів спор­ту, борці з метою зниження маси тіла часто піддають себе голодуванню і обмеженню вживання рідини, що значно ускладнює фізіологічний стрес тренувальних занять. Установлено, що зменшення частки жирової тка­нини в складі тіла і маси тіла характеризується високим рівнем кореляції (г = 0,72) зі зниженою концентрацією тестостерону. Було показано також, що обмежене харчування, а також тренувальний режим, що використову­ється борцями, можуть викликати часткову втрату чутливості до сомато­тропного гормону (підвищення концентрації СТГ в поєднанні зі зменшен­ням концентрації білка, який зв’язує соматотропний гормон) і порушення взаємозв’язку між гіпофізом та яєчками (проявляється у зниженні концен­трації тестостерону і вільного тестостерону). Слід зауважити, що знижен­ня концентрації тестостерону не пов’язане зі змінами концентрації ЛГ, що свідчить про можливе порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-статевої системи. Водночас, не дивлячись на показники концентрації тестостерону у таких спортсменів, його зниження не виходить за межі нормального діа­пазону фізіологічних коливань.

Зміна концентрації анаболічних гормонів у системі кровообігу являє со­бою позитивну адаптацію організму спортсмена, рухова активність якого вимагає м’язової сили й потужності.

Таким чином, термінова відповідь ендокринної системи спортсмена під час участі в змаганнях відображає передзмагальне збудження і тривогу, метаболічні потреби, характерні для даного виду спорту, фізичний стрес, пов’язаний з участю в змаганнях, здатність до відновлення. Характер реак­ції ендокринної системи під час змагань визначається особливостями даного виду спорту. Під час змагань у видах спорту, де необхідно розвивати макси­мальне зусилля протягом короткого проміжку часу, захисна гормональна реакція може відігравати важливу роль у проявах сили і потужності, тоді як під час змагань у видах спорту, де вимагається витривалість, гормональна відповідь буде відображати головним чином метаболічні потреби, пов’язані

з тривалою руховою активністю. У післязмагальній фазі відновлення гор­мональний профіль спортсмена може бути використаний як показник його здатності до відновлення. Аналіз гормональних змін у змагальному сезоні був спрямований передовсім на оцінку здатності спортсмена до адаптації в різноманітних видах тренувального стресу, а також використовувався як засіб виявлення ендокринних маркерів синдрому перетренування.

Ендокринні зміни за умови перетренування

Прагнення до найвищого рівня спортивних показників часто змушує спортсменів підштовхувати себе до верхньої межі власних можливостей. Кожний тренер і спортсмен розуміють, що для досягнення максимально можливих показників спортсмен повинен постійно фізично й психологічно підвищувати свій рівень. Такий підхід часто називають пере­вантаженням. І хоча перевантаження необхідне для досягнення оптималь- них спортивних показників, воно може потягти за собою низку серйозних проблем, зокрема і погіршення спортивних результатів. Такий розвиток подій часто називають перетренуванням. Дослідження такого явища дуже цікаві не тільки для спортсменів і тренерів, а й для представників інших видів професійної діяльності, зокрема військовослужбовців.

Під терміном “перетренування” переважно розуміють накопичення тренувального і не тренувального стресу, який викликає тривале (тобто протягом декількох тижнів, місяців і більше) зниження фізичної працез­датності (Fry, 1998; Kreider et al., 1998). Менш руйнівний варіант перетре­нування часто називають перенапруженням, яке являє собою накопичення тренувального і не тренувального стресу, що викликає короткочасне (тобто протягом декількох днів) зниження фізичної працездатності (Fry, 1998; Kreider et al., 1998).

Слід зауважити, що те, що багато спортсменів і тренерів називають пе­ретренуванням, у дійсності є перенапруженням, відновлення після якого відбувається достатньо легко. Очевидно, що перетренування залежить від діяльності різних фізіологічних систем. Зокрема, було продемонстровано взаємозв’язок між перетренуванням і анаболічним гормоном тестостероном, катаболічним гормоном кортизолом та їх співвідношенням (тестостерон/ кортизол і вільний тестостерон/кортизол). Більш ґрунтовне дослідження гіпоталамо-гіпофізарної регуляції зазначених гормонів за умови перетрену­вання продемонструвало можливу роль цієї гормональної системи в регулю­ванні цих, пов’язаних зі стресом, гормонів у периферичних тканинах.

Висловлено припущення про важливу роль у розвитку синдрому пере­тренування автономної нервової системи. Два типи перетренування, що мають відношення до автономної нервової системи, було названо симпатич­ним і парасимпатичним синдромом перетренування. Причому перший пе­редує другому. У випадку стресового впливу на організм спортсмена, який займається фізичним тренуванням, відбувається активація симпатичної нервової системи, спрямованої на подолання результатів цього стресового впливу. Зі збільшенням стресу симпатична нервова система виснажується, через що починає домінувати парасимпатична нервова система.

Пізніше стало очевидним, що у багатьох видах спорту особливості пере­тренування залежать від специфічного для них співвідношення аеробного тренування, силового тренування і спеціальної підготовки. Таким чином, характеристика перетренування з наступним розвитком синдрому пере­тренування значною мірою залежить від фізіологічних особливостей стре­су в даному виді спорту.

Перетренування у видах спорту і руховій активності, які вимагають ви­тривалості. Витривалість можна визначити як максимальну тривалість, протягом якої індивідуум здатен займатися руховою активністю з певною інтенсивністю. Взаємозв’язок між інтенсивністю або швидкістю і макси­мальною витривалістю рухової активності можна описати за допомогою логарифмічної кривої залежності потужність—витривалість. Тренування на витривалість зміщує цю криву угору таким чином, що вправи з певною інтенсивністю можуть виконуватися протягом тривалішого часу, а протя­гом фіксованого проміжку часу вони можуть виконуватися з більш висо­кою інтенсивністю.

Види рухової активності можна розділити на такі, що не вимагають ви­тривалості (до 4 хв), середньої (до 15 хв) і довгої (більше ніж 15 хв) витри­валості. Багато видів рухової активності містять компоненти витривалості, наприклад ігрові види спорту з м’ячем, в яких рухова активність низької інтенсивності, що вимагає витривалості, поєднується з руховою активніс­тю, що є специфічною для даного виду спорту.

Вправи, які вимагають витривалості, можуть також бути визначені за метаболічною активністю, котра включає переважно використання аеробних шляхів енергозабезпечення (цикл Кребса і перенесення елект­ронів). Переважаючим метаболічним субстратом є жир, який піддається окисненню, однак за умови більш високих інтенсивних вправ або більш низького рівня фізичної підготовленості відбувається також окиснення вуглеводів.

Тренування часто включає повторювальні фази рухової активності з нормальним навантаженням, високим навантаженням, фазу переванта­ження, перенапруження і відновлення. У процесі виконання тренувальної програми тренувальне навантаження, яке визначається інтенсивністю, тривалістю і кратністю занять фізичними вправами, змінюється і повинне поступово зростати відповідно до індукованих фізичними навантаження­ми адаптацій різних фізіологічних систем і підвищення працездатності. Таке збільшення тренувального навантаження необхідне для забезпечення подальших змін в організмі під впливом тренувальної програми.

Тренери часто організовують тренувальний процес у вигляді послідов­них фаз: спочатку тренувальне навантаження досягає межі можливостей спортсмена, потім іде фаза, в якій процес відновлення переважає над тре­нуванням. Подібні тренувальні цикли дозволяють корегувати тренувальне навантаження протягом короткого часу, підтримуючи його на високому стійкому рівні, і є відносно безпечні. Такий процес має назву суперкомпен- сація. Виснаження і стомлення у фазі високого тренувального навантажен­ня повинні викликати відповідний стрес на клітинному рівні і внаслідок цього підвищувати працездатність у фазі відновлення як адаптацію до тре­нувального перевантаження.

У таких тренувальних циклах стомлення є типовою реакцією під час тренувальної фази з високим навантаженням і може розглядатися як ко­роткочасне перетренування.

За умови збільшення тренувального обсягу в тренуванні на витрива­лість симптоми перетренування проявляються як стомлення, порушен­ня нервово-м’язової координації і втрата працездатності. Відбувається зниження вмісту лактату, глюкози, гліцерину, вільних жирних кислот і амінокислот у стані спокою і під час виконання фізичних вправ із суб­максимальними навантаженнями. Спостерігається зниження екскреції катехоламінів у нічний час. В аеробному компоненті тренування витрива­лість— інтенсивність (інтервальне тренування) підвищується рівень АКТГ; вміст пролактину, ТТГ і СТГ залишається незмінним.

Адаптація на витривалість в інтервальному тренуванні не впливає на рі­вень гормонів (кортизол, альдостерон, інсулін, пролактин) у периферичних тканинах. Під час короткочасного заняття вправами на розвиток витрива­лості, коли відбувається зменшення запасів глікогену в м’язах і печінці, нормальною гормональною реакцією є підвищення рівня кортизолу і зни­ження рівня інсуліну. Все це спрямовано на підтримання гомеостазу енер­гетичних субстратів. За умови збільшення тривалості тренувального за­няття метаболічний дисбаланс зберігається протягом тривалішого часу, що може викликати порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи і гіпоінсулінізм.

Гіпоталамо-гіпофізарно-адреналова система має двофазну регуляцію. По-перше, гострий стрес і високе метаболічне навантаження у фазі пере­напруження призводять до активації секреції кортиколіберину й АКТГ, а також до середнього ступеня чутливості надниркових залоз, що проявля­ється в послабленні активації секреції кортизолу під впливом АКТГ. По- друге, хронічний стрес і перетренування призводять до зниження секреції на центральному і периферичному рівнях.

Зміни соматотропного гормону. Система соматотропний гормон—інсу- ліноподібний фактор росту І (СТГ—ІФР-І) також бере участь у регуляції відповіді організму на перетренування. У випадку одноразового тривалого заняття руховою активністю відбувається стимуляція периферичної секре­ції СТГ і підвищення концентрації цього гормону в плазмі. Згодом спосте­рігається підвищення рівня ІФР-І (через 1—2 тижні тренування із серед­нім рівнем інтенсивності за умови позитивного балансу), або його більш виражене зниження у випадку, якщо тренування мають виснажливий ха­рактер і в організмі переважають катаболічні процеси. У разі тривалих ви­снажливих тренувань спостерігається одночасне зменшення періодичності секреції СТГ і ІФР-І. Існуючі дані підтверджують, що пригнічення системи СТГ—ІФ-І під час перенапруження — поширене явище. Крім того, спосте­рігається пригнічення тиреоїдної і гонадотропної систем.

У цілому всі гормональні зміни викликають зрушення в екскреції тяж­кого ланцюга міозину в бік утворення повільних ізоформ, унаслідок чого переважаючими є волокна повільного типу. Нестача глікогену асоціюєть­ся також із посиленням локальної екскреції цитокінів (ІЬ-6), зменшенням експресії транспортерів глюкози, ослабленням утворення інсуліну, поси­ленням секреції кортизолу. Результатом цих метаболічних і гормональних змін є обумовлена перетренуванням міопатія, яку можна виявити за допо­могою біопсії м’язової тканини за збільшенням кількості ПС-волокон та зменшенням кількості та площі ШС-волокон.

У м’язах відбувається підвищення рівня білків теплового шоку 70 (БТШ-70). Швидкість їх утворення зростає через тиждень після початку тренувальних занять і досягає максимуму через два тижні. Індукція БТШ- 70 спостерігається тільки у випадку високоінтенсивного тренування. При­пускають, що зміни БТШ-70 під впливом тренувальних навантажень зале­жать від інтенсивності фізичних вправ, а не від їх обсягу.

У разі перенапруження і перетренування концентрація норадреналіну у стані спокою і під час субмаксимальних навантажень може підвищувати­ся, при цьому щільність р-адренергічних рецепторів знижується, що може свідчити про пригнічення власної симпатичної активності. На пізніх стаді­ях перетренування виявляються симптоми втоми.

Було доведено, що порушення нервово-м’язового збудження може та­кож відображати ранні стадії процесу перетренування під час інтенсивних тренувальних занять.

Перетренування у видах спорту і рухової активності силового спряму­вання. Багато видів рухової активності вимагають внеску обох систем енер­гетичного обміну — аеробного й анаеробного (наприклад, футбол, гандбол, регбі, американський футбол, військова підготовка), через це в цих видах рухової активності або використовуються силові вправи, або доводиться розвивати значну м’язову силу й потужність. У разі включення додаткових силових вправ у спеціальну програму спортивного тренування для гравців в американський футбол або командний гандбол, спостерігається знижен­ня рівня загального тестостерону в стані спокою і співвідношення тестосте- рон/кортизол.

У регбі, де часто доводиться розвивати значні м’язові зусилля, також констатували зниження концентрації загального тестостерону в стані спо­кою. Існують дані, що свідчать про взаємозв’язок між величиною спів­відношення тестостерон/кортизол і зниженням фізичної працездатності наприкінці тренувального сезону: чим нижча величина цього співвідно­шення, тим значнішим було зниження спортивних показників. У випадку, не пов’язаному з руховою активністю, повідомлялось про можливість ви­користання співвідношення вільний тестостерон/кортизол для виявлення у військах спеціального призначення солдат, які можуть неадекватно реа­гувати на використовувану спеціалізовану фізичну підготовку.

Водночас показана можливість підвищення рівня тестостерону в ста­ні спокою після тривалих (більше ніж два роки) тренувальних занять у с итних важкоатлетів. Не дивлячись на незначну величину цих змін, вони ілюструють пластичність ендокринної системи у добре підготовлених спортсмені в-важкоатлеті в.

В одному із класичних досліджень було встановлено, що зміна обся­гу тренувального навантаження (маса навантаження х кількість повто­рень кг) призводила до змін концентрації тестостерону і кортизолу, а та­кож величини співвідношення тестостерон/кортизол. Збільшення обсягу навантаження супроводжувалось зниженням концентрації тестостерону і співвідношенням тестостерон/кортизол в стані спокою, а також підвищен­ням рівня кортизолу в стані спокою.

У важкоатлетів із низькими спортивними показниками у фазі перетре­нування відносні зміни співвідношення тестостерон/кортизол характери­зувались наявністю від’ємної кореляції (г = -0,70) з відносними змінами фізичної працездатності, тоді як у високорезультативних спортсменів у фазі перенапруження кореляції між відносними змінами фізичної працез­датності і співвідношенням тестостерон/кортизол не виявлено. Обидві гру­пи покращили свої показники у фазі зниження тренувального навантажен­ня. але у високорезультативних спортсменів вони були більш вираженими з огляду як на зміни з боку ендокринної системи, так і з боку підвищення спортивних результатів. Поряд із підвищенням співвідношення тестосте­рон/кортизол у фазі зниження тренувального навантаження спостеріга­лось підвищення фізичної працездатності для найрезультативніших важ­коатлетів, і меншою мірою — для спортсменів низького рівня.

У цілому рівень тестостерону і співвідношення тестостерон/кортизол досить адекватно відображали зміни тренувального обсягу, як і реальні спортивні результати.

Поряд зі змінами стероїдних гормонів збільшення обсягу тренувально­го навантаження інколи викликає незначне підвищення рівня імунореак- тивного СТГ в стані спокою.

Збільшення інтенсивності й потужності в силовому тренуванні не при­зводило до зниження рівня тестостерону в стані спокою, а під впливом ви­конання вправ із максимальним навантаженням його концентрація в крові навіть трохи підвищувалася. Це відбувалося одночасно з невеликим корот­кочасним зниженням ЛГ, що може свідчити про участь іншого механізму, окрім гонадотропінів, у регуляції змін тестостерону.

Особливий інтерес під час використання силових вправ високої інтен­сивності для індукції перетренування становить посилення термінової зміни концентрації в крові адреналіну і норадреналіну. Під час аналізу симптомів перетренування і в силовому тренуванні було виявлено декіль­ка фізіологічних закономірностей. По-перше, під час перетренування, ви­кликаного вправами високої інтенсивності або потужності, зміни терміно­вої гормональної реакції організму передують змінам, які відбуваються в стані спокою. Крім того, один із “класичних” симптомів перетренування (зниження рівня тестостерону) не виявляється, натомість може спостеріга­тися незначне підвищення рівня цього гормону. Дезадаптація на перифе­ричному рівні, очевидно, відбувається за допомогою пригнічення експре­сії Р₂-рецепторів у скелетних м'язах, через що знижується їхня чутливість до катехоламінів. Усі ці симптоми дозволяють говорити про симпатичний синдром перетренування. По-друге, у разі перетренування, індукованого великим обсягом тренувального навантаження, реакція ендокринної сис­теми нагадує таку саму, як і в тренуванні на витривалість: спостерігаєть­ся типове зниження рівня тестостерону, тоді як рівень кортизолу і спів­відношення тестостерон/кортизол залишаються незмінними або також знижуються. Однак у стані спокою відбувається підвищення симпатичної активності, хоч ці симптоми є далекими від характеристик класичного парасимпатичного синдрому перетренування. Вони показують, що в дано­му випадку стан перетренування є перехідним від симпатичного типу до такого, який володіє низкою ознак, котрі притаманні парасимпатичному типу синдрому.

Центральна регуляція в стані перетренування. Протягом останніх ро­ків підвищився інтерес до пошуку специфічних периферичних маркерів метаболічних і психологічних змін, індукованих руховою активністю, які могли б бути пов’язані з перетренуванням. Нині відносно мало уваги приді­ляється ролі центральної нервової системи в перетренуванні та стомленні, обумовлених руховою активністю і спортивним тренуванням.

Протягом тривалого часу співвідношення тестостерон/кортизол вва­жалось надійним показником стану перетренування. У більшості ви­падків дослідники сходяться на думці, що перетренування й перенапру­ження переважно слід розглядати в динаміці як послідовність стресового впливу, адаптації і, насамкінець, дезадаптації гіпоталамо-гіпофізарно- адреналової системи. Відомо, що адаптація останньої часто характеризу­ється посиленням секреції АКТГ; на стадії дезадаптації відбувається змен­шення величини зростання секреції гіпофізарних гормонів (АКТГ, СТГ, ЛГ, ВСГ). Однак не дивлячись на здавалося б однотипність термінової гормональної відповіді на фізичне навантаження, пояснення порушень функції ендокринної системи, викликаних перетренуванням, є вже не та­ким простим завданням. Як тригер, який запускає регуляторні механізми і зрештою призводить до перетренування, може виступати будь-який із множини медіаторів.

Той факт, що поряд із фізичними вправами інші стресори, пов’язані з професійною діяльністю, соціальними взаємодіями, переміщенням в іншу точку земної кулі, неадекватним харчуванням тощо, також можуть впли­вати на схильність спортсмена до перетренування, про що свідчать існуючі взаємозв’язки між перетренуванням і психологічними ознаками дезадап-

тнвної реакції під впливом інтенсивного тренування. Існують переконливі дані, які однозначно свідчать про те, що психологічні чинники, особливо зміни емоційного стану, можуть бути ефективно використані для прогнозу перетренування. Симптоми, асоційовані зі станом перетренування, зокре­ма, емоційної поведінки, постійне відчуття втоми, безсоння і гормональ­ні порушення є ознакою зміни регуляторної і координуючої функції гіпо­таламуса.

Гіпоталамус контролюється кількома “вищими” центрами головного мозку з участю кількох нейромедіаторів, серед яких важливу роль посідає серотонін, який відіграє основну роль у реалізації різних нейроендокрин­них і поведінкових функцій, наприклад, активації гіпоталамо-гіпофізарно- адреналової системи, харчуванні та локомоції.

Висловлюються припущення про те, що фізичні вправи здійснюють свій психологічний вплив за допомогою того самого нейрохімічного субстрату (моноаміни), що й антидепресанти, які підвищують синтактичну доступ­ність нейромедіаторів.

Велику зацікавленість викликають такі ділянки головного мозку, як базальні ганглії, лімбічна система, гіпокамп і гіпоталамус, котрі, як було доведено, відіграють певну роль у здійсненні рухових реакцій, а також в регуляції емоційного і мотиваційного станів.

Численні дослідження показують, що рухова активність і спортивне тренування впливають на секрецію нейромедіаторів в різних центрах го­ловного мозку, і можливе порушення регуляції на цьому рівні може віді­гравати ключову роль у дезактивації до стресу, обумовленого руховою ак­тивністю, спортивним тренуванням і перетренуванням.

Традиційно основним критерієм стресової відповіді вважають підви­щення секреції стресових гормонів. Натомість зниження секреції гормо­нів у випадку стресу, що продовжується, зазвичай, інтерпретують як озна­ку адаптації до стресу. Велика кількість даних літератури свідчить, що стрес впливає на метаболізм і секрецію нейромедіаторів у деяких відділах головного мозку. Є всі підстави вважати, що в деяких центрах головного мозку в умовах хронічного стресу відбувається реалізація адаптаційних механізмів.

Функціональний стан спортсменів у випадку перетренування з дис­балансом між тренувальними навантаженнями і відновленням харак­теризується низкою ознак та симптомів. Однак надійних діагностичних маркерів, які б дозволили визначити стан перенапруження або перетре­нування у добре підготовлених спортсменів, не існує. Відмітною рисою синдрому перетренування є нездатність виконувати фізичні вправи із за­даною інтенсивністю і зниження специфічних спортивних показників за умови збереження тренувального навантаження. Спортсмени в стані пе­ретренування можуть почати тренувальне заняття або забіг у нормально­му темпі, однак не здатні його закінчити у разі звичайного тренувального навантаження. Було запропоновано протокол оцінки функціонального стану з використанням двох тестів із максимальним навантаженням, які виконувались послідовно з інтервалом 4 год. Цей метод показав, що він є прекрасним засобом для виявлення ознак перетренування і виокремлення їх від нормальної реакції організму на фізичне навантаження або простого перенапруження і дозволяє проводити оцінку здатності організму не тіль­ки до відновлення, а й до виконання другого тестового завдання. Викорис­тання цих тестів для вивчення змін нейроендокринної системи виявило адаптаційні зміни індукованого фізичним навантаженням підвищення рівня АКТГ, пролактину і СТГ. Зокрема, становить інтерес підвищення концентрації цих гормонів після першого тесту та повне пригнічення від­повідної реакції після другого у спортсменів у стані перетренування. Такі зміни можуть відображати гіперчутливість гіпофіза, за якої настає його виснаження.

Таким чином, функціонування нейроендокринної системи в умовах перетренування має складний характер. Важливо пам’ятати, що існуюче визначення перетренування включає різновид хронічного зниження фі­зичної працездатності, через що навіть у випадку очевидного виникнення симптомів перетренування власне перетренування може не розвиватися до того часу, поки не почнеться зниження фізичної працездатності. Пере­важно дезадаптації, які асоційовані зі зниженням працездатності, обумов­лені частково і регуляцією (або порушенням регуляції) нейроендокринної системи; характер змін різних гормонів і нейромедіаторів визначається особливостями стресу, пов’язаного з руховою активністю того чи іншого типу.

Слід зауважити, що ендокринна відповідь може бути різною залежно від фізіологічних особливостей типу фізичного тренування. Тому оціню­ючи перетренування необхідно враховувати фундаментальні фізіологіч­ні відмінності, які властиві кожному типу фізичного тренування і виду спорту.

Більш зрозумілою стала також роль автономної нервової системи в ініціації синдрому перетренування. Очевидно, існує певна послідовність відповідних змін при перетренуванні — спочатку переважає симпатич­на нервова система, а потім парасимпатична. Чинниками, що обмежують симпатичний синдром перетренування, можуть бути за своєю природою переважно периферичними, тоді як парасимпатичний синдром перетре­нування — центральними. Не у всіх випадках перетренування призво­дить до формування парасимпатичного синдрому, і тут, напевно, цьому заважають деякі чинники, наприклад ортопедичні обмеження, у випадку інтенсивного силового навантаження або подібних видів рухової актив­ності.

Контрольні запитання та завдання

1. Яку роль відіграють гормони в спортивно-змагальній діяльності?

2. Про що може свідчити підвищення концентрації кортизолу в пе­ред.імагальному періоді?

3. Яку роль відіграють ендокринні реакції в змагальному періоді?

4. Як змінюється глюконеогенез у випадку порушення співвідношення глюкагон/інсулін у змаганнях, що вимагають витривалості?

5. Про що свідчить підвищення концентрації катехоламінів у зма­ганнях. що вимагають витривалості?

6. За яких умов гормонального дисбалансу катаболічні процеси в орга­нізмі спортсмена переважають над анаболічними у видах спорту, що вимагають витривалості?

7. Яке значення має підвищення концентрації гормонів кори наднир­кових залоз під час змагань, які вимагають сили та потужності?

8. Як впливає рівень катехоламінів на показники максимальної сили спортсмена?

9. Про що свідчить підвищення концентрації р-ендорфіну в крові спортсмена під час змагань зі спринтерського бігу?

10. Про що свідчить високе значення співвідношення тестостерон/ кортизол у крові борців у післязмагальному періоді?

11. Охарактеризуйте особливості ендокринного профілю крові у спортсменів під час змагань середнього рівня інтенсивності.

12. Яку інформацію несе співвідношення адреналін/норадреналін в кро­ві спортсмена?

13. Охарактеризуйте гормональні показники в крові спортсмена, які можуть слугувати маркерами оптимального збудження.

14. Які зрушення в ендокринній системі спортсмена можуть слугува­ти маркерами його перетренування?

15. Яку роль відіграє центральна регуляція в стані перетренування.

Розділ VI

ОЦІНКА ФІЗИЧНОЇ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ

Визначення загальної фізичної працездатності

В оцінці фізичного стану організму вирішальне значення мають дані анамнезу (самопочуття, поява болю в ділянці серця, задишка, серцебиття під час навантажень тощо) й об’єктивного клінічного обсте­ження (аускультація, пальпація, вимірювання артеріального тиску під час навантажень тощо). Велоергометрія значно доповнює загальноклінічне дослідження. Серед показників, які реєструються під час проведення вело­ергометри, велике значення мають дані про загальну фізичну працездат­ність - Р>УС₁₅₀, Р>АГС_і70і \Ю₂тах.

Прямо пропорційна залежність між потужністю навантаження, ЧСС і споживанням кисню дозволяє визначити 'С^тах навіть без навантаження максимальної інтенсивності. Для цього досить провести два навантаження потужністю від середнього до субмаксимального, а потім методом екстра­поляції визначити \Ю₂тах і потужність навантаження за даної ЧСС, на­приклад 150 або 170 уд*хв При цьому крутизна лінії підвищення ЧСС у осіб з різним рівнем фізичної підготовленості буде різною.

Тест складається з двох послідовних навантажень однакової потужнос­ті тривалістю 6 хв кожна. Інтенсивність навантажень добирається так, щоб під час їх виконання ЧСС становила 140—170 уд хв Ч Потужність наванта­жень і ЧСС під час їх виконання наносять на номограму. Потім з’єднують нанесені точки прямої і продовжують її до перетину з лінією ЧСС — 1 70 уд хв де визначають потужність навантаження, що відповідає даній частоті. Ця потужність і буде показником Р\УС₁₇₀ для обстежуваного.

Максимальне споживання кисню є інтегральною величиною, що ха­рактеризує аеробну працездатність людини. Величина ^Ю₂тах залежить від взаємодії низки чинників: вмісту кисню у вдихуваному повітрі, об’єму легеневої вентиляції, дихальної поверхні легенів, кисневої ємності крові, об'ємної швидкості кровотоку, регіонарного кровопостачання легень та працюючих м’язів, активності окиснювальних ферментів, вмісту кисню в змішаній венозній крові, ступеня оксигенації крові в малому колі крово­обігу. Водночас ^0₂тах — це непрямий показник меж збільшення ХО.

Величина \Ю,тах дає уявлення про ступінь зміни в організмі енергетич­них процесів, що забезпечують його фізичну працездатність. У здорових осіб УО.,тах залежить від статі, віку, маси тіла і фізичної підготовленості. На УО ,піах у обстежуваних істотно впливає фізичний стан, тому отриманий по­казник У0₂тах порівнюють із належною величиною. Відношення У0₂тах до належного максимального споживання кисню виражається у відсотках. Оскільки величина \^г0₂тах пропорційна масі тіла, для визначення аероб­них можливостей доцільно також розраховувати відносний показник — 'С’О^тах на 1 кг маси тіла.

Максимальне споживання кисню підчас проведення велоергометри мож­на визначати прямим і непрямим методами. Прямий метод ґрунтується на безпосередньому вимірюванні кількості споживаного кисню в умовах спо­кою і під час навантажень. Споживання кисню підвищується зі збільшенням навантаження, проте досягнувши її величини, близької до граничних мож­ливостей організму, в подальшому збільшення потужності навантаження не супроводжується зростанням споживання кисню. На кривій, що відобра­жає залежність споживання кисню від потужності навантаження, виникає “плато”. Потужність навантаження, за умов якої спостерігається утворення “плато”, вважається рівнем максимальної аеробної працездатності, а спожи­вання кисню у цьому випадку називається максимальним (\Ю₂тах).

У разі визначення Х^г0₂тах обстежуваний під час велоергометри вико­нує низку послідовних навантажень зростаючої потужності тривалістю 4—6 хв кожна. Кожен ступінь навантаження відокремлюється від попере­днього короткочасним періодом відпочинку, так само як і при оцінці толе­рантності до навантажень. Ці обстеження нерідко здійснюються одночас­но. Під час велоергометри за допомогою газоаналізатора проводять аналіз видихуваного повітря, що дозволяє отримати термінову інформацію. По­тужність навантажень, що тестуються, ступінчасто збільшується до появи ознак досягнення 'С^г0₂тах.

Виникнення “плато” — основний критерій досягнення ^0₂тах, про що свідчать також інші критерії: підвищення концентрації молочної кислоти вище 0,8 г-л"¹, збільшення ЧСС до максимальних величин, різке зростання вентиляційного еквівалента до ЗО—35, підвищення дихального коефіцієн­та вище за одиницю, зниження “кисневого пульсу”.

Пряме визначення \Ю₂тах вимагає складної апаратури і пов’язане з великими витратами часу. Крім того, у недостатньо тренованих осіб мак­симальні навантаження можуть викликати небажані ефекти, тому в спор­тивній медицині застосовуються непрямі методи визначення У0.,тах з ви­користанням навантажень середньої або субмаксимальної інтенсивності. З них найбільшого поширення набув емпіричний метод розрахунку У0₂шах (Авігапсі, 1960).

Для розрахунку ^0₂тах за цим методом обстежуваному пропонують протягом 6 хв виконати велоергометричне навантаження або степ-тест субмаксимальної інтенсивності. Потужність навантаження повинна бути такою, щоб ЧСС була не менша 130 уд-хв '. Починаючи з цієї величини на­вантаження і до максимальної, спостерігається залежність між ЧСС і спо­живанням кисню, тому шляхом екстраполяції можна розрахувати за допо­могою таблиць ^0₂тах. Існують також інші методи розрахунку УО^шах.

Останніми роками деякі вчені 'С^г0₂шах називають величиною споживан­ня кисню, яка визначається на рівні порогового навантаження. Таке відхи­лення від класичного визначення У0₂тах призводить до істотної помилки, оскільки, виходячи з нього, за величиною порогового навантаження авто­ри оцінюють максимальну фізичну працездатність. Водночас, як наголо­шувалось вище, рівень порогового навантаження залежить не тільки від фізичної працездатності, а і від багатьох інших чинників, що не мають від­ношення до неї (підвищення артеріального тиску, ішемія міокарда, біль у ділянці серця тощо). У випадку призначення рухового режиму обстежува­ному слід врахувати обидва показники — рівень толерантності до фізично­го навантаження і величину \Ю₂тах.

Увесь комплекс наведених у попередніх розділах критеріїв враховуєть­ся у тих випадках, коли визначається толерантність до фізичного наванта­ження.

Величину навантаження, за якого особам з ознаками ІХС припиняють пробу, називають пороговим навантаженням.

Сучасні підходи до оцінки фізичної працездатності спортсмена

Не дивлячись на позитивний вплив спорту на здоров’я лю­дини, у сучасному суспільстві він не позбавлений певних негативних тен­денцій, обумовлених передовсім його комерціалізацією. Адже професіо­нальний спорт зобов’язує спортсмена постійно прагнути до підвищення

спортивних результатів. З огляду на це спортсмен-професіонал працює на межі своїх функціональних можливостей, тобто в екстремальних умовах. Максимальна мобілізація функціональних резервів обумовлює небезпеку зриву компенсаторно-адаптаційних механізмів із подальшим розвитком гострих або хронічних професійних захворювань. Сьогодні з’явилася низка нових видів спорту, які супроводжуються високим ризиком для здоров’я і життя спортсменів, зокрема залучення до спорту високих досягнень дітей і підлітків, розширення діапазону жіночих видів спорту за рахунок тих, які раніше вважалися суто чоловічими, тощо.

Протягом останніх років помітно зросло число випадків серйозних від­хилень у стані здоров’я спортсменів. Спортсмени-професіонали за наяв­ності відхилень у стані здоров’я нерідко приховують їх і ухиляються від медичного обстеження. У цьому вони знаходять підтримку тренера, який також зацікавлений приховати недуги спортсмена. Це обумовлено тим, що у разі виграшу призового місця і спортсмен, і тренер отримують матері­альну винагороду. У цій ситуації великою мірою здоров’я спортсмена за­лежить від лікаря команди. На сьогодні абсолютне здоров’я як критерій допуску спортсмена-професіонала до змагань є практично нереальним. Мова, зазвичай, іде про відносне здоров’я, оскільки тривалі фізичні впра­ви спортсменів-професіоналів змінюють структуру і функцію систем орга­нізму. Ці зміни залежать від виду спорту. Тому оцінка здоров’я у кожного спортсмена вимагає індивідуального підходу. Однак є й оціночні загальні риси. З урахуванням усього викладеного запропоновано судити про стан здоров’я спортсмена за показниками успішності виконання професійної діяльності, а не тільки за загальними критеріями оцінки здоров’я. Якщо спортивний результат поліпшується або зберігається на стабільному рівні, здоров’я спортсмена не викликає сумнівів.

Проте якщо врахувати, що спортсмен-професіонал завжди працює на межі функціональних можливостей, завданням спортивного лікаря є не допустити зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів. Тому важ­ливим є не тільки оцінка здоров’я спортсмена, а й ступінь стабільності за­безпечення ним спортивного результату. Під час медичного обстеження необхідно досконально вивчити стан кардіореспіраторної, нервової, гормо­нальної, імунної та інших систем організму.

Отже, з підвищенням рівня кваліфікації спортсмена у нього, як прави­ло, з’являється все більше відхилень від так званої норми, що свідчить про перебудову систем організму із залученням механізмів компенсації для до­сягнення результату. Уміння правильно оцінити здоров'я, виявити ризик розвитку захворювань та їх ускладнень є першочерговим завданням спор­тивного лікаря.

Велоергометрія у спортсменів. У спорті показнику \Ю₂тах приділяєть­ся особлива увага, оскільки він дозволяє судити про загальну витривалість спортсменів. Цей показник враховується при розробці системи підвищен­ня фізичної працездатності та лікарському контролі. Максимальне спо­живання кисню у спортсменів визначають тими самими методами, що й у осіб, які не займаються спортом. Однак під час обстеження спортсменів за­стосовуються великі потужності тестуючих навантажень, що обумовлено високим рівнем розвитку у них витривалості.

Показники \Ю₂тах навіть у спортсменів високого класу, що займають­ся одним і тим самим видом спорту, схильні до значних індивідуальних коливань. Це утруднює оцінку величини "С^тах. Ускладнює завдання і те, що цей показник значною мірою залежить від генетичних особливостей організму, спортивної спеціалізації, кваліфікації спортсмена, етапу трену­вання та інших чинників.

Більшість вітчизняних та зарубіжних авторів вважають, що у спорт­сменів високого класу у видах спорту з переважним тренуванням на витри­валість ХГО₂тах повинне становити 5—6 л*хв~\ або 50—80 мл-кг^-,-хв

Показники \Ю₂тах у спортсменів високого класу в різних видах спорту визначали А. Szogy, О. Ьагагезси. За допомогою регресивного аналізу авто­ри розробили рівняння, згідно з яким Х^тах, виражене в мілілітрах на кі­лограм за хвилину, становило 0,7—0,4 маси тіла спортсмена в кілограмах. Застосовуючи це рівняння, дослідники обчислили теоретичні величини У0₂тах для дорослих спортсменів високої кваліфікації з масою тіла від 50 до 100 кг. Для визначення теоретичних “дуже добрих”, “добрих” і “серед­ніх” показників послідовно віднімають по 13,33 % від величини початко­вих “відмінних” показників. Для жінок відповідні показники зменшені на 20 %.

Автори враховували те, що в різних видах спорту потрібен різний сту­пінь розвитку спеціальної і загальної витривалості, і за критерієм вели­чини ^0₂тах розподілили види спорту на чотири групи. До першої групи увійшли види спорту, що вимагають високого ступеня розвитку спеціаль­ної витривалості. У осіб, що займаються ними, показник ^0₂тах пови­нен бути не нижче “відмінного”. До таких видів спорту належать легка атлетика (біг на довгі дистанції), біатлон, біг на лижах (довгі дистан­ції), швидкісний біг на ковзанах (3000—10 000 м), велосипедний спорт (шосе).

Другу групу становили види спорту, у яких показники ^0₂тах повинні бути не нижче “дуже добрих”: легка атлетика (біг на середні дистанції), біг на ковзанах (1500 м), велосипедний спорт (трек), плавання (200—1500 м), сучасне п’ятиборство, командні спортивні ігри.

До третьої групи увійшли види спорту, де враховуються показники не нижче “добрих”: легка атлетика (десятиборство), швидкісний біг на ков­занах (500 м), плавання (100 м), бокс, боротьба класична, дзюдо, великий теніс, фігурне катання на ковзанах.

До четвертої групи віднесено види спорту, при яких показники повинні бути не нижче “середніх”: легка атлетика (біг на короткі дистанції), метан­ня снарядів, стрибки, важка атлетика, фехтування, гірські лижі, кінний спорт, стрибки у воду. Такий диференційований підхід до оцінки аеробної працездатності, спеціальної й загальної витривалості, очевидно, е раціо­нальним.

Наводимо орієнтовні показники ^0₂тах у спортсменів високої кваліфі­кації, які спеціалізуються з різних видів спорту, розраховані нами відпо­відно до цих критеріїв:

Максимальне споживання кисню, мл-кг'¹

Грула видів спорту	Чоловіки	Жінки
І	70	56
11	60	48
III	50	40
IV	40	32

Зіставляючи показники 'С^г0₂тах з належними величинами у відповід­них видах спорту, можна отримати уявлення про ступінь фізичної підго­товленості спортсмена і про її розвиток у процесі тренування. За цих умов види спорту доцільно класифікувати залежно від їх впливу на основні фі­зичні якості.

У таблиці 9, відповідно до класифікації видів спорту, розробленої

А. Г. Дембо, представлено 'С^г0₂тах у спортсменів з різною спрямованістю тренувального процесу. Найбільша величина \Ю₂тах (вище 150 % \Ю₂тах) спостерігається у спортсменів, що тренуються на витривалість, а наймен-

Таблиця 9 — Максимальне споживання кисню у спортсменів різної спеціалізації (верхній ряд чисел — %У0₂тах, нижній — мл-кг¹ маси тіла)

Обстежувані	Ациклічні навантаження		Циклічні навантаження
	Потужність
	змінна	максимальна	інтенсивна	максимальна або субмаксимальна
	Якість
	Спритність, швидкість, сила	Сила, швидкість	Витривалість	Швидкість, сила
Чоловіки і 100—125 І 55—70 Жінки [ 100—125 45—55		80—100 Г 45—60 80-100 45—55	125—150 65—80 ~ І125—150 55—70	100—126_ 60—75 Ї00-125 55—65

ша (85—100 % Ÿ0₂max) — у тих, що тренуються на силу і швидкість. Така градація дозволяє з достатньою точністю визначити спортивну орієнтацію і загальну фізичну працездатність за відношенням V0₂max фактичного до VO^max належного. Вона вигідно відрізняється від інших класифікацій ще і тим, що тісно пов’язана з іншими критеріями кисневотранспортної системи. Зіставлення Ÿ0₂max фактичного і належного дозволяє кількісно виразити внесок окремих енергозабезпечуючих систем у їх взаємозв’язку з величиною Ÿ0₂max і визначити рівень загальної фізичної працездат­ності.

Нині проводиться комплексне тестування функціональних можливос­тей організму спортсменів із використанням методів ергометри, хрономе­трії, спірометрії, газоаналізу, пульсометри, а також біохімічних методів. Вивчаються працездатність спортсменів і реакція систем дихання, крово­обігу і крові на граничні (максимальні) фізичні навантаження, що дозво­ляють визначити аеробні й анаеробні можливості організму в умовах ви­конання фізичних навантажень.

Виконання тестуючих навантажень проводиться на тредмілі і спеці­алізованих ергометрах: тредміл LE 200 (корпорація VIASYS Healthcare, США-ГЕРМАНІЯ), “Erich JAEGER” — бігова доріжка для моделювання фізичного навантаження різного характеру; ергометр BIOMETER (Albrecht Fahnemann, Фінляндія) — ізокінетичний тренажерний пристрій для моде­лювання тренувальних вправ у плаванні на суші, а також для вимірюван­ня біодинамічних характеристик рухів спортсмена); ергометр Concept-2 (СІЛА) — ізокінетичний тренажерний пристрій для моделювання трену­вальних вправ в академічному веслуванні на суші, а також для вимірю­вань основних характеристик рухів спортсмена; ергометр “Paddlelite” — для моделювання тренувальних вправ у веслуванні на байдарках і каное на суші; велоергометр “Monark” (Швеція) — для проведення тестів із ро­ботою високої інтенсивності з метою визначення анаеробних можливостей спортсменів.

Реакцію системи дихання на фізичне навантаження оцінюють за допо­могою швидкодіючого автоматичного газоаналізатора типу “Охусоп Рго” (Jeager, Німеччина). Безперервна комп’ютерна обробка даних у реально­му масштабі часу дозволяє отримувати і використовувати для подальшого аналізу значення фізіологічних показників з інтервалом у 10 с. Реєструють легеневу вентиляцію (VE, л*хв^-1)» процентний зміст 0₂ і С0₂ у видихувано­му повітрі, частоту дихання, споживання 0₂(V0₂, мл-хв^_1), виділення С0₂, дихальний коефіцієнт, вентиляційні еквіваленти за 0₂ і за С0₂, кисневий пульс, основні параметри навантаження — потужність (W, Вт), швидкість пересування тощо. Вимірювання ЧСС (хв^-1) проводиться за допомогою ’’Sport Tester Polar”. На третій та сьомій хвилинах відновлювального пері­оду проводиться забір крові для визначення концентрації лактату.

Контрольні запитання і завдання

1. Які існують види велоергометричних навантажень?

2. Які дослідження проводяться паралельно з велоергометрією?

3. Який взаємозв'язок існує між потужністю виконуваного наванта­ження, ЧСС і споживанням кисню?

4. Що характеризує максимальне споживання кисню ?

5. Назвіть фактори, що впливають на величину У0₂тах.

6. Які критерії свідчать про досягнення У0₂тах?

7. Які особливості УО_гтах у спортсменів?

8. Назвіть відмінності УО_гтах, що залежать від статі?

9. Як змінюється У0₂тах у спортсменів в різних видах спорту?

10. Яка апаратура використовується для оцінки фізичної працездат­ності спортсмена?

11. Яку інформацію дає порівняння УО_гтах фактичного і УО_гтах на­лежного?

Розділ VII

МЕДИЧНИЙ КОНТРОЛЬ ЗА КАРДЮРЕСПІРАТОРНОЮ СИСТЕМОЮ І МЕТОДИЧНІ ПІДХОДИ ДО ПРОВЕДЕННЯ ДОПІНГ-КОНТРОЛЮ НИЗЬКО­МОЛЕКУЛЯРНИХ СПОЛУК У СПОРТСМЕНІВ

Медичний контроль за станом кардіореспіраторної сис­теми організму має бути не формальним, а регулярним і грунтовним. Це засвідчили трагічні події в Україні (2008—2010 рр.), ЩО призвели до заги­белі школярів під час проведення уроків фізичної культури. Причиною та­ких наслідків є саме несвоєчасний і некваліфікований контроль за станом здоров’я учнів і, очевидно, недостатнє володіння практичними навичками з надання першої невідкладної допомоги самими вчителями. Стало зрозу­міло для всіх — і тренерів спортивних команд, і вчителів фізичної культу­ри, і науковців спортивних вузів, — що медична складова є невід’ємною частиною будь-якої спортивної діяльності.

Від професійної кваліфікації спортивних лікарів, медичних експер­тів, а також медичної підготовки спортивних тренерів і вчителів фізичної культури багато в чому залежать досягнення в спорті, а саме головне — збереження здоров’я та життя осіб, які займаються фізичною культурою і спортом (як з метою оздоровлення, так і професійно). Тому в даному роз­ділі ми прагнули дати хоч і коротку, але інформативну характеристику всіх сучасних методів дослідження серцево-судинної і легеневої систем без огляду на те, що таке всебічне обстеження під час підбору як кандида­тів для занять спортом, так і самих спортсменів не завжди є необхідним.

Однак якщо у них під час рутинного обстеження виявили хоч які-небудь відхилення від норми функціональних показників зазначених систем, то в такому разі необхідним є поглиблене дослідження цих систем з вико­ристанням усього арсеналу діагностичної техніки. Вважаємо за необхідне нагадати, що серцево-судинна система є провідною в інтегративній діяль­ності всього організму. Від її функціонального стану залежить злагоджена робота всіх органів і систем організму (мозку, нирок, легенів, м’язів тощо). Тому не випадково, що ця система найчастіше уражається, про що свідчить статистика невпинного зростання серцево-судинних захворювань серед на­селення планети, у тому числі спортсменів.

Сучасна апаратна і лабораторно-медична техніка в змозі виявити будь- які зрушення з боку серцево-судинної та дихальної систем. Однак все за­лежить від того, у чиїх руках вона опиниться — професіонала чи ні. Тому дослідження цих систем мають проводити вузькопрофільні спеціалісти- кардіологи і пульмонологи. На жаль, спортивні лікарі є недостатньо під­готовленими для оцінки функціонального стану таких складних систем. Водночас кваліфікована оцінка (з урахуванням віку, статі) стану серцево- судинної та дихальної систем має і важливе прогностичне значення в плані адекватного вибору напряму спортивної діяльності.

Методи дослідження серцево-судинної системи

Дослідження артеріального пульсу. Пульсом називається коливання стінок артерій, обумовлені скороченням серця, вигнанням кро­ві в артеріальну систему і зміною в ній тиску протягом систоли і діастоли.

Основним методом дослідження пульсу є пальпація. Найчастіше пульс досліджують на променевій артерії, оскільки вона розташована поверх­нево, безпосередньо під шкірою, і добре промацується між шилоподібним відростком променевої кістки і сухожилком плечо-променевого м’яза. Під час пальпації пульсу кисть обстежуваного охоплюють у ділянці променево- зап’ясткового суглоба так, щоб великий палець розташовувався на тильно­му боці передпліччя, а інші — над артерією. Промацавши артерію, її притис­кають до прилеглої кістки, що полегшує визначення властивостей пульсу. Пульс також можна досліджувати на загальній сонній, поверхневій скро­невій, підколінній, задній великогомілковій артеріях, артеріях тилу стопи тощо. Велике значення має дослідження пульсу на перелічених артеріях нижніх кінцівок, оскільки його ослаблення, а іноді і зникнення спостеріга­ється у хворих на облітеруючий ендартеріїт, атеросклероз і цукровий діабет.

Дослідження пульсу на променевій артерії необхідно починати одночас­но на обох руках, бо в патологічних випадках може спостерігатися поміт­на різниця або в наповненні пульсу, або в терміні його появи. Такий пульс називається різним пульсом. Різний пульс буває за наявності аномалії по­ложення, звуження просвіту (рубці, збільшені лімфатичні вузли, пухлини середостіння, загруднинний зоб, аневризма аорти, атеросклероз та запа­лення дуги аорти тощо).

У разі відсутності різниці пульсу на обох руках його визначення прово­дять на тій руці, на котрій пульсові хвилі краще виражені.

Під час дослідження пульсу визначають його властивості: частоту, ритм, наповнення, напруження, величину, форму, стан стінки судини. Частота пульсу відповідає кількості скорочень серця і в нормі становить 60—80 уд-хв'¹.

Якщо частота пульсу становить менше 60 уд-хв"\ такий пульс нази­вається рідким. Пульс з частотою 80 уд-хв ¹ і більше називається частим. Частота пульсу залежить від низки фізіологічних і патологічних чинників.

У жінок частота пульсу в середньому дещо більша, ніж у чоловіків. У дітей пульс частіший: до 3-річного віку він значно більший ніж 100 уд-хв' ‘. З ростом дитини пульс поступово рідшає. Під час вдиху пульс трохи при­швидшується, під час видиху — сповільнюється. Звичайно пульс різко пришвидшується під час м’язової роботи та психічного збудження.

Частий пульс є результатом прискорення роботи серця — тахікардії. У переважній більшості випадків механізм появи тахікардії зводиться до надмірного подразнення синусового вузла через вегетативну нервову сис­тему або гуморальним шляхом. Частий пульс спостерігається у разі недо­статності кровообігу, падіння кров’яного тиску будь-якого походження (інтоксикація, інфекція, шок, гостра крововтрата, підвищення функції щитоподібної залози — тиреотоксикоз). Підвищення температури тіла на 1 С у середньому прискорює пульс на 8—10 уд-хв"¹. Прискорення пульсу також може спричинити прийом деяких медикаментів (кофеїну, адреналі­ну гідрохлориду, кортикостероїдів, сечогінних препаратів).

Рідкий пульс буває у разі сповільнення серцевого ритму — брадикардії, механізм якої є різноманітним. У більшості випадків рідкий пульс є на­слідком надмірного подразнення центру блукаючого нерва, що зумовлює підвищення внутрішньочерепного тиску, розвитку пухлин мозку, а також виникнення крововиливів у мозок, струсу мозку тощо. Часто причинами рідкого пульсу є зниження автоматизму синусового вузла, порушення про­відності — повна поперечна блокада серця.

Сповільнення пульсу може виникнути у разі розвитку мікседеми, ліку­вання серцевими глікозидами та антиаритмічними засобами тощо.

У пацієнтів із порушенням ритму серця окремі скорочення лівого шлу­ночка можуть бути настільки слабкими, що спричинена ними пульсова хвиля не доходить до периферії. У подібних випадках частота периферич­ного пульсу повинна бути перевірена аускультативно за тонами серця.

Різни ця між числом серцевих і пульсових ударів, підрахованих протя­гом 1 хв, називається дефіцитом пульсу, а такий пульс — дефіцитним.

Ритм пульсу має бути правильним. Пульсові хвилі повинні надходити одна за одною через однакові проміжки часу і мати однакову величину. За наявності розладів серцевого ритму пульсові хвилі виникають через не­однакові проміжки часу і пульс стає неправильним. У цьому випадку ве­личина пульсових хвиль часто стає різною — такий пульс називається не­рівномірним.

Деякі види аритмії, однак, добре виявляються за пульсом під час пальпа­ції. Легко розпізнається екстрасистолічна аритмія, за наявності якої окре­мі пульсові хвилі передчасні, а за ними йде тривала пауза (компенсаторна пауза). Миготлива аритмія характеризується цілковитою неправильністю пульсу: пульсові хвилі різної величини йдуть одна за одною без будь-якого порядку. Дихальну аритмію розрізняють за прискоренням пульсу під час вдиху та його сповільненням під час видиху.

Наповнення пульсу віддзеркалює ступінь наповнення кров’ю досліджу­ваної артерії. Наповнення пульсу залежить від величини ударного об’єму серця, а також від загальної кількості крові та її розподілу. Змінюючи силу натискування кінчиками пальців на артерію, можна вловити обидва край­ні стани — від спадання до найбільшого наповнення. За нормального удар­ного об’єму і достатнього кровонаповнення артерії відчувається повний пульс. У разі крововтрати наповнення пульсу зменшується, такий пульс називається пустим пульсом.

Напруження пульсу визначається опором, який виникає під час спроби стиснути пальцями артерію з метою припинення в ній пульсових хвиль. Для визначення напруження пульсу при пальпації проксимально розміще­ним пальцем поступово збільшують стиснення на променеву артерію, доки дистально розміщений палець не перестане відчувати пульсові хвилі. Та­ким чином, напруження пульсу оцінюють силою, з якою необхідно стисну­ти артерію, щоб зникли її пульсові коливання. Ступінь напруження пульсу залежить від висоти артеріального кров’яного тиску. Пальпаторно можна розрізнити слабке, середнє і сильне напруження. У нормі пульс є середньо­го наповнення (за умов нормального систолічного артеріального тиску і по­мірного стиснення).

Напружений, або твердий пульс спостерігається у хворих на артеріаль­ну гіпертензію, атеросклероз.

Пульс, що легко стискується, м’який пульс, свідчить про знижений то­нус судин і спостерігається у хворих на артеріальну гіпотензію, а також у випадках колапсу і шоку.

Величина пульсу — поняття, яке об’єднує такі властивості, як наповнен­ня і напруження. Величина пульсу, який пальпаторно сприймається як ко­ливання артерії під час кожного пульсового удару, залежить переважно від ударного об’єму лівого шлуночка, наповнення артерій, пульсового тиску. Пульс нормального (середнього) наповнення і напруження зумовлює пульс середньої величини. Зі збільшенням ударного об’єму крові і величини ко­ливання ударного тиску в систолу і діастолу (пульсового тиску) величина пульсових хвиль зростає. Такий пульс називається великим, або високим, і спостерігається під час недостатності клапанів аорти, тиреотоксикозу, іно­ді гарячки. Навпаки, у разі зменшення ударного об’єму лівого шлуночка, малої амплітуди коливання тиску в систолу і діастолу величина пульсових хвиль зменшується — пульс стає малим. Малий пульс спостерігається у разі малого і повільного надходження крові в артеріальну систему, напри­клад, у випадку звуження гирла аорти або лівого атріовентрикулярного отвору. Пульс дуже слабкого наповнення і напруження, ледве відчутний, називається ниткоподібним; він буває за наявності гострої серцевої недо­статності, масивної крововтрати, шоку.

У деяких випадках під час ритмічного пульсу відчувається чергуван­ня великих і малих пульсових хвиль. Вважають, що ритмічний пульс пов’язаний із чергуванням різних за силою серцевих скорочень і спостері­гається за наявності тяжких уражень міокарда.

Форма пульсу залежить від швидкості наростання і падіння окремої пульсової хвилі, а це, в свою чергу, залежить від швидкості зміни тиску в артеріальній системі протягом систоли і діастоли. Якщо під час систоли в аорту викидається багато крові і тиск у ній швидко зростає, а під час діасто­ли він так само швидко падає, то такий пульс називається швидким. Цей пульс характерний для недостатності клапанів аорти.

Пульс із дуже сповільненим зростанням і спаданням пульсової хвилі на­зивається повільним. Він спостерігається за наявності звуження гирла аорти.

Таким чином, така ґрунтовна характеристика пульсу дає можливість, не вдаючись до складних методів дослідження, досить об’єктивно оцінити стан судин і, певною мірою, усю серцево-судинну систему навіть непрофе- сіоналу.

Дослідження веняого пульсу. На шиї можна спостерігати пульсацію яремних вен, синхронну з діяльністю серця, — венний пульс. Діяльність серця спричиняє сповільнення течії крові в яремній вені під час систоли передсердя і прискорення її під час систоли шлуночків. Сповільнення течії веде до певного набухання вен шиї, а пришвидшення — до їх спадання. Це фізіологічний, так званий від'ємний венний пульс. У здорових осіб він мало помітний і стає більш виразним під час набухання вен унаслідок застою в них крові в положенні лежачи, проте він повністю зникає у вертикальній позиції.

За наявності недостатності тристулкового клапана зворотна хвиля кро­ві з правого шлуночка в передсердя під час систоли затримує відтікання крові з магістральних вен у передсердя, і вени, зокрема яремні, набухають

синхронно з систолою шлуночків — це патологічний позитивний венний пульс. Такий пульс спостерігається під час застою крові в малому колі кро­вообігу (у легенях).

Електрокардіографія займає чільне місце в арсеналі інструментальних методів дослідження пацієнтів. Електрокардіограма (ЕКГ) — це графічна реєстрація з поверхні тіла біопотенціалів працюючого серця. Відомо, що під час збудження міокардіальної клітини у фазу деполяризації мембрани на її зовнішній поверхні виникає від’ємний потенціал. Отже, між збудже­ною частиною міокарда і ділянкою, яка перебуває в стані спокою, у цей мо­мент з'являється різниця потенціалів, яка може бути зафіксована електро­кардіографом у вигляді зубця ЕКГ. Завдяки добрій провідності тканини потенціали можна реєструвати безпосередньо з серця, а також із поверхні тіла, — від кінцівок. За допомогою електрокардіографії можна виявити па­тологію автоматизму, збудливості та провідності серця.

Ехокардіографія — це метод дослідження структур серця, що ґрунту­ється на реєстрації відбитого від цих структур ультразвукового сигналу. Для його входу використовують точки, де немає легеневої тканини (тре­тє—четверте міжребер’я ліворуч від груднини).

Застосування ехокардіографії дає змогу з цілковитою вірогідністю ви­явити мітральний стеноз, пролабування мітрального та тристулкового кла­панів, недостатність аортальних клапанів, дефекти перегородок, пухлини серця, інфекційний ендокардит, аневризми шлуночків, ексудативний пе­рикардит, зміни товщини міокарда та об’ємів порожнини серця.

У сучасній ехокардіографічній апаратурі використовується також відо­мий ефект Доплера, суть якого полягає в тому, що частота ультразвуку, відбитого від предмета, що рухається, змінюється: якщо предмет рухаєть­ся назустріч джерелу сигналу, то частота ультразвуку збільшується, якщо ж предмет віддаляється, то частота зменшується. Знаючи частоту посла­ного й прийнятого сигналів, можна визначити швидкість руху предмета. В ехокардіографії таким предметом є кров’яні тільця, що рухаються. За допомогою ехокардіографії можна виявити патологічний рух крові під час роботи серця.

Фонокардіографія (ФКГ) — це метод графічної реєстрації тонів і шумів серця. Крім того, крива ФКГ, зареєстрована синхронно з ЕКГ, сфігмогра­мою сонної артерії або анексакардіограмою, дозволяє провести фазовий аналіз систоли і діастоли працюючого серця й отримати важливу інформа­цію про функціональну здатність серцевого м’яза. ФКГ реєструють за допо­могою фонокардіографів, які складаються з мікрофона, блока посилення і фільтрації та реєструючого пристрою.

У мікрофоні, який встановлюють у загальноприйнятих точках аускуль­тації, звукові коливання перетворюються на електричні. Останні посилю­ються і передаються в систему частотних фільтрів, де нібито відбувається “розкладення" звуку на різні частотні складові, кожна з яких потім пере­дається на окремий канал фонокардіографа.

Велоергометрія. Для діагностики стенокардії напруження та визначен­ня толерантності до фізичного навантаження використовують різні про­би з дозованим фізичним навантаженням. Одним із найточніших способів контролю за обсягом фізичного навантаження є велоергометрія. Під час фізичного навантаження виникає посилення роботи серцевого м’яза, що зумовлює зростання його потреби в енергетичних сполуках і кисні. У здо­рових осіб це легко компенсується збільшенням припливу крові вінцевими судинами. В умовах склеротичного звуження останніх виникає невідповід­ність між потребою в кисні та його доставкою до міокарда, що призводить до появи болю за грудниною або (і) у ділянці серця та змін ЕКГ.

Велоергометр являє собою видозмінений статичний велосипед. На­вантаження виконується через рух педалей. За допомогою електричного пристрою дозується ступінь опору педалей. Перед пацієнтом встановлю­ють спеціальний спідометр, який показує, з якою швидкістю необхідно обертати педалі під час навантаження. Для визначення величини наван­таження враховують вік, стать, масу тіла, тренованість людини. Так, для чоловіків ЗО років середньої тренованості величина першого навантаження становить 1 Вт-кг⁴ маси тіла, частота педалювання — 70 обертів за 1 хв. Тривалість першого навантаження становить 5 хв. Через 3—5 хв за умови доброго самопочуття і відсутності змін на ЕКГ та нормальному рівні артері­ального тиску (АТ) проводять другий етап навантаження.

Величина другого навантаження залежно від реакції організму на пер­ше навантаження становить 1,5—2 Вт-кг ¹ маси тіла. Згідно з прийнятою схемою, реєструють ЕКГ, АТ, пульс. Показниками до негайного припинен­ня велоергометри є поява загруднинного болю, нудоти, блювання, запамо­рочення, частих екстрасистол, порушення провідності, депресії сегмента в-Т інверсія зубця Т.

Крім велоергометрів для дозованого фізичного навантаження викорис­товують бігові доріжки (тредміли, тредбани).

У практиці фізіології спорту і спортивної медицини тестування фізич­ної працездатності проводять за допомогою велоергометри або степ-тесту. Досліджуваному пропонується виконання на велоергометрі двох 5-хвилин- них помірних навантажень з інтервалом 3 хв, після яких вимірюють ЧСС. Це так званий тест Р\>УС₁₇₀, який орієнтований на досягнення відповідної ЧСС (170 скорочень за 1 хв). ЧСС, що дорівнює 170 уд’хв'¹, з фізіологічної точки зору характеризує початок оптимальної робочої зони функціонуван­ня кардіореспіраторної системи, а з методичної — початок вираженої не лі­нійності на кривій залежності ЧСС від потужності фізичної роботи. Якщо ЧСС перевищує цю межу, то хоч ріст ХО і відбувається, але вже на фоні зниження систолічного об’єму крові.

Розрахунок Р\А^С_К0 здійснюється за такою формулою:

/ ч170-1

Р\л/с„₀ = \/у,+(-«/,)——і,

2^Т1

де \Л/. і W. — потужність першого і другого навантаження відповідно; : і і. — ЧСС наприкінці першого і другого навантаження відповідно.

Знаючи величину РШС₁₇₍₎, можна визначити і величину ІҐО^тах за та­кими формулами:

\Ю,тах= 1 ,7Р\Л/С_і70+ 1240 (швидкісно-силові види спорту);

\Ю₇тах= 2,2Р\Л/С_і;о+ 1070 (висококваліфіковані спортсмени циклічних видів спорту, за В. Карпманом, 1987).

Є спроби ув’язати показник Р\¥С₁₇₀ з масою тіла спортсмена. Зокрема

В. Карпман і співавт. (1988) запропонували такі формули:

Р\Л/С_І70{для боксерів) = 15,0Р + 300;

Р\Л/С,₇₀(для борців) = 19,0Р + 50,

де Р — маса тіла.

Рентгенологічне дослідження серця проводять у трьох проекціях: пря­мій або фазній, коли пацієнт стоїть спиною до трубки апарата й обличчям до екрана; першій косій, коли пацієнт стоїть під кутом 45° до екрана пра­вим плечем уперед; другій косій, коли пацієнт стоїть під кутом 45’ до екра­на лівим плечем уперед.

У цих проекціях визначаються всі контури серця (аорта, праве та ліве передсердя, легеневий стовбур, правий і лівий шлуночки, порожнис­ті вени), що дає можливість визначити патологію того чи іншого відділу серця.

Під час рентгенологічного дослідження серця проводять контрастуван­ня стравоходу з використанням суспензії барію сульфату. Оцінюють при цьому хід стравоходу. У нормі його хід прямий. У разі, гіпертрофії лівого шлуночка стравохід відхиляється в другій косій проекції по дузі великого радіуса.

Комп’ютерна томографія (пошарова рентгенографія) серця являє со­бою метод, за допомогою якого можна вивчити об’єми його порожнин і ве­ликих судин, виявити звапніння клапанів серця, аневризми шлуночків, плевроперикардіальні зрощення.

Радіонуклідні методи дослідження. Радіонуклідна ангіокардіографія — метод, подібний до рентгенконтрастної ангіографії. Як індикатор викорис­товують ^99тТс-пертехнітат, який вводять внутрішньовенно. Випромінення реєструють за допомогою гамма-камери. На послідовно виконаних серій­них знімках після введення препарату візуалізуються верхня порожниста вена, праві відділи серця, легеневі артерії.

Сцинтиграфія міокарда проводиться шляхом роздільного введення в праву і ліву вінцеві судини мікросфер альбуміну, помічених одним із ізото­пів ^99тТс або ^ШІ. За допомогою цього методу можна виявити локальні зміни коронарного кровообігу і порушення кровопостачання серцевого м’яза.

Функціональні методи дослідження кровообігу. Швидкість пульсової хвилі визначають за допомогою синхронного запису сфігмограм. Для визна­чення швидкості поширення пульсової хвилі в судинах еластичного типу (аор­та) одночасно записують сфігмограму із сонної і стегнової артерій. Це дасть можливість визначити швидкість пульсової хвилі в судинах м’язового типу.

Швидкість кровотоку (течії крові) — це час, протягом якого кров у серцево-судинній системі проходить певний відрізок. Існують криваві й без­кровні способи визначення швидкості кровотоку. Одним із найбільш доступ­них кривавих методів визначення швидкості кровообміну є проба з магнію сульфатом, який вводять у ліктьову вену. Відмічають час появи відчуття жару в порожнині рота (у нормі він становить 10—15 с). У разі виконання безкровного методу на прогрітій мочці вуха фіксують датчик оксигемогра- фа, вмикають пристрій і реєструють оксигемограму. Пацієнту пропонують зробити глибокий вдих і затримати дихання на 10—15 с. Під час апное окси- гемограф реєструє зниження насичення крові киснем. Потім пацієнт від­новлює дихання. Оксигемометрична крива ще деякий час продовжує зни­жуватися, а потім раптово піднімається вгору. Час від моменту відновлення дихання до початку підйому кривої вказує на швидкість течії крові на ділян­ці “легені—вухо”. У здорових осіб цей показник коливається від 3,6 до 6 с.

Маса циркулюючої крові визначається за допомогою внутрішньовен­ного введення барвника (синього Еванса). Через 5 хв беруть з вени кров і визначають концентрацію в ній барвника. Знаючи концентрацію барвника до і після введення, за ступенем його розбавлення вираховують масу крові, яка у здорових осіб становить 7,5 % маси тіла.

Ортостатична проба. Коли людина переходить із горизонтального по­ложення у вертикальне, відбувається перерозподіл крові в нижні частини тіла. На це організм реагує зміною АТ, ЧСС і ЕКГ. У нормі реакція серцево- судинної системи нічим не проявляється на зміну положення тіла. У разі недостатності кровообігу, а також у осіб з вираженою симпатикотонією відмічаються тахікардія (більше 20 серцевих скорочень за 1 хв), зниження систолічного тиску (більше 15 мм рт. ст.) і підвищення діастолічного тиску (більше 10 мм рт. ст.), на ЕКГ можуть фіксуватися зниження інтервалу Б-Т і зменшення амплітуд зубця Т.

Проба із затримкою дихання. У здорових осіб затримка дихання на ви­соті глибокого вдиху в середньому триває ЗО—40 с, на висоті максималь­ного видиху — 20 с. Частота дихальних рухів після затримки дихання не повинна збільшуватися, бо компенсація кисневої заборгованості відбува­ється за рахунок поглиблення дихання.

У разі розладів кровообігу, дихальної недостатності, метаболічних по­рушень в організмі, зокрема пов’язаних з ураженням печінки, ці показ­ники значно зменшуються. Причому після відновлення дихання помітно збільшується частота дихальних рухів.

Неінвазивні методи дослідження артеріального і венозного відділів системи кровообігу. Протягом серцевого циклу рівень АТ постійно змі­нюється, підвищуючись під час діастоли. У момент серцевого викиду час­тина крові, яка знаходиться в проксимальному сегменті висхідної аорти, отримує значне прискорення, тоді як решта крові, що володіє інерцією, прискорюється не відразу. Це призводить до короткочасного підвищення тиску в аорті. У міру того як решта крові прискорює свій рух під впливом пульсової хвилі, тиск в аорті починає знижуватися, але все-таки наприкін­ці систоли залишається більш високим, ніж на початку. Під час діастоли тиск рівномірно знижується, але АТ не знижується до нуля, що пов'язано з еластичними властивостями артерій і досить високим периферичним опором.

Виокремлюють систолічний, пульсовий, середній і боковий АТ. Систо­лічний АТ — це максимальний тиск в артерії, який розвивається під час систоли лівого шлуночка. Він обумовлений переважно ударним об’ємом, еластичністю аорти і великих артерій.

Діастолічний АТ — це мінімальний тиск в артерії під час діастоли сер­ця. Він значною мірою визначається величиною тонусу периферичних ар­теріальних судин.

Пульсовий АТ — це різниця між систолічним і діастолічним тиском.

Середній АТ — це результуючий усіх перемінних значень АТ протягом серцевого циклу, вираховуваний шляхом інтегрування кривої пульсового коливання тиску в часі:

_р₁+р_г+...+р„

п

де Р _Г — середній АТ; Р₎₍ ... Р_п — перемінні значення тиску протягом сер­цевого циклу, п — число вимірювань тиску протягом серцевого циклу.

Боковий систолічний АТ — це тиск, що діє на бокову стінку артерії в період систоли шлуночків.

Метод вимірювання АТ. Існує безліч апаратів (автоматичних, напівав­томатичних) для вимірювання АТ, але найбільш точним із непрямих ме­тодів є аускультативний метод М. Короткова. Вимірювання АТ проводять у положенні пацієнта лежачи або сидячи після 10—15-хвилинного відпо­чинку. Манжетка сфігмоманометра щільно накладається на оголене плече. У ліктьовій ямці знаходять пульсуючу плечову артерію і прикладають до цього місця стетофонендоскоп, після чого нагнітають повітря в манжету дещо вище (приблизно на 20 мм рт. ст.) — до моменту повного припинення кровотоку в плечовій (або променевій) артерії. Потім повільно випускають повітря, знижуючи тиск у манжетці і тим самим зменшуючи стиснення ар­терії.

У разі зниження тиску в манжетці трохи нижче систолічного, артерія починає пропускати в систолу перші пульсові хвилі. У зв’язку з цим елас­тична артеріальна стінка починає короткі коливальні рухи, які супрово­джуються звуковими явищами. Поява початкових незвучних тонів (І фаза) відповідає систолічному АТ.

Подальше зниження тиску в манжетці призводить до того, що арте­рія з кожною пульсовою хвилею розкривається все більше. При цьому з’являються короткі компресійні шуми (II фаза), які в подальшому зміню­ються звучними тонами (III фаза). Коли тиск у манжетці знизиться до рів­ня діастолічного АТ у плечовій артерії, остання стає повністю прохідною для крові не тільки в систолу, айв діастолу. У цей момент коливання ар­теріальної стінки мінімальні і тони різко слабшають (IV фаза). Цей момент відповідає рівню діастолічного тиску. Згодом зниження тиску в манжетці веде до повного зникнення звуків Короткова (V фаза). Правила вимірюван­ня АТ описані в першому розділі даного посібника.

Артеріальна осцилографія і тахіосцилографія. Артеріальна осцило­графія — це метод дослідження артерій, заснований на реєстрації пульсо­вих змін об’єму тканин за умови штучної (за допомогою манжетки) комп­ресії і декомпресії судин. Під час вимірювання АТ способом Короткова ртутний стовпчик коливається. Графічна реєстрація цих коливань і є осцилографією. Запис осциляцій проводять за допомогою ртутного осци­лографа. Спочатку в манжетку нагнітають повітря до повного стискання плечової артерії, а потім повітря поступово випускають. Коли тиск стає дещо нижчим від систолічного, з’являються перші осциляції, які й від­повідають величині систолічного тиску. Далі зі зниженням тиску амплі­туда осциляцій зростає, а потім раптово помітно зменшується. Амплітуда осциляцій значно знижується, коли тиск у манжетці стає рівним діасто- лічному. Максимальні амплітуди осциляцій відповідають рівню серед­нього АТ.

Метод дозволяє кількісно оцінити: прохідність великих артерій; рівні систолічного, діастолічного і середнього АТ; еластичність артеріальних стінок.

Тахіосцилографія заснована на тих самих принципах, що й артеріальна осцилографія, однак відрізняється від останньої тим, що реєструє не пуль­сові коливання об’єму тканин, які піддаються компресії і декомпресії, а швидкість зміни цього об'єму.

Сфігмографія — це реєстрація пульсових коливань стінки артерій. Сфігмограми реєструють за допомогою спеціальних датчиків, які пере­творюють механічні коливання в електричні. Датчики встановлюють на

ділянках тіла а чітко вираженою пульсацією артерій — на сонній, підклю­чичнім. стегновій і променевій. На сонній, рідше підключичній артеріях, які близько розміщені до серця, реєструють сфігмограму центрального пульсу; сфігмограма периферичного пульсу записується на стегновій або променевій артеріях. Сфігмограма центрального пульсу включає аналіз періоду вигнання і протодіастолічного періоду серця; сфігмограми перифе­ричного пульсу використовуються для визначення швидкості поширення пульсової хвилі.

Реографія — це метод дослідження загального і регіонарного кровообі­гу, заснований на графічній реєстрації змін електричного опору тканин, що виникають під час проходження по них пульсової хвилі.

Реограми реєструють за допомогою реографів двох типів — біполярних і тетраполярних. Конструкція біполярних реографів передбачає накладан­ня на певну ділянку тіла двох електродів, між якими пропускають змінний струм високої частоти. Одночасно реєструють зміни опору на досліджува­ній ділянці тіла.

Тетраполярна реографія дозволяє точніше виміряти опір тканин і, відповідно, кількісно оцінити кровотік у тканинах. У разі використання тетраполярного реографа два електроди слугують для пропускання елек­тричного струму, а ще два — для реєстрації електричного опору тканин. Залежно від мети дослідження реєструють інтегральну реографію тіла, грудну реографію, реографію легенів, судин кінцівок (реовазограму), судин мозку (реоенцефалограму) тощо. Реограми реєструють на багатоканальних електрокардіографах синхронно з ЄКГ і першою похідною реограм (кри­вою швидкості).

Метод реографії завдяки своїй простоті, відносно високій інформатив­ності, безпеці й доступності останнім часом отримав велику популярність. Адже він дає можливість неінвазивного дослідження гемодинаміки прак­тично будь-якого органа і частин тіла. Реографія дозволяє вивчити особли­вості артеріального кровонаповнення органа або кінцівки, оцінити стан ар­теріального тонусу, венозного витоку і колатеральний кровообіг, а також деякі показники центральної гемодинаміки.

Флебографія. Графічний спосіб реєстрації венного пульсу у вигляді кри­вої називається флебограмою. Для перетворення пульсових коливань вен в електричний сигнал використовують п’єзодатчик, фотодатчик, ємнісні датчики. Найчастіше флебограми записують з яремної вени. Синхронно з флебограмою реєструється електрокардіограма, фонокардіограма, сфіг­мограма сонної артерії. Флебограму виконують під час затримки дихання. Визначивши за югулярною флебограмою і фонокардіографією тривалість фази ізоволюметричного розслаблення (див. розділ 1), за допомогою спеці­альної номограми опосередковано можна також оцінити рівень систолічно­го тиску в легеневій артерії.

Капіляроскопія. За допомогою капіляроскопа, який являє собою мо­дифікований мікроскоп зі збільшенням у ЗО—80 разів, проводять огляд капілярів нігтьового ложа, коньюктиви, шкіри. Метод дає змогу стежити за змінами мікроциркуляції, що відбуваються за наявності захворювань серцево-судинної і центральної нервової систем.

За допомогою даного методу вивчають кровонаповнення капілярного русла, функціональну здатність капілярів, їх проникність, швидкість руху крові в капілярах, час припливу і відтоку крові, агрегацію клітинних еле­ментів крові.

На інвазивних методах дослідження серцево-судинної системи ми не зу­пиняємось через складність їх проведення і високий ризик. Крім того, такі дослідження потребують відповідної апаратури, яка є доступною тільки ве­ликим кардіохірургічним центрам.

Тести респіраторної функції

Сучасна пульмонологія пропонує широкий діапазон проб, які допомагають у діагностиці захворювань органів дихання. Найчастіше використовується спірометрія, петля “потік—об’єм”, фактор переносу і визначення легеневого об’єму. Проведення цих основних тестів повинне становити частину клінічного обстеження, їхні дані слід враховувати під час оцінювання пацієнта, який прагне займатися спортом як професійною діяльністю. У багатьох випадках доцільно провести повторне тестування через декілька тижнів або місяців. Це особливо очевидно за наявності аст­матичних станів, коли регулярний контроль за швидкістю вдихуваного по­току за допомогою простих портативних приладів становить частину що­денних процедур, що проводяться багатьма хворими на астму в домашніх умовах.

Повторне тестування у окремого пацієнта дозволяє подолати проблему широкого діапазону норми під час оцінювання результатів багатьох із вка­заних вище тестів. Широкий діапазон норми викликає утруднення під час визначення мінімальних відхилень у випадку одноразового проведення тестів. Починаючи приблизно з 25 років дихальна функція подібно біль­шості інших функцій організму знижується, її нормальні величини також залежать від статі, фізичного розвитку й етнічної приналежності. Діапазон нормальних величин, що враховує цю різницю, дійсний для більшості на­селення.

Крива “потік—об’єм”, очевидно, найбільш придатна для демонстрації характеру обструкції великих дихальних шляхів, особливо при поєднанні з максимальним поверненням петлі вдиху від резидуального (залишково­го) об’єму до загальної ємності легень (ЗЄЛ).

За умови значної обструкції великих дихальних шляхів спостерігаєть­ся тенденція до фіксованої максимальної швидкості потоку на всій лінії об'єму. На графіку “об’єм—час” можна побачити, що пряма ділянка лі­нії відповідає більшій швидкості, ніж зігнута, де потоки постійно змен­шуються. У випадку значної, але нестійкої обструкції великих дихаль­них шляхів, коли її розміри можуть зазнавати змін під час форсованого видиху і вдиху, у петлі “потік—об’єм” також відбуваються характерні зміни.

У разі стійкого звуження, не чутливого до постійних змін трансмураль- ного тиску, спостерігається тільки обмеження швидкості потоку під час як вдиху,так і видиху.

Вимірювання нормального потоку і об’єму під час видиху становлять переважну більшість тестів (рис. 31, 32). Вони включають визначення швидкості пікового потоку видиху і спірографію форсованого видиху. Спі­рограма являє собою графік залежності об’єму від часу.

Найбільш доцільно розглядати криву “потік—об’єм” у зіставленні з абсолютним легеневим об’ємом, який визначається за допомогою плетиз­мографа або іншими способами. Усі дані можна отримати одночасно, ви­мірюючи газовий об’єм (вдих до величини ЗЄЛ) і здійснюючи форсований видих, який безпосередньо іде за форсованим видихом.

Величина потоку за більш нижчих легеневих об’ємів, але які вищі за резидуальний об’єм і становлять, наприклад, 25 або 50 % ЖЄЛ, може по­чинати патологічно змінюватися раніше, ніж такі параметри, як ОФВ_г Такі зміни свідчать про наявність порушень у малих шляхах легень і мо­жуть бути корисними під час скринінгу популяцій із метою раннього їх виявлення. Саме у цих “мовчазних” зонах легень можуть мати місце по­рушення, які з часом призводять до серйозних ускладнень, що проявля-

Рисунок 32 — Петля “потік—об'єм" у разі значної стійкості обструкції дихальних шляхів (суцільна лінія — отриманий ре зультат, точки — очікуваний результат )

X

С[

00

О

С

Рисунок 31 — Петля “потік—об’єм” у разі помірної обструкції дихальних шляхів (суцільна лінія — отриманий результат, точки — очікуваний результат )

х

сі

О

с:

х

СІ

§

ються відповідними симптомами або патологічними змінами ОФВ або ФЖЄЛ (форсована життєва ємність легень — визначають під час макси­мально швидкого форсованого вдиху).

Глибокі вдихи, необхідні для проведення вимірів пікового потоку і отримання стандартних спірограм і кривих “потік—об’єм”, можуть самі змінювати розмір дихальних шляхів, якщо бронхоскопія виконана під час проведення навантажувальних тестів. Ці зміни спостерігаються лише ЗО—40 с. Подібних ефектів можна уникнути, якщо форсований видих по­чинається нижче величини ЗЄЛ.

Використання цих методів дослідження досить привабливе для оцінки чутливості дихального центру. Респіраторний паттерн включає два пара­метри: дихальний об’єм і частоту дихання. Повний час респіраторного ци­клу ділиться на час вдиху і час видиху. Хвилинну вентиляцію визначають за формулою:

Vf = v/T = V /Т Т /Т ,

; V ізг V ад вд/ мг’

де ^/Т — сила дихання; Т_бД/Т_іаі — синхронність або режим дихального циклу.

Гази крові і кислотно-основна рівновага. Вимірювання Ро₂і Рсо₂ може проводитися під час діагностики і контролю за терапією. Для цієї мети, за­звичай, використовують зразок артеріальної крові, але сьогодні доступні й інші альтернативні методи.

Спектрофотометрія. Світлові промені з різною довжиною хвилі проходять через тканини і за відповідним спектром поглинання оксиге­моглобіну і редукованого гемоглобіну дозволяють визначити насичення кисню. Для дослідження можна використати вушну раковину або кінчик пальця.

Черезшкірне вимірювання. Черезшкірні електроди нагрівають шкіру й обумовлюють дифузію діоксиду вуглецю через шкіру в електроди.

Альвеолярно-артеріальний кисневий градієнт (ААГ0₂) отримують із рівняння альвеолярного повітря:

Ро_г = Р_вд0₂-Рсо₂/ДК,

де Р_вдО_? — парціальний тиск кисню у повітрі, що вдихується; ДК — ди­хальний коефіцієнт.

Дихальний коефіцієнт, зазвичай, становить 0,8 під час вдихання атмо­сферного повітря або 1,0 — під час вдихання кисню. Нормальний ААГО^ становить 2,5 кПа (20 мм рт. ст.). Градієнт підвищується у випадках ба­гатьох захворювань легень, що обумовлюють невідповідність вентиляції і перфузії або дефект перфузії.

Відношення мертвий простір—легеневий об*єм. Коли відомі значен­ня артеріального С0₂ і видихуваного С0₂, можна вирахувати відношення

мертвого простору до дихального об’єму (МП/ДО), щоб оцінити кількість втраченої вентиляції внаслідок ураження великих дихальних шляхів і ле­генів. в яких відбувається неадекватна перфузія:

МП/ ДО = (Расо, ~ ^рвсо_;)/ Расо,-

Мертвий простір, що становить менше ЗО % у здорових молодих осіб, з віком збільшується приблизно до 40 %.

Тестування з навантаженнями. Хоч тестування з фізичними наванта­женнями використовують (або почали використовувати) під час діагнос­тики хворих на бронхіальну астму, цей метод має більш широкий діапа­зон використання. Так, найпростіша форма такого тестування — оцінка щоденного фізичного навантаження протягом 6 або 12 хв. Єдиними необ­хідними показниками при цьому є час і відстань. Найповніше тестування включає вимірювання споживання кисню, визначення вентиляції, ЧСС і змін у газовому складі крові. Такі тести дозволяють ґрунтовно оцінити працездатність пацієнта, а також допомогти відрізнити серцеву недостат­ність від дихальної за толерантністю до фізичного навантаження.

Тестування з фізичним навантаженням необхідно проводити під конт­ролем лікаря, який здатний у випадку необхідності надати екстрену допо­могу. У безпосередній близькості повинне також знаходитися кардіопуль- монологічне обладнання.

Прості тести з фізичним навантаженням. Прості ступеневі тести три­валий час використовувалися для оцінки серцево-судинної і дихальної ви­тривалості. У багатьох випадках вони замінюються стандартними тестами з ходьбою. Під час тестування вимірюється відстань, яку обстежуваний може пройти за даний час, зазвичай 6 або 12 хв. Сьогодні цей метод використову­ється досить широко, існує й альтернативний метод, за якого встановлюєть­ся певна дистанція (наприклад, 100 м) і визначається час, необхідний для її проходження. Тестування проводиться на рівній поверхні у закритому при­міщенні. Перевагою подібних тестів є їхня простота і зручність.

Тести зі зростаючим фізичним навантаженням. У випадку такого тес­тування використовується статичне навантаження, наприклад на вело­ергометрі. Ці тести дозволяють точно виміряти фізичне навантаження й оцінити метаболічне навантаження Ро₂- Вентиляція визначається за допо­могою газоаналізатора, пневмотахометра, спірометра. ЕКГ постійно конт­ролюється; проводиться аналіз видихуваного газу або за допомогою окси- метра вимірюється насичення киснем.

Фізичне навантаження збільшують кожні 1—3 хв, а взяття проб здій­снюється протягом останніх 15 с при кожному додатковому навантаженні.

Існують відповідні нормативні величини Ро₂ з урахуванням віку, зросту і статі. їх можна порівняти з досягнутими значеннями вентиляції і ЧСС. Крім того, визначити дифузійну здатність при єдиному вдиху—видиху оксиду вуглецю під час тестування зі зростаючим навантаженням. Вона за­звичай збільшується прямо пропорційно виконаній роботі.

Проведення тестів зі зростаючим навантаженням особливо доцільне за симптомів, при яких можливість фізичного навантаження обмежена.

Тест зі стабільним фізичним навантаженням. Цей тест здатний забез­печити Грунтовніше дослідження газообміну, причому досягнуті стабільні стани необхідні для деяких вимірювань (таких, як серцевий викид) з вико­ристанням принципу Фіка, а також для визначення мертвого простору. Спо­чатку проводять тест зі зростаючим фізичним навантаженням, щоб устано­вити максимально досягнуте навантаження, а потім — тест зі стабільним навантаженням, що становить половину максимального навантаження або ‘/₃ або V₃максимального навантаження.

Визначення вентиляції, Ро₂ (поглинання кисню) і Рсо₂ (поглинання діоксиду вуглецю). Гази крові отримують також за допомогою постійної артеріальної канюлі або, що більш інвазивно, із артерізованої мочки вуш­ної раковини. Змішаний венозний тиск Рсо₂ вимірюють під час повторного вдиху—видиху; тест зі стабільним фізичним навантаженням є найкращим методом диференціації серцевих і легеневих обмежень під час відповідного фізичного навантаження.

Реакція на фізичне навантаження у випадках захворювань. За умови легеневих захворювань знижені скоротлива здатність серця і максимальне Ро₂. Вентиляція у разі обмеженого фізичного навантаження наближається до максимальної примусової вентиляції, тоді як припустима максимальна ЧСС не досягається. У випадках рестриктивних порушень частота дихання під час навантаження має тенденцію до збільшення з малими легеневими об’ємами, а Ро₂ суттєво знижений. За наявності серйозних обструктивних дефектів зміни Ро₂ є перемінними, а Рсо₂^часто зростає.

Рентгенографія грудної клітки, очевидно, є найбільш частим методом дослідження при підозрі на легеневу патологію. За її допомогою виявляють різноманітні зміни в легенях: вузли, лінійні тіні, альвеолярне затемнення, порожнини, кісти, пухлини, емфізему, колапс, плевральний випіт тощо.

Одним із популярних та інформативних різновидів рентгенологічного дослідження бронхолегеневої системи є комп’ютерна томографія. Однією з головних переваг комп’ютерної томографії легень є можливість диферен­ціювати навіть незначні зміни радіографічної щільності порівняно зі стан­дартною рентгенографією.

Ультразвукове дослідження. Ультразвук використовується у випадках захворювань дихальної системи переважно для оцінки функції правого шлуночкаі під час дослідження плеври. За допомогою цього методу визна­чають наявність рідини, повітря, інших утворень у плевральній порожни­ні. Ультразвук може бути корисним для визначення положення діафрагми та оцінки її руху під час дихання в сумнівних випадках.

Двомірна ехокардіографія дозволяє встановити розміри правого шлу­ночка. товщину і рух його стінки, а також візуалізувати тристулковий к.пппан. Було доведено, що ці характеристики є чутливими й специфічни­ми під час діагностики правошлуночкової недостатності. Ехокардіографія використовується для контролю правошлуночкового індексу, а також ви­значення тимчасового інтервалу між закриттям тристулкового клапана і відкриттям легеневого клапана. Отримані дані демонструють достатню ко­реляцію з гемодннамікою і параметрами легеневої функції.

Лабораторні методи дослідження. Не зупиняючись на рутинних мето­дах, таких, як загальний аналіз крові, біохімія крові, у тому числі фер­менти крові, що є обов’язковими в комплексній оцінці функціонального стану будь-якої системи організму (а не тільки серцево-судинної), вважа­ємо за потрібне розглянути лише ліпідний обмін, який є найважливішим з огляду на можливість виявлення його порушення і пов’язаного з ним розвитку основних захворювань серця. Адже порушення ліпідного обмі­ну може статися як у молодих, так і у осіб похилого віку. Від своєчасно­го його виявлення залежить ефективна профілактика цих захворювань, отже, вони визначають прогноз життя, працездатність і рухову активність людини.

Клінічний аналіз порушень ліпідного обміну нами представлено в роз­ділі “Основні захворювання серцево-судинної системи”. Згадаємо лише, що для характеристики порушень ліпідного обміну використовують такі лабораторні показники: загальний ХС і ТГ в плазмі (сироватці) крові; вміст окремих класів ліпопротеїнів (ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПВЩ); роз­рахунок коефіцієнта атерогенності.

У більшості випадків цих даних достатньо, щоб оцінити характер і ви- раженість порушень ліпідного обміну, а також ступінь атерогенності цих порушень. Можливі рівні деяких ліпідів наведено в таблиці 10.

Дослідження харкотиння. Харкотиння — найпоширений матеріал, який піддається аналізу у випадках респіраторних порушень. Оцінка його зовнішнього вигляду дає можливість запідозрити деякі захворювання, зо­крема бронхоектази, абсцеси легень тощо. Визначають також фізичні влас-

Таблиця 10 — Градація рівнів холестерину і тригліцеридів у плазмі (сироватці) крові

Ліпіди	Одиниця вимірювання	Бажаний рівень	Гранично високий рівень	Підвищений рівень
Холестерин ММОЛЬ'Л 1 і мг-дл"1 Тригліцериди 1 ммольл'1 | мгдл1		<5,17 <?00 , і— <130	5,17—6,18 .^200^239 ~ '.І71 ~2^29 181—200™*	6,2! 240 >2,30 >200

тивості: кількість, запах, характер, консистенцію, колір, наявність різних домішок і реакцію.

Мікроскопічне дослідження харкотиння проводять на забарвлених і не- забарвлених (нативних) препаратах. При цьому виявляють різні кристали, альвеолярні клітини, інколи — атипові (ракові) клітини.

Бактеріологічне дослідження дає змогу виявити збудника пневмонії, мікобактерії туберкульозу, грамнегативні й грампозитивні бактерії.

Імунологічні дослідження. Шкірні тести уколом проводяться з метою виявлення побутових алергенів (домашніх кліщів, пилку рослин, шер­сті тварин тощо). Позитивні результати шкірного тестування дозволяють встановити специфічну чутливість пацієнта до того чи іншого алергену, що припускає необхідність усунення контакту з ним.

Дослідження неспецифічної резистентності організму з вивченням Т- і В-клітинної ланки імунітету дає можливість раннього виявлення його по­рушення, що дозволить проведення своєчасної імунопрофілактики й іму- нокорекції.

Слід зауважити, що імунна система належить до адаптивних систем і, можливо, першою реагує на порушення гомеостазу організму. Тому її до­слідження повинне бути регулярним та інформативним, а це, у свою чергу, дасть можливість створити так званий імунологічний паспорт для тих, хто, наприклад, займається фізичною культурою і професійним спортом. Адже імунологічний статус спортсмена можна успішно використовувати і в про­гнозуванні результативності спортивної діяльності.

Сучасні інструментальні та лабораторні дослідження в спорті

Метод магніторезонансної томографії ґрунтується на отриманні дис­танційних візуальних зображень у дослідженнях фізіологічних процесів, обумовлених руховою активністю. Аналіз зображень анатомічних струк­тур, які можуть бути отримані з високою точністю за допомогою методу магніторезонансної томографії (МРТ), використовується для вивчення змін вмісту води в м’язовій тканині, а також інших фізіологічних проце­сів, які відбуваються за нетривалих фізичних навантажень.

Зміни на Т₂-томограмах, які спостерігаються після рухової активності, можуть бути результатом переміщення води в м’язах, яке обумовлене ви­никненням осмосу і призводить до збільшення внутрішньоклітинного про­стору та накопичення кінцевих продуктів метаболізму.

Метод дистанційного біохімічного аналізу (^8ІР магніторезонанс- на спектроскопія) вперше використав Бриттон Чане з колегами в 1994 р. Він дозволяє проводити в реальному часі визначення високо­

енергетичних фосфоровмісних сполук під час виконання фізичного на­вантаження. Зокрема, це дає змогу дослідити енергетику серцевого і скелетних м’язів, тобто визначити співвідношення креатинфосфат/аде- нозннтрнфосфат (КрФ/АТФ) у стані спокою і під час фізичного наванта- ження.

Значного успіху в розумінні реакції організму на фізичне навантажен­ня було досягнуто завдяки вимірюванню складу видихуваного повітря в реальному часі.

Основоположники фізіології спорту і рухової активності розуміли, що вивчення біологічної реакції організму на фізичне навантаження може бути використане для поглибленого розуміння фундаментальних процесів, які відбуваються на клітинному і субклітинному рівнях. Спрощена схема зчеплених шестерень, що зображує взаємозв’язок клітинних процесів з оцінками газообміну на основі видихуваного повітря, запропонована Вас- серманом у 1975 р. (рис. 33), ілюструє цю концепцію.

О

▼ Осо» ' 0о> '

М'язове

скорочення

Периферичний 0, і С0_г Легеневий кровообіг кровообіг

Газообмін в легенях

(V₄+V₀ = V_t)

Транспорт

Мітохондрія

Фізіологічна відповідь: TQcoj-розслаблення TSV - скорочення t V_T,

tQp, -скорочення tЧСС - розслаблення tf

Рисунок 33 — Метаболічні “шестерні", які зв’язують процеси газообміну під час виконан­ня фізичної роботи з процесами на клітинному і субклітинному рівнях (за: Вассерман і співавт., 1987)

днак незважаючи на те що тестування фізичного навантаження і сьо­годні використовують переважно для оцінювання функціональних показ­ників серцево-судинної системи, на думку Вассермана (1987), неможливо піддати навантаженню тільки серце або тільки легені. Виконання фізич­ного навантаження вимагає скоординованої роботи серця, легенів, перифе­ричної нервової системи, системи кровообігу, спрямованої на задоволення вищих потреб клітин організму в кисні. Така скоординована діяльність включає адаптивні механізми нервово-м’язової і внутрішньоклітинної пе­редачі сигналу.

Оксид азоту у видихуваному повітрі і рухова активність. Досить часто для оцінки функціонального стану органів дихання використовують тра* диційний тест — максимальний видихуваний об’єм за 1 с (ГЕУІ). Останнім часом почали визначати вміст N0 у видихуваному повітрі. Однак динамі­ка виділення організмом оксиду азоту значною мірою відрізняється від газообміну дихальних газів (кисень.і оксид вуглецю), який відбувається переважно в альвеолах. На відміну від них, виділення N0 відбувається як в альвеолах, так і в інших відділах дихальних шляхів і через це сильно за­лежить від швидкості видиху. Ця особливість газообміну N0 дуже часто призводить до плутанини під час інтерпретації результатів дослідження. Зокрема, за одними повідомленнями, концентрація N0 у видихуваному повітрі після заняття фізичними вправами зростає, за іншими — залиша­ється незмінною. Беручи до уваги динамічний характер газообміну N0 і багатоплановість фізіологічної відповіді на фізичне навантаження, немає нічого дивного в протиріччях, які виявляються в повідомленнях, присвя­чених дослідженням впливу рухової активності на вміст N0 у видихувано­му повітрі.

Групою дослідників було розроблено принципову модель, яка дозволяє розрізняти внесок альвеол і дихальних шляхів у вміст N0 у вдихуваному повітрі (рис. 34).

Цей підхід забезпечить більш високу специфічність оцінки порівняно зі звичним визначенням концентрації N0 у видихуваному повітрі і завдяки цьому допоможе у пошуку відповіді на низку невирішених питань щодо впливу рухової активності на газообмін N0.

Не дивлячись на від-

С„, = О.,

с

Альвеолярний відділ Відділ дихальних шляхів

Рисунок 34 — Схематичне зображення моделі і двох від­ділів, що використовується для опису газообміну оксиду азоту (N0)

утність суттєвих змін у концентрації N0 у видихуваному повітрі

(^СКОрІа^’ ^чеР^{ез 3 хв після} використання фізично­го навантаження спо­стерігали суттєві зміни

^В ^ «*N0* ^**N0' Зна­

чення О_ажМО (середнє ± ± стандартне відхилен­ня) збільшилось (37,4 ±. ± 44,4 %), водночас <ї' і С _ знизи-

вшІЧО а«гМО

лось (-7,27 ± 11,1 % і -26,1 ± ± 24,6 % від­повідно). На основі цих даних було зроблено ви*

еновок. що незалежні від швидкості проходження повітря параметри оцін­ки N0 дають можливість для детального аналізу газообміну цієї сполуки. Створюється враження, що фізичне навантаження призводить до значного росту виділення N0, який міститься в тканинах дихальних шляхів. Цей ефект може бути обумовлений посиленням вентиляції або збільшенням ди­фузійної здатності переходу N0 із тканин дихальних шляхів у газоподібну фазу. Останнє припускає, що ендогенний N0 може бути використаний для оцінки функціональних і структурних особливостей дихальних шляхів під час впливу фізичного навантаження.

Концентрація N0 у вдихуваному повітрі (CE_NO) являє собою суму внесків альвеолярного відділу і відділу дихальних шляхів незалежними від швидко­сті проходження повітря параметрами: максимальним загальним об’ємним потоком N0 зі стінок дихальних шляхів (J'_awN0, pis), дифузійною здатністю N0 в дихальних шляхах (О_яж{до, pis, р.р.в) і альвеолярною концентрацією N0 в стаціонарному стані (СА^, р.р.в); J'_ewNO— загальний потік (pis) N0 між ткани­нами і газоподібним середовищем повітря буде обернено пропорційним швид­кості видиху ( VE) і концентрації N0 в газовій фазі у відділі дихальних шляхів.

О

Стан спокою

Час. год

станні технологічні дослідження в сфері геноміки, протеоміки і про­точної цитометрії відкривають нові перспективи для досліджень у фізіо­логії спорту і рухової активності. Вплив рухової активності на стресові, загартувальні та імунні процеси дав поштовх до зміни наших поглядів на взаємозв’язок між руховою активністю і здоров’ям. Наприклад, Ферен- бах і співавт. у 2003 р. дослідили вплив рухової активності на експресію в лейкоцитах ключових імуномодуляторів — білків теплового шоку (БТШ) (рис. 35). Виявлено суттєве збільшення вмісту деяких БТШ у лейкоцитах

Стан спокою

Час. год

Рисунок 35 — Експресія мРИК БТШ27 (а) і БТШ70 (б) у лейкоцитах спортсменів у ста­ні спокою і через відповідні проміжки часу (0.3 і 24 год) після напівмарафону (п- 12)

після рухової активності. Білки теплового шоку інгібують ядерний фактор кВ, і це може пояснити їх кардіопротекторний ефект.

Таким чином, дослідники вивчають функціональні показників люд­ського організму в умовах фізичного навантаження, які можуть бути вико­ристані для тих популяцій, для яких непридатні традиційні методи оцінки з використанням фізичних вправ, це, зокрема діти, люди похилого віку і особи з різними порушеннями здоров’я. На основі досягнень у сфері фізіо­логії спорту і рухової активності створюються нові підходи, які дозволяли б зрозуміти взаємозв’язок із фундаментальними процесами, які лежать в основі розвитку різних захворювань. Більше того, ці підходи і технології повинні бути використані в поєднанні з фізичними навантаженнями в між­дисциплінарних галузях біологічного спрямування.

Методичні підходи до проведення допінг-контролю

Бажання штучним шляхом збільшити свою силу та витри­валість виникло одночасно з появою перших спортивних змагань. У зв’язку з цим постала потреба у проведенні допінг-контролю, який офіційно був за­проваджений під час Олімпійських ігор в Греноблі в 1968 р. Протягом на­ступних десятиріч список заборонених препаратів і методів стимуляції ба­гаторазово змінювався і доповнювався. Було розроблено велику кількість методів, які призначались для визначення речовин, що використовувалися як допінг. Згідно із встановленими правилами, для аналізу на заборонені субстанції під час допінг-контролю спортсмени здають переважно сечу. Крім того, у деяких випадках для ідентифікації конкретних препаратів мо­жуть бути отримані зразки крові, плазми, сироватки і волосся.

Класифікація стимулюючих препаратів. З урахуванням великого роз­маїття заборонених речовин не існує списку, в якому всі вони перелічені. Як правило, кожна група доповнюється фразою: “...й аналогічні речови­ни”, результатом чого є заборона на використання всіх сполук, близьких за фармакологічними і фізико-хімічними властивостями. Нижче подаєть­ся класифікація заборонених субстанцій і методів впливу, запропонована МОК і Всесвітнім антидопінговим агентством ^АБА) у 2009 р.:

І. Заборонені класи речовин