Через декілька тижнів Через декілька днів

Години

1-2 доби

• Підняття БТ • Підняття БТ • Інверсія • Нормалізація • Сегмент БТ

• Зменшення зубця Т сегмента БТ «зубець Т

зубця Я «Заглиблення • ЗубецьТ нормальні

• Поява зубця 0 інвертується • Зубець 0

зубця 0 зберігається

Рисунок 22 ~ Еволюція змін ЕКГ за умов “класичного" перебігу інфаркту міокарда

Гостра серцева недостатність

Причиною гострої лівошлуночкової недостатності є різні ураження сорцево-судинної системи, за наявності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це мітральні й аортальні вади серця, інфаркт міокарда, ате­росклеротичний кардіосклероз, есенціальна артеріальна гіпертензія. Го­стра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком серцевої астми і набряком легень.

Серцева астма — це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводжується нападом задишки, яка переходить у ядуху. В основі гене- зи захворювання лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газо­обмін у легенях, підвищується вміст діоксиду вуглецю і знижується рівень кисню в артеріальній крові. У разі серцевої астми виникають напади ядухи (частіше вночі). Хворі відчувають страх смерті. Провісником ядухи може бути раптовий кашель. Сильна задишка, переважно з утрудненим вдихом, змушує хворого сидіти в ліжку з опущеними ногами. На обличчі переляк, очі виража­ють страх і неспокій. Шкіра та слизові оболонки бліді, з’являється і наростає ціаноз. Виражена пітливість. Напад ядухи супроводжується кашлем з виді­ленням незначної кількості харкотиння з домішками крові. У хворого частий, нерідко аритмічний пульс, перкуторні межі серця розширені переважно влі­во, тони серця глухі. Артеріальний тиск на початку нападу може бути підви­щеним або нормальним. Іноді виникає наростання негучних дрібно- і серед- ньопухирчастих хрипів, що характеризує застійні явища в легенях.

Набряк легень — це накопичення серозної рідини (транссудату) як в інтер- стиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою клінічною ознакою набряку легень є тяжкий напад ядухи, що загрожує життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають виражена задишка і сухий ка­шель. Відмічається відчуття нестачі повітря. Хворий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний характер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкривається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого інтенсивно погіршується, виникає клекочуче, шумне дихання, під час кашлю виділяється багато пінистого харкотиння, іноді рожевого кольору. Під час аускультації над усією поверхнею легень про* слуховується багато вологих хрипів. На тлі шумного дихання відмічають слаб­кість тонів серця. Пульс слабкого наповнення, нерідко аритмічний.

Гостра судинна недостатність

Ця патологія є складним клінічним синдромом, який розвивається на тлі раптового первинного зменшення наповнення кров’ю судинного русла і ха­рактеризується виникненням непритомності, колапсу, шоку.

Непритомність — раптова короткочасна втрата свідомості, спричинена ішемією головного мозку. Виникає в осіб з лабільною нервовою системою, особливо у жінок, у разі втоми, страху, болю тощо. Причиною непритом­ності є гострі порушення судинного тонусу, які призводять до гіпотензії. Раптова гіпотензія з непритомністю відмічається в осіб, які одержують гі­потензивну терапію, та у разі швидкого переходу у вертикальне положення. Виникнення цього виду непритомності зумовлене ортостатичною (посту- ральною) гіпотонією. Іноді непритомність може бути симптомом серйозного органічного захворювання. Схильні до непритомності, яка виникає у разі фізичного навантаження, хворі зі стенозом устя аорти. Причиною розвит­ку цього стану можуть бути порушення ритму серця під час гострої коро­нарної недостатності та інфаркту міокарда. Непритомності передує період слабкості. Хворий відчуває запаморочення, дзвін у вухах, нудоту. Обличчя стає блідим, зіниці звужуються, реакція на світло жвава, кінцівки холодні, дихання сповільнене, пульс слабкого наповнення й напруження. У горизон­тальному положенні тіла хворі переважно швидко опритомнюють, щоки рожевіють. Хворий робить глибокий вдих і розплющує очі.

Колапс — гостра судинна недостатність, яка характеризується рапто­вою різкою слабкістю аж до повної адинамії. Характерний зовнішній ви­гляд хворого: загострені риси обличчя, запалі тьмяні очі, блідо-сірий колір шкіри, дрібні краплі поту, холодні синюшні кінцівки. Хворий лежить не­рухомо, млявий, дихання часте, поверхневе, пульс частий, малого напо­внення. Артеріальний тиск знижується. Вираженість симптомів залежить від характеру основного захворювання. У разі крововтрати шкіра і видимі слизові оболонки бліді, у разі інфаркту міокарда обличчя має синюшний відтінок, відмічають акроціаноз.

Патофізіологічні механізми виникнення шоку та його компенсаторні ме­ханізми і процеси декомпенсації розглянуто нами раніше. Зупинимося корот­ко на клінічних проявах шоку — найбільш вираженої форми гострої судинної недостатності. Найчастіше він розвивається внаслідок тяжкої травми (травма­тичний), опіку, гострого інфаркту міокарда (кардіогенний), алергічних реак­цій (анафілактичний). У разі виникнення шоку будь-якої природи насамперед уражається центральна нервова система. Перша фаза шоку характеризується короткочасним збудженням, напруженням м’язів, підвищенням температу­ри тіла та артеріального тиску, тахікардією, почастішанням поверхневого дихання, руховим неспокоєм, пітливістю. Хворі активні, скаржаться на біль, оскільки у них підвищена чутливість. Якщо подразнення не призупинено, то розвивається так звана торпідна фаза, яка практично не відрізняється від колапсу. Хворий млявий, пасивний, скаржиться на нестачу повітря, спрагу. Болю він не відчуває, оскільки чутливість знижена. Шкіра бліда, вкрита хо­лодним потом, пульс і дихання часті, артеріальний тиск знижений. Вени шиї спадаються. Важливою ознакою є олігурія (різке зменшення сечовиділення).

Артеріальна гіпертензія

Це захвоювання, яке характеризується хронічним підвищенням арте­ріального тиску крові вище 140/90 мм рт. ст. у осіб віком 18—59 років і вище 160 95 мм рт. ст. у осіб, старших 60 років. Воно є дуже поширеним і спостерігається у 20 % дорослого населення у країнах Заходу.

Артеріальна гіпертензія збільшує ризик виникнення ішемічної хворо­би серця, інфаркту міокарда, мозкового інсульту і багатьох інших захво­рювань серцево-судинної системи. Доведено, що ризик виникнення сер­йозних ускладнень з боку серцево-судинної системи зменшується у разі правильного лікування артеріальної гіпертензії.

Приблизно в 90 % випадків причини виникнення артеріальної гіпертен­зії невідомі (есенціальна артеріальна гіпертензія), у 10 % причини можуть бути пов’язані з різноманітними чинниками, у тому числі з пухлиною, яка продукує адреналін (ферохромоцитомою), а також з пухлиною, котра про­дукує альдостерон (первинний гіперальдостеронізм), захворюваннями ни­рок (гломерулонефріт, пієлонефрит, стеноз ниркової артерії), неврологіч­ними розладами (наприклад, пухлинами мозку тощо) та ін.

Існують незаперечні факти, що стосуються есенціальної артеріальної гіпертензії.

• Генетичні чинники значною мірою визначають розвиток захворюван­ня. Крім того, артеріальна гіпертензія частіше зустрічається у чоловіків, аніж у жінок, у темношкірих, ніж у білих, і у китайців, ніж у японців.

• Фактори зовнішнього середовища можуть впливати на розвиток арте­ріальної гіпертензії. Високий вміст солі в дієті може викликати розвиток захворювання в осіб з генетичною схильністю.

• Як реакція на наявність артеріальної гіпертензії в лівому відділі сер­ця і артеріях виникають структурні зміни (ранні — гіпертрофія м’язових клітин, потовщення стінок шлуночка й артеріол; пізні — збільшення росту сполучної тканини і втрата еластичності судинної стінки).

• За наявності артеріальної гіпертензії характерним є збільшення за­гального периферичного опору. Хвилинний об’єм серця і (або) об’єм крові можуть бути збільшені на початковій стадії хвороби, але у разі стабільного перебігу гіпертензії дані показники повертаються до норми.

• Збільшення загального периферичного опору на фоні стабільної ар­теріальної гіпертензії може бути обумовлене: зменшенням щільності мі- кросудин на одиницю площі тіла; вираженими структурними змінами в периферичному судинному руслі; підвищеною чутливістю і реактивністю клітин гладеньких м’язів судин до зовнішніх подразників.

• Хронічне підвищення артеріального тиску не пов'язане ні з тривалим збільшенням активності симпатичних судинозвужувальних імпульсів, ні з тривалою циркуляцією в крові судинозвужувального фактора в підвище­ній кількості (як нервовий, так і гормональний вплив можуть сприяти ви­никненню есенціальної артеріальної гіпертензії).

• Рефлекси, які регулюють величину артеріального тиску крові (як дію­

чі безпосередньо артеріальні та серцево-легеневі барорецепторні рефлекси, так і опосередковані ниркові рефлекси, які регулюють тиск), адаптуються або переключаються для регуляції артеріального тиску на більш високому, ніж у нормі, рівні.

• Порушення діяльності нирок суттєво впливає на розвиток і підтри­мання есенціальної артеріальної гіпертензії. Нагадуємо, що швидкість се­човиділення залежить від артеріального тиску і, зрештою, артеріальний тиск може стабілізуватися на рівні, що зробить швидкість сечовиділення рівною швидкості надходження рідини в організм. Цей тиск приблизно відповідає величині 100 мм рт. ст. у здорової людини.

Клінічна картина есенціальної артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) протікає в три стадії.

1. стадія характеризується підвищенням артеріального тиску (протягом кількох днів, тижнів) із подальшим зниженням до нормального рівня. Іно­ді у цій стадії у хворих відмічається головний біль і запаморочення, погане самопочуття, серцебиття. На ЕКГзмін немає. З боку очного дна відмічають тільки судинні зміни: звуження і звивистість артерій сітківки.

2. стадія характеризується постійним більш або менш вираженим не* стійким підвищенням артеріального тиску. У хворих відмічаються голов­ний біль, запаморочення, шум у вухах, мерехтіння “мушок”, фізична слабкість, розлад сну. Під час фізикального огляду й інструментального дослідження виявляють збільшення лівого шлуночка, зумовлене його гі­пертрофією. На ЕКГ часто відмічають відхилення електричної осі серця вліво, іноді зміщення сегмента в-Т і зубця Т.

З боку центральної нервової системи відмічають динамічні порушення мозкового кровообігу. Під час дослідження сечі періодично виявляють аль­бумінурію, мікрогематурію. З боку очного дна спостерігають звуження ар­терій сітківки, іноді помірне потовщення артеріальних стінок і стискання вен артеріями, зрідка крововиливи. Під час проведення ехокардіографії — типові ознаки гіпертрофії м’яза лівого шлуночка.

3. стадія характеризується стійким підвищенням артеріального тис­ку. Цю стадію називають склеротичною, оскільки для неї властиві атеро­склеротичні ураження артеріальної системи, дистрофічні зміни в багатьох органах, що зумовлено порушенням у них кровообігу. У цій стадії часто спостерігаються явища'коронарної і серцевої недостатності (стенокардія, інфаркт міокарда, застійні явища, серцева астма).

На ЕКГ сегмент в-Т зміщений вниз, зубець Т згладжений, негативний або двофазний. Ураження центральної нервової системи супроводжують­ся порушенням мозкового кровообігу аж до інсультів, внаслідок яких

відмічається розлад рухової і чутливої функцій кінцівок, розлад мовлення, втрата свідомості тощо.

У III стадії внаслідок розвитку ниркового атеросклерозу розвиваються більш постійні симптоми ураження нирок: гематурія, альбумінурія, азоте- мічна уремія. З боку очного дна: стійке звуження артерій сітківки і стис­нення вен артеріями, крововиливи. Під час інструментального досліджен­ня (рентгенографія, ехокардіографія) відмічають гіпертрофію м’яза лівого шлуночка й ознаки атеросклерозу аорти. Наводимо сучасну класифікацію артеріальної гіпертензії за показниками АТ:

Артеріальний тиск, мм рт. ст.

Систолічний	Діастолічний
Оптимальний <120	<80
Нормальний <• 130	<85
Високий 130—139	85—89
І ступінь 140—159	90—99
II ступінь 160— 170	100—109
III ступінь >180	> 110
Ізольована систолічна АГ >140	< 90

Есенціальна артеріальна гіпертензія характеризується періодичними загостреннями — кризами з різким підвищенням артеріального тиску.

Гіпертонічні кризи супроводжуються порушеннями мозкового крово- обігу змінного характеру. Тому основним симптомом гіпертонічного кризу є пульсуючий або стискаючий головний біль у потиличній ділянці, запамо­рочення, порушення зору, шум і дзвін у вухах. Гіпертонічний криз супро­воджується нудотою, блюванням.

Кризи бувають І і II порядку, тобто симпатико-адреналові й церебраль­ні, які розвиваються на пізніх стадіях захворювання і відрізняються лише за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу. Криза І порядку характе­ризується гостротою і вегетативно-судинними реакціями (неспокій, почер­воніння або блідість обличчя), розпираючий або пульсуючий біль у голо­ві, шум у вухах, нудота, блювання, біль в очах, зниження гостроти зору. Головним чином такі кризи виникають у осіб молодого віку і тривають від 20—40 хв до однієї години. Вони характеризуються підвищенням систо­лічного і пульсового тиску, виникненням тахікардії.

За наявності кризи II порядку симптоми наростають поступово, нерідко виникають носові кровотечі, загальмованість, сонливість, світлові “іскри”, ‘ парестезії, парези, стан приголомшення, сплутаність думок. Підвищують­ся систолічний і, особливо, діастолічний тиск. Пульсовий тиск не зміню­ється. Виникнення таких кризів особливо небезпечне у людей похилого віку з прогресуючим атеросклерозом.

Аритмії серця

Аритмії і блокади серця — група порушень формування і проведення імпульсів у серцевому м'язі. Екстрасистолія — найбільш часте порушення ритму, пов’язане з порушенням автоматизму, проявляється позачерговим збудженням серця. У здорових осіб екстрасистолія носить функціональ­ний характер і може провокуватися різними вегетативними реакціями, емоційним напруженням, палінням, зловживанням міцними кавою, чаєм, алкоголем тощо. Серйозніші в прогностичному відношенні екстрасистоли органічного походження. їх поява свідчить про значні зміни в серцевому м’язі. Суб’єктивно екстрасистолія, особливо шлуночкова, проявляється у вигляді своєрідного удару в ділянці серця й наступною паузою, тривалі­шою, ніж у випадку звичних серцевих ударів. На рисунку 23 показано пе- редсердну та шлуночкову екстрасистоли.

Пароксизмальна тахікардія — це раптовий напад почастішання серце­вих скорочень до 140—250 за хвилину (за умови правильного регулярного ритму), що так само раптово і закінчується. Важливою ознакою будь-якої пароксизмальної тахікардії є збереження протягом усього пароксизму пра­вильного ритму і постійної частоти скорочень, яка на відміну від синусової тахікардії не змінюється після фізичного навантаження, емоційного на­пруження (рис. 24, 25).

Тріпотіння (фібриляція) передсердь і шлуночків, або миготлива арит­мія, — це таке порушення ритму серця, за якого протягом усього серце­вого циклу спостерігається часте (від 350 до 700 за хвилину) безладне хао­тичне збудження і скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь (рис. 26, 27).

Джерело ЕС

Рисунок 23 — Вимірювання Інтервалу зчеплення І тривалість компенсаторної паузи у випадку передсердної (а) і шлункової (б) екстрасистолії

►і Інтервал^*— Компенсаторна зчеплення пауза

Re-entry

Re-entry

п

— J.

f

П'

Р'

tR

р'

♦-R

р

+

III III

А

у

ч

А

/

V

|\

А

1

.А

і

V

'1

ч.

і

ч*

<

і

—1

0,

40

С

к.

л

1J<

1 1

ль

1 1111

1111

1111

UU

Ш1

Mil

111!

1111

им

UU

1Ш

на

МП

1111

ІІ11

1111

им

ІШ

ІШ

1Ш

ИЛ

1111

1111

ШІ

1111

ШІ

1Ш

till 11

Рисунок 24 — ЕКГ у хворих на су праве нтрикулярну пароксизмальну тахікардію

Ектопічне вогнище

Шіиіии1піішиіпіі1шішіі1ші1іііі1ніі1ііп1іш1шішшіиі1иіі1ип1ііи1іішіиі1ііпііііі1пиііііітіі1ии

Рисунок 25 — ЕКГ у хворих на пароксизмальну іилуночкову тахікардію

' 1

1 1

і

0,

12

і

Ці

ю

. і

43

id

!

(Ы

;

III

А

1

к

А

А

; 1

Г-

\ґ

У

V

1

Ч-

1

"V

' 1 1

Р'

-

0'

-

0'

-

у

-р‘

1

і

1

1

т

-*~т

Т

'!^7

ґ'-

•» -

\

=4;

■V

/'*-

Ч-

-ІҐ--

-4-

с

-г-

МПМ1

ПДІ

м

Рисунок 26 •- ЕКГ у хворих на тріпотіння (фібриляцію) передсердь: а — крупнохвиляста форма: б — дрібнохвиляста форма

І

б

Рисунок 27 — ЕКГ при тріпотінні (а) і миготінні (б) шлуночків

Тріпотіння шлуночків — це часте (до 200—300 на хвилину) ритмічне їх збудження, обумовлене стійким круговим рухом імпульсу, локалізованого в шлуночках. Тріпотіння шлуночків, як правило, переходить у миготін­ня (фібриляцію), яке характеризується таким самим частим (до 200—500 на хвилину), але безладним та нерегулярним збудженням і скороченням окремих м’язових волокон шлуночків (див. рис. 27).

Фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань

та їх зниження

Виявлення основних факторів ризику е стратегією первинної і вторин­ної профілактики серцево-судинних захворювань.

Класифікація факторів ризику. Показники ризику можна класифіку­вати таким чином:

Біохімічні детермінанти або фактори (не модифікуючі):

• старіння;

• стать;

• менопауза;

• циркадні ритми;

• генетичні фактори, які сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертен­зії, толерантності до глюкози, цукрового діабету та ожиріння.

Анатомічні, фізіологічні та метаболічні (біохімічні) особливості:

• дисліпідемія;

• гіпертензія;

• ожиріння і розподіл жиру в організмі;

• розлади глюкозоінсулінової динаміки;

• гематологічні, реологічні й коагуляційні фактори;

• гіпертрофія лівого шлуночка;

• фізична підготовленість (аеробна потужність).

Поведінкові (біхевіоральні) фактори:

• харчові звички;

• паління;

• рухова активність;

• вживання алкоголю;

• поведінка, яка сприяє виникненню захворювань коронарних артерій;

• вживання пероральних протизачаткових засобів і не протизачатко­вих естрогенів;

• зловживання кокаїном.

Імовірність розвитку коронарної хвороби серця та інших серцево- судинних захворювань збільшується синергічно за умови збільшення чис­ла і “потужності” цих факторів ризику.

Старіння. Відомо, що атеросклеротичний процес починається і в дитячо­му віці. Однак із віком атеросклеротичні зміни прогресують, збільшується і ступінь ризику, навіть якщо решта факторів ризику залишаються в “нор­мальному” діапазоні. Водночас цілком очевидно, що з віком значний сту-. пінь збільшення ризику коронарної хвороби серця й інсульту пов'язаний з тими факторами ризику, на які можна впливати.

Наприклад, для 55-річного чоловіка з високим рівнем факторів ризи­ку коронарна хвороба характерна у 55 % випадків, імовірність клінічного

прояву захворювання спостерігають протягом 6 років, тоді як для чолові­ка такого самого віку, але з низьким комплексним рівнем вона становить усього 4 % випадків. Видозміни основних факторів ризику в будь-якому віці знижують імовірність поширення захворювання і смертності внаслі­док первісних або рецидивуючих серцево-судинних захворювань. Остан­нім часом велику увагу стали приділяти впливу факторів ризику в дитя­чому віці, щоб звести до мінімуму ранній розвиток атеросклерозу, а також знизити “перехід” факторів ризику з віком.

Стать, менопауза, вживання пероральних протизачаткових засобів, естрогенів. В інтенсивності розвитку атеросклерозу і супутніх серцево- судинних захворювань певне місце займають статеві відмінності. За рівнем тяжкості атеросклерозу та інтенсивності його розвитку жінки “відстають” від чоловіків. Водночас якщо у чоловіків після 50 років смертність унаслі­док коронарної хвороби серця залишається відносно стабільною (60 %), то у жінок з віком вона продовжує стійко підвищуватися. Більше того, для жінок характерна менша імовірність виживання після інфаркту міокарда.

Для представників обох статей характерні однакові основні фактори ризику розвитку коронарної хвороби серця. Статеві відмінності в інтен­сивності розвитку коронарної хвороби серця частково пояснюються особ­ливостями в рівнях факторів ризику у чоловіків і жінок. Наприклад, до 50-річного віку (до настання менопаузи) ступінь поширення гіпертензії се­ред жінок нижчий, ніж у чоловіків. Однак починаючи з цього віку картина різко змінюється. Крім того, у молодих жінок, як правило, більш сприят­ливі рівні вмісту ліпідів і ліпопротеїнів у крові, ніж у чоловіків. Загальний вміст холестерину і холестерину ЛПНЩ у плазмі у жінок до 50 років, як правило, нижчий, ніж у чоловіків. Водночас вміст антиатерогенного хо­лестерину ЛПВЩ у жінок значно вищий, ніж у чоловіків будь-якого віку. Слід також відмітити менше число жінок, які палять, порівняно з чолові­ками. Згідно з останніми даними, ступінь ризику виникнення первинного інфаркту міокарда у жінок, які палять нові марки сигарет з меншим вміс­том нікотину й оксиду вуглецю, такий самий, як і у тих, хто палить сигаре­ти з більш високим вмістом цих речовин.

Наявність цукрового діабету нівелює переваги жінок віком до 50 років з огляду розвитку серцево-судинних захворювань.

Використання пероральних протизачаткових засобів значно підви­щує ризик розвитку коронарної хвороби серця, а також інсульту і тром­бофлебіту у жінок, особливо у тих, які палять. Це характерно для жінок, які використовують пероральні протизачаткові засоби, що містять 50 мкг естрогену. Підвищення ризику коронарної хвороби серця в цьому випад­ку пов’язане з порушенням толерантності до глюкози, гіперінсулінемією, підвищеним вмістом тригліцеридів і холестерину в плазмі, а також із різ­ним впливом на рівні вмісту холестерину ЛПВЩ, естрогену і прогестерону.

Вміст холестерину ЛГІВЩ прямо пропорційний вмісту естрогену й обер­нено пропорційний вмісту прогестерону. Проте результати більшості до­сліджень вказують на те, що терапія, спрямована на відновлення запасів естрогенів, яка призначається під час менопаузи, або не впливає, або зни­жує ризик розвитку коронарної хвороби серця й атеросклеротичного ура­ження судин, а також загальну смертність.

Підвищення рівня ризику коронарної хвороби серця у жінок у період настання клімаксу веде до значного росту випадків коронарної хвороби серця. У жінок із настанням фізіологічного клімаксу спостерігається збіль­шення в плазмі рівня холестерину ЛПВЩ порівняно з жінками такого са­мого віку, які не досягли клімаксу. Пов’язане з цим збільшення маси тіла також сприяє росту ризику коронарної хвороби серця. З огляду на це мож­на сподіватися, що профілактика, спрямована на зменшення маси тіла, може запобігти потенційно негативним змінам факторів ризику коронар­ної хвороби серця і, відповідно, знизити ризик розвитку серцево-судинних захворювань.

Генетичні фактори. Значення генетичних факторів у розвитку коронар­ної хвороби серця добре відомо. Для осіб, у яких родичі та інші члени сім’ї хворіли на коронарну хворобу серця, мали підвищений ризик захворювання. Асоційоване збільшення відносно ризику значною мірою коливається і може бути у п’ять разів вище, ніж у осіб, родичі яких не страждали на серцево- судинні захворювання. Надлишковий ризик особливо високий, якщо розви­ток коронарної хвороби серця у родичів або інших членів сім’ї відбувся до 55 років. Спадкові фактори сприяють розвитку дисліпідемії, гіпертензії, цукро­вого діабету, ожиріння, які призводять до захворювання серця.

Дані Фремінгемського дослідження (використання множинної логіс- тичної моделі, яка включала вік, стать, систолічний артеріальний тиск, загальний вміст холестерину в сироватці крові, толерантність до глюкози, відносну масу тіла та інші фактори ризику) показують, що смерть родичів унаслідок коронарної хвороби серця залишається незалежним прогностич­ним фактором розвитку коронарної хвороби серця у їхніх нащадків чоло­вічої статі.

Циркадні ритми викликають значні коливання концентрації гормонів у плазмі, які забезпечують терморегуляцію тіла, об’єм циркулюючої крові, діяльність серцево-судинної системи. Зміни в діяльності серцево-судинної системи включають зміни ЧСС, артеріального тиску, систолічного об’єму, тонусу гладеньких м’язів резистивних судин і опір капілярів. Відбувають­ся також ритмічні зміни в’язкості, коагуляції і фібринолітичної активнос­ті крові.

Ендогенні, циклічні й тимчасові коливання фізіологічних функцій здій­снюють значний вплив на ішемічні прояви, пов'язані з коронарною хво­робою серця, атеросклерозом судин головного мозку. Наприклад, ішеміч­ні прояви коронарної хвороби серця підвищуються в перші години після пробудження (зазвичай, з 6 год до полудня). До них належать стенокардія, ішемічні зміни на ЕКГ (симптомні й безсимптомні), зниження порога ЧСС перед ішемією міокарда, інфаркт міокарда і раптова смерть. Причиною цих явищ є підвищення активності симпатичної нервової системи через прогре­сивне збільшення рівнів вмісту катехоламінів у плазмі з 6 год до полудня, що супроводжується зростанням значення ЧСС, артеріального тиску та ско­ротливості лівого шлуночка і, відповідно, підвищенням потреби міокарда в кисні. Якщо потреба в кисні перевищує його кількість, що надходить до мі­окарда, то це може прискорити прояви ішемії серцевого м’яза. Підвищення адренергічної активності може викликати звуження артерій.

Збільшенню кількості гострих інфарктів міокарда й атеротромбічних інсультів у ранні години можуть сприяти протромбічні фактори, що ци­клічно змінюються, зокрема, підвищення агрегації тромбоцитів.

Доведено також, що циркадні структури артеріального тиску в осіб з есенціальною гіпертонією сприяють виникненню гіпертрофії лівого шлу­ночка — важливого прогностичного фактора серцево-судинних захворю­вань і смертності.

Таким чином, біологічні фактори, такі, як чоловіча стать, передчас­ний клімакс, старіння і анамнез коронарної хвороби серця, є незалежними факторами ризику розвитку коронарної хвороби серця та інших атероскле­ротичних серцево-судинних захворювань. Якщо лікар встановив наявність цих факторів, він повинен зробити спробу вплинути на ті з них, які можна видозмінити. Крім того, пацієнти з підвищеним ризиком розвитку коро­нарної хвороби серця мають бути обережними в ранішні години або перші години після пробудження, щоб звести до мінімуму фактори, які можуть викликати прояви коронарної хвороби серця або інсульт. їм необхідно, на­приклад, уникати фізичних навантажень і емоційного напруження, а та­кож використовувати бета-блокатори, які врівноважують потребу і надхо­дження кисню до міокарда, або такі препарати, як аспірин, що знижують ризик тромбозу.

Основні модифікуючі фактори ризику

Відомо, що малорухомий спосіб життя і неправильне харчування при­зводять до підвищення вмісту ліпідів і ліпопротеїнів у крові, підвищення артеріального тиску і захворювання діабетом. З іншого боку, регулярна ру­хова активність зменшує ризик виникнення коронарної хвороби серця, а також смертності внаслідок цієї хвороби.

Доведено, що тяжкість атеросклерозу і ризик розвитку коронарної хвороби серця збільшуються з підвищенням вмісту холестерину ЛПНЩ в плазмі, що часто пов’язано зі значним уживанням холестерину насиче­них жирів. Ризик розвитку коронарної хвороби серця підвищується в осіб з рівнем холестерину вище 200 мг-дл ¹ або з рівнем холестерину ЛПНЩ вище 130 мг-дл Ймовірність появи коронарної хвороби серця протягом шести років збільшується на 2 % у разі збільшення загального холестери­ну на 1 від 200 мг-дл Ризик смертності внаслідок коронарної хвороби серця в осіб із високими показниками загального холестерину у 4—7 ра- .зів вищий, ніж у осіб із низькими показниками. В осіб, які страждають на серцево-судинні захворювання, загальний вміст холестерину, а також рівень холестерину ЛПНЩ є сильнішими прогностичними факторами смертності внаслідок серцево-судинних захворювань, ніж у осіб, котрі не страждають на ці захворювання.

Порівняння різних контингентів осіб у різних кранах світу вказує на тісний взаємозв’язок між загальним вмістом холестерину в сироватці кро­ві та ступенем поширення серцево-судинних захворювань.

Додатковим доказом зв’язку рівня холестерину і захворюваності коро­нарною хворобою серця є міграційні дослідження серед людей з певними харчовими звичками. Коли група чоловіків середнього віку із країн з типо­во низьким вживанням насичених жирів і низькою захворюваністю коро­нарною хворобою серця, у яких рівень холестерину в сироватці був нижче 200 мг-дл ', емігрували в країни, де поширена коронарна хвороба серця, зі зміною харчових звичок у них рівні холестерину в крові і ступінь захворю­ваності стали такими самими, що й у корінних жителів.

Відомо, що насичені жирні кислоти середнього ланцюга (С₁₂—С₁₆) сприяють підвищенню загального вмісту холестерину, а також холес­терину ЛПНЩ. Натомість ненасичені жирні кислоти, зокрема омега-6- поліненасичені жирні кислоти (головним чином лінолева і лінолієнова), які містяться у великих кількостях у деяких рослинних оліях, знижують рівні холестерину у сироватці крові майже у два рази.

З огляду на це, Американська асоціація з проблем серця і Національна Академія наук рекомендують скоротити частку енергії (тобто споживан­ня калорій), яку отримують за рахунок жирів, до ЗО %, із них не більше 10 % — за рахунок насичених жирних кислот, а також обмежити вживан­ня холестерину до 300 мг-доба"¹.

Іншими факторами, які знижують загальний вміст холестерину, а та­кож холестерину ЛПНЩ, є зменшення маси тіла і вживання відповідних водорозчинних компонентів клітковини, що сприяє виведенню з фекалія­ми холестерину у вигляді жовчних солей і нейтральних стероїдів, завдяки чому збільшується виділення ЛПНЩ із організму печінкою.

Вживання омега-3-поліненасичених жирних кислот із довгим ланцю-, гом, які містяться в риб’ячому жирі та інших морепродуктах, значно зни­жує рівні тригліцеридів у плазмі. Зважаючи на це, Американська асоціа­ція з проблем серця рекомендує вживати рибу замість м'яса декілька разів на тиждень.

Кава в зернах містить ліпідрозчинну фракцію, яка зумовлює підви­щення вмісту загального холестерину, а також холестерину ЛПНЩ, однак під час фільтрації ця фракція зникає. Нещодавно з’явилось повідомлення про незалежний позитивний взаємозв’язок між уживанням кави більше 4—б чашок на день і підвищеним ризиком захворювання серця.

Прогресування коронарної хвороби серця можна знизити або навіть до­могтися її регресування (зворотного розвитку) завдяки значному знижен­ню холестерину ЛПНЩ у плазмі за допомогою зміни раціону харчування або прийому різних медикаментозних препаратів протягом 1—2 років.

Зміна способу життя, включно зі значним зниженням рівнів холестерину ЛПНЩ за рахунок вегетаріанської дієти з низьким вмістом жирів, зменшен­ня маси тіла в середньому на 10 кг, дотримання режиму рухової активності середньої інтенсивності, відмова від паління та занять, спрямованих на знят­тя стресу, можуть привести до зниження ураження коронарних артерій у се­редньому на 1 % через рік.

Гіпертензія і ризик гіпертрофії лівого шлуночка серця. Факторами ризи­ку есенціальної артеріальної гіпертензії є спадковість, старіння, надлишкова маса тіла, надмірне споживання солі (> 3 г-доба^-1) й алкоголю (> 60 г на день у перерахунку на етанол), низьке співвідношення вживання поліненасичених і насичених жирних кислот, малорухомий спосіб життя і психологічні стреси.

Ізольована систолічна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск > 160 мм рт. ст. і діастолічний < 90 мм рт. ст.) виявляється переважно в осіб старшого віку і хворих на цукровий діабет. Вона обумовлена зниженням еластичності аорти, що пов’язано з атеросклерозом.

Незалежно від етіології підвищені рівні систолічного і діастолічного ар­теріального тиску мають прогностичний взаємозв’язок із подальшим ви­никненням ускладнень серцево-судинних захворювань. Ці ускладнення включають не тільки прояви коронарної хвороби серця з летальним і не ле­тальним наслідком, а й минущі порушення мозкового кровообігу (так звані невеликі інсульти), атеросклеротичний і геморагічний інсульти, оклюзив- не захворювання периферичних судин, гіпертрофію лівого шлуночка сер­ця і застійну серцеву недостатність.

Гіпертрофія лівого шлуночка являє собою адаптаційне збільшення маси міокарда у відповідь на хронічне фізіологічне або патологічне збіль­шення навантаження на серце. Гіпертрофію лівого шлуночка найчастіше викликає артеріальна гіпертензія. Симетричне ущільнення стінок лівого шлуночка без розширення порожнини (“концентрична гіпертрофія лівого шлуночка”) відбувається через хронічне збільшення загального перифе­ричного опору, пов’язаного з постійним підвищенням артеріального тиску, зокрема систолічного. Існує думка, що активність симпатичної нервової системи й ангіотензину II сприяє патогенезу гіпертрофії лівого шлуночка в осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію.

В експерименті доведено, що гіпертрофія лівого шлуночка має такі наслідки: підвищення енергетичних потреб міокарда; виснаження ба­гатих енергією джерел фосфату; підвищення синтезу месенджера РНК і концентрації РНК рибосом; стимулювання синтезу скоротливих і міто- хондріальних білків та утворення саркомерів; підвищений синтез ДНК; підвищене відкладення колагену і фіброзної тканини в серці. Спочатку цей адаптаційний процес добре переноситься і чинить позитивний вплив, оскільки знижує навантаження на стінки міокарда, нормалізуючи від­ношення радіуса порожнини до товщини стінок. Однак після досягнення критичного рівня маси міокарда функціональний резерв шлуночків і ре­зерв кровотоку порушуються і можуть розвинутися ектопічна активність шлуночків з розвитком загрозливих для життя аритмій і застійна сер­цева недостатність. Взаємозв’язок між артеріальним тиском і ризиком серцево-судинних захворювань має лінійний характер, тобто процент зміни ризику захворювань серця, пов’язаний із рівнем артеріального тис­ку, є однаковим при всіх рівнях у межах діапазону, що розглядається. Так, у Фремінгемському дослідженні 18-річний відносний ризик смерті внаслідок коронарної хвороби та інсульту у чоловіків 45—74 років з діа- столічним артеріальним тиском у момент реєстрації 80—89 мм рт. ст. був в два рази вищий, ніж у чоловіків із показниками діастолічного артері­ального тиску нижче 80 мм рт. ст. За наявності діастолічного артеріаль­ного тиску в момент реєстрації від 105 мм рт. ст. відносний ризик смерті внаслідок ішемічної хвороби серця був у чотири рази вищий, а ризик роз­витку інсульту — у п’ять разів вищий, ніж у чоловіків із показниками діастолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. Усе це свідчить про необхідність здійснення первинної профілактики гіпертензії і ускладнень серцево-судинних захворювань уже в осіб з пограничною гіпертензією і гіпертензією І стадії.

Наявність гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ і ехокардіогра- фії) у чоловіків або жінок будь-якого віку, які страждають на гіпертензію, значно підвищує ризик прояву серцево-судинних захворювань. Підвищу­вався також ризик інсульту, застійної серцевої недостатності, клінічних проявів коронарної хвороби серця, включаючи раптову смерть. Виявлені на ЕКГ структурні зміни лівого шлуночка (зростання амплітуди в лі­вих грудних відділеннях) — ознака дуже несприятливого прогнозу. Рент­генологічно доведене збільшення серця пов'язане з наполовину меншим ступенем підвищеного ризику серцево-судинних захворювань порівняно з ЕКГ-показниками гіпертрофії лівого шлуночка.

Із метою зменшення ризику ускладнень за наявності серцево-судинних захворювань, а також смертності, пов'язаної з гіпертрофією лівого шлу­ночка, необхідне реверсування гіпертрофії лівого шлуночка, а також гі­пертрофічних змін у гладеньких м'язах артеріол. Існує взаємозв'язок між зниженням артеріального тиску за допомогою гіпотензивних препаратів і реверсуванням гіпертрофії лівого шлуночка.

Паління як ризик серцево-судинних захворювань

Спеціалісти переконані, що куріння — це один із основних факторів, що викликають серцево-судинні захворювання, а його припинення зни­жує цей ризик. Що ж до категорій високого ступеня ризику, вивчених у Фремінгемському дослідженні, то в осіб, які викурювали 20 сигарет і більше на день, імовірність виникнення серцевих нападів була у два рази вища, смертність внаслідок ішемічної хвороби серця — на 70 % вища, а імовірність раптової смерті — у три рази вища, ніж у тих, хто не курить. У запеклих курців (які викурювали дві і більше пачки сигарет на день) імовірність виникнення захворювання судин була в чотири рази вища, а коефіцієнт смертності внаслідок коронарної хвороби серця — в два рази ви­щий. Ризик інсульту (тромбоемболічного і геморагічного) також підвищу­ється у 1,5—3 і 3—4 рази відповідно у запеклих курців.

Наукові дослідження переконливо свідчать, що припинення куріння значно знижує ризик інфаркту міокарда і смерті. Відомо, що в сигаретному диму міститься 4000 хімічних компонентів. Із них нікотин і оксид вуглецю є основними елементами, які негативно впливають на діяльність серцево- судинної системи.

Можливі механізми підвищення ризику серцево-судинних захворювань.

• Адренергічний стимулюючий вплив нікотину:

• підвищення потреб міокарда в кисні;

• почастішання нападів аритмії і зниження порога фібриляції шлу­ночків.

• Токсичність оксиду вуглецю:

• зниження кисневотранспортної функції крові, а також доставки кисню до серцевого м’яза внаслідок утворення карбоксигемогло- біну;

• порушення аеробного метаболізму в міокарді;

• здійснення негативного інотропного впливу;

• зниження порога фібриляції шлуночків.

• Прямі й опосередковані синергічні впливи нікотину й оксиду вуглецю на прогресування і тяжкість атеросклерозу:

• зниження рівня холестерину ЛПВЩ у плазмі;

• підвищення адгезивності тромбоцитів і тенденції до тромбоутво­рення.

Таким чином, є вагомі аргументи вважати, що нікотин і оксид вугле­цю підвищують ризик виникнення інфаркту міокарда з летальним або не­легальним кінцем і раптової смерті осіб, що систематично курять, діючи синергічно з іншими основними факторами ризику.

Ожиріння і ризик серцево-судинних захворювань

Ожиріння вважається одним із факторів, які призводять до виникнен­ня низки захворювань, у тому числі інсулінзалежного цукрового діабету і деяких форм раку. Доведено зв’язок між відносною масою тіла і коефіцієн­том смертності.

Фремінгемським, а також іншими дослідженнями встановлено взаємо­зв’язок між структурним розподілом жиру в організмі й атеросклеротич­ними серцево-судинними захворюваннями і пов’язаною з ними смерт­ністю.

Переважання жиру в ділянці живота (ожиріння чоловічого типу) асо­ціюється з підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних захворювань і передчасною смертністю у чоловіків і жінок порівняно із загальним ожи­рінням (ожиріння жіночого типу). Слід також відмітити, що надлишок ві­сцерального жиру також тісно зв’язаний з підвищеним ризиком серцево- судинних захворювань, гіпертензії і цукрового діабету.

Результати численних епідеміологічних досліджень свідчать, що ожи­ріння — основний фактор ризику розвитку інсулінзалежного цукрового діабету (тип II) у поєднанні зі спадковими факторами й обмеженням рухо­вої активності.

Діабет помітно підвищує ризик ішемічної хвороби серця, інсульту, оклюзивного захворювання периферичних судин, порушення функції ни­рок, передчасної смерті.

Підвищені рівні інсуліну в крові призводять до підвищення артеріаль­ного тиску, викликають ліпідо-ліпопротеїнові порушення в крові та поси­люють тяжкість атеросклерозу навіть у осіб, які не страждають на цукро­вий діабет.

Важливе значення у запобіганні впливу на фактори ризику серцево- судинних захворювань приділяється раціональному харчуванню і, зокре­ма, діабетичним рекомендаціям Європейської кардіологічної спілки і Єв­ропейської спілки атеросклерозу:

• частка всіх жирів у загальній енергетичній цінності їжі повинна ста­новити ЗО % і менше;

• частка тваринних (насичених) жирів має становити не більше третини від загальної кількості споживаного жиру;

• обмеження добового споживання холестерину до 300 мг;

• збільшення споживання моно- і поліненасичених жирів з овочів і мор­ської риби;

• збільшення вживання вуглеводів, що містяться у свіжих фруктах, злаках і овочах.

Для гіпертоніків і осіб з надлишковою масою тіла — зниження вживан­ня солі до 5 г день'¹ і менше; обмеження алкоголю.

Для осіб з надлишковою масою тіла — обмеження калорійної їжі.

Продукти, що рекомендуються

Рекомендовані продукти харчування, звичайно, містять мало жирів і багато клітковини. Вони повинні використовуватися як регулярна основа раціону. Виняток становлять рослинні олії, що рекомендуються у зв’язку з наявністю в них корисних жирних кислот, але їх треба обмежувати через високу калорійність.

Злаки: хліб грубого помелу, вівсяна каша, пластівці різних злаків, ма­каронні вироби з цільного зерна, коричневий (нешліфований) рис, підсу­шений хліб.

Молочні продукти знежирені: молоко, йогурт, сир.

Супи: овочеві, консоме.

Риба: варена, копчена, смажена без шкіри.

Морепродукти: устриці, гребінці.

М’ясо та інші тваринні продукти: індичатина, курятина, телятина, ди­чина, крільчатина, молода баранина. Один-два рази на тиждень пісна яло­вичина, шинка, свинина. Білок яйця.

Жири: поліненасичені олії (соняшникова, кукурудзяна, волоського горіха); мононенасичені (оливкова, рапсова). “М’які” (не гідрогенізовані) сорти маргарину, що містять багато моно- чи поліненасичених жирів.

Фрукти й овочі: усі свіжі й заморожені, особливо бобові — свіжі й вису­шені боби, квасоля, сочевиця, нут (турецький горох), цукрова кукурудза, варена картопля, у тому числі “у мундирі”. Усі свіжі чи сушені фрукти, консервовані фрукти без цукру.

Десерти: фруктове морозиво, желе, пудинги на збираному молоці, фруктові салати.

Кондитерські вироби: лукум, нуга, карамельні цукерки.

Горіхи: волоські, мигдаль, каштан.

Напої: чай, свіжі овочеві та фруктові соки.

Приправи: перець, гірчиця, пряні трави, спеції.

Продукти обмеженого вживання

Містять ненасичені жири чи трохи насичених і повинні вживатися у не­великій кількості.

Злаки: макаронні вироби з білого борошна і білий (шліфований) рис.

Молочні продукти: частково знежирене молоко, знежирені й нежирні сорти сиру, нежирний йогурт.

Супи: усі, що не ввійшли до двох інших категорій.

Риба: смажена на рекомендованій олії.

Морепродукти: мідії, омари, креветки різних видів, кальмари.

М’ясо та інші тваринні продукти: гусятина, качатина, будь-яке м’ясо з видимим включенням жиру, сосиски, салямі, м’ясні пироги, паштети, шкіра домашнього птаха, яйця (не більше двох на тиждень).

Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, приготовлена із застосуван­ням рекомендованих жирів.

Випічка: пісочні н бісквітні тістечка, приготовлені на ненасичених мар­гаринах і жирах.

Кондитерські вироби: марципан, халва.

Горіхи: бразильський, кешью, арахіс, фісташки.

Напої: алкогольні, нежирні напої з какао.

Приправи: салатні соуси з низьким вмістом жиру.

Продукти, що вживати небажано

Містять велику кількість насичених та гідрогенізованих жирів і/чи

цукру.

Злаки: круасан, булочки бріош.

Молочні продукти: незбиране молоко, згущене молоко, вершки, штуч­не молоко, жирні сири (брі, гауда), жирний йогурт.

Супи: з великим вмістом жиру, креми-супи.

Риба: смажена на нерекомендованій чи невідомій олії або жирі, ікра.

Жири: вершкове масло, шпиг, сало, топлений жир, пальмова олія, твер­ді маргарини, гідрогенізовані жири.

Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, овочі й рис, приготовлені на нерекомендованій чи невідомій олії або жирі, чіпси, соління.

Десерти: вершкове морозиво, пудинги чи пиріжки, виготовлені з верш­ковим маслом чи вершками.

Випічка: фабричні пісочні тістечка, бісквіти, пироги, пудинги тощо.

▼

• Скорочують споживання насичених жирів

у

• Починають лікування метаболічного синдрому

• Закріплюють скорочення споживання

▼

і ХС

• Зацікавлюють у помірній руховій активності

• Направляють до дієтолога насичених жирів іХС

• Добавляють рослинні жири

• Збільшують вживання харчових волокон

• Направляють до дієтолога

• Інтенсифікують зниження маси тіла

• Направляють до дієтолога

Рисунок 28 — Етапи ЗСЖ, що збігаються з відвідуваннями лікаря (за: Лутай, Мітченко, Смірнова, 2003)

Кондитерські вироби: шоколад, ірис, вершкова помадка, кокосові па­лички.

Горіхи: кокосовий, солоні горішки.

Напої: безалкогольні, шоколадні, солодові, кава.

Приправи: сіль, салатні соуси, майонез тощо.

Важливе значення в профілактиці серцево-судинних захворювань віді­грають здоровий спосіб життя (ЗСЖ) та контроль за його дотриманням з боку лікаря.

У сучасній превентивній терапії також значне місце посідають підходи до змін способу життя пацієнта. Етапи змін способу життя, що збігаються з відвідуванням лікаря, наведено на рисунку 28.

Контрольні запитання і завдання

1. Що відбувається, коли серце, що перебувало у стані спокою, має не­гайно забезпечити адекватне кровопостачання організму особи, яка почала виконувати вправу?

2. Чим відрізняється фаза систоли від фази діастоли і як це пов’язано із систолічним та діастолічним тиском крові?

3. Як регулюється кровотік у різних частинах тіла? Як він зміню­ється під час фізичного навантаження?

4. Як визначити максимальну ЧСС?

5. Які зміни відбуваються в діяльності серцево-судинної системи за умови перегрівання організму під час виконання вправи?

6. Опишіть основні функції крові і як змінюється об’єм плазми крові у випадку збільшення навантаження, у разі тривалого навантажен­ня і за умов високої температури навколишнього середовища.

7. У міру того як кровотік у скелетних м’язах наростає, кровотік в інших органах повинен зменшуватися. Чи вірно це?

8. Дуже сильний тонус симпатичних нервів серця може призвести до тетанічного скорочення серцевого м'яза. Чи відповідає це дійсності?

9. Препарат, який блокує кальцієві канали в мембранах клітин сер цевого м'яза, повинен знизити скоротливу здатність міокарда. Чи правильно це?

10. Оскільки тиск у легеневій артерії суттєво нижчий ніж в аорті, УО правого шлуночка більший ніж лівого. Чи правильно це?

11. В який бік зміниться величина ХО серця, якщо центральний венозний тиск знизиться, а тонус симпатичних нервів серця підвищиться?

12. Якщо порожнина лівого шлуночка збільшена, то зростає і напру­ження стінки, необхідне для створення систолічного тиску. Чи правильно це?

13. Загальний периферичний опір кровотоку більший, ніж опір кровото­ку через будь-який орган тіла. Чи правильно це?

14. За інших рівних умов зниження судинного опору в нирках веде до збільшення загального периферичного опору. Чи правильно це?

15. Для постійного підвищення артеріального тиску в організмі по­трібне постійне збільшення ХО або загального периферичного опору (або обох цих величин) протягом тривалого часу. Чи правильно це?

16. Раптове підвищення артеріального пульсового тиску, зазвичай, відбувається через збільшення УО. Чи правильно це?

17. Збільшення загального периферичного опору веде до зростання діа- столічного тиску (Р_л) більшою мірою, ніж систолічного тиску (Р₈). Чи правильно це?

18. Які ви знаєте періоди серцевого циклу?

19. Як здійснюється вплив дихання на серцево-судинну систему?

20. Як здійснюється вплив сили гравітації на серцево-судинну сис­тему?

21. Опишіть реакцію серцево-судинної системи на стан невагомості.

22. В артеріолах скелетних м'язів тонус незначний або взагалі від­сутній, коли немає нормальної активності симпатичних судино­звужувальних нервових волокон. Чи правильно це?

23. Чому у спортсмена з гіпервентиляцією (частим та глибоким ди­ханням ) виникає запаморочення?

24. Що визначає величину центрального венозного тиску?

25. Який фактор збільшує кровотік у скелетних м'язах?

26. Чому солдати непритомніють, стоячи на посту, частіше в жарку, ніж у прохолодну погоду?

27. Після тривалого перебування в ліжку пацієнти протягом декіль­кох днів часто непритомніють, якщо швидко приймають верти­кальне положення, через незвично швидке падіння артеріального тиску (ортостатична гіпотензія). Чому це відбувається?

28. Занурення по шию у вертикальному положенні в теплу воду у ба­гатьох осіб викликає діурез. Які механізми можуть обумовлювати даний феномен?

29. Більшість апаратів для штучної вентиляції подають повітря в легені під позитивним тиском. Чому дихання за допомогою такого пристосування несприятливо впливає на функцію серцево-судинної системи?

30. Чому артеріальний тиск може значно піднятися під час інтенсив-. ного ізометричного фізичного навантаження, такого, наприклад, як підняття ваги?

31. До симптомів гіповолемічного шоку, який може розвинутися, на­приклад, у бігунів на довгі дистанції (особливо в жарку погоду), від­носять такі, як бліда й холодна шкіра, сухі слизові оболонки, швид кий та частий пульс, м’язову слабкість, сплутаність чи втрату свідомості. Які фізіологічні механізми обумовлюють появу цих симптомів?

32. Чому діуретики часто ефективні у хворих із застійною серцевою недостатністю?

33. Яка потенційна загроза масиегної терапії діуретиками у хворих із серцевою недостатністю?

34. Чому стеноз ниркової артерії призводить до артеріальної гіпер­тензії?

35. Дайте визначення поняття“кардіогенний шок”.

36. Які ви знаєте шокові стани?

37. Які патологічні стани пов’язані з порушенням ліпідного обміну?

38. Які ви знаєте порушення серцевої діяльності?

39. Які з різновидів аритмій загрожують життю людини?

40. Перелічіть фактори ризику серцево-судинних захворювань.

41. Гіпертрофія лівого шлуночка — це компенсаторна реакція чи гра­ничний стан між нормою і патологією? Розповідь обґрунтуйте.

42. Дайте загальну характеристику харчових продуктів, які рекомен­дуються для профілактики атеросклерозу та гіперліпідемії.

Розділ III

БРОНХОЛЕГЕНЕВА СИСТЕМА В УМОВАХ СПОКОЮ, ТРЕНУВАЛЬНИХ ВПЛИВІВ, ЕКСТРЕМАЛЬНИХ, ПОГРАНИЧНИХ ТА ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНІВ

Гомеостаз та бронхолегенева система

Дихальна та серцево-судинна системи забезпечують тран­спорт кисню до тканин організму та виведення діоксиду вуглецю. Система транспорту включає чотири окремих процеси: легеневу вентиляцію — тран­спорт газів до легенів і з них; дифузію — газообмін між легенями і кров’ю; транспорт кисню та діоксиду вуглецю з кров’ю; капілярний обмін — газооб­мін між капілярною кров’ю та метаболічно активними тканинами.

Перші два процеси становлять так зване зовнішнє дихання, оскільки здійснюють переміщення газів із зовнішнього середовища у легені, а потім із легенів у кров. Як тільки гази надійдуть у кров, вони транспортуються до тканин. Коли кров потрапляє у тканини, настає четвертий стан дихально­го процесу: газообмін між кров’ю та тканинами, котрий називається вну­трішнім диханням. Таким чином, зовнішнє і внутрішнє дихання пов’язані одне з одним системою кровообігу.

Легенева вентиляція — це процес переміщення повітря в легені та із легень. Повітря надходить у легені через ніс і ротову порожнину. Дихан­ня через ніс є природнішим, адже дихання через рот використовується у тих випадках, коли потреба у повітрі перевищує ту кількість, котра може потрапити через ніс. Натомість дихання через ніс супроводжується зігрі­ванням і зволоженням повітря, а проходження його через носові раковини сприяє осіданню пилу, що є в повітрі, на слизовій оболонці носоглотки. Та­ким чином здійснюється фільтрація всіх часточок, за винятком найдрібні- ших, що знижує подразнення дихальних шляхів та імовірність виникнен­ня респіраторних інфекцій у бронхолегеневій системі.

Із носової та ротової порожнини повітря надходить до глотки, трахеї, бронхів та бронхіол, поки не досягне найменших дихальних одиниць — альвеол, які є місцем газообміну в легенях.

Вдих є активним процесом, у якому беруть участь діафрагма та зовніш­ні міжреберні м’язи. Рух ребер та груднини здійснюється зовнішніми між­реберними м’язами. Ребра рухаються вгору та в боки, а рухи груднини спрямовані вгору та вперед. Діафрагма скорочується, опускаючись униз до черевної порожнини. Усі ці дії сприяють збільшенню об’єму грудної кліт­ки та легень.

Під час розширення легень повітря, що надходить через дихальні шля­хи, заповнює більший простір, і тиск у легенях знижується, внаслідок чого внутрішньоальвеолярний тиск стає меншим, ніж тиск повітря, що надхо­дить. Оскільки дихальні шляхи відкриті, то повітря спрямовується в ле­гені з метою знизити різницю тиску. Таким чином, під час вдиху у легені потрапляє повітря.

За умов виконання значного фізичного навантаження здійсненню вди­ху сприяють інші м’язи: драбинчасті (передній, середній та задній) та груднино-ключично-соскоподібні, які розташовані в ділянці шиї, а також у грудній клітці. З їх допомогою ребра піднімаються вище, ніж під час зви­чайного дихання.

Зміна тиску, що забезпечує адекватне вентилювання у стані спо­кою, дуже незначна. Наприклад, коли атмосферний тиск становить 760 мм рт. ст., під час вдиху тиск у легенях може знизитися усього на З мм рт. ст. Однак під час максимального дихального зусилля, здійсненого у випадку значного фізичного навантаження, внутрішньолегеневий тиск може знизитися на 80—100 мм рт. ст.

Видих. У стані спокою видих є переважно пасивним процесом, який включає розслаблення дихальних м’язів та еластичну тягу легеневої тка­нини. Під час розслаблення діафрагми вона набуває свого звичайного ду­гоподібного положення. Через скорочення зовнішніх міжреберних м’язів ребра і груднина опускаються донизу, набуваючи звичайного для стану спокою положення. Легенева тканина зменшується в об’ємі, набуваючи ха­рактерного для спокою стану. Це призводить до підвищення тиску в груд­ній клітці, внаслідок чого з легень виходить повітря, видих завершено.

Під час дихання із зусиллям видих стає активнішим процесом. Вну­трішні міжреберні м’язи активніше тягнуть ребра донизу. їм можуть до­помагати найширший м’яз спини та квадратний м’яз. Скорочення м’язів живота підвищує внутрішньочеревний тиск, що виключає рух внутрішніх органів угору до діафрагми і прискорює її повернення до вихідного дугопо­дібного положення. Ці м’язи, окрім того, тягнуть грудну клітку донизу і

всередину.

Зміни внутрішньочеревного та внутрішньогрудного тиску не тільки сприяють виконанню дихання із зусиллям, а й забезпечують повернення крові до серця. Збільшений тиск передається на великі вени, якими кров транспортується до серця через черевну та грудну ділянки. За умови зни­ження тиску розмір вен повертається до вихідного рівня, і вони заповню­ються кров’ю. Зміна тиску в черевній та грудній ділянках примушує кров надходити у вени за допомогою механізму “відсмоктувальної” дії. Цей ме­ханізм спрацьовує і під час фізичного навантаження.

Кількісні показники зовнішнього дихання. Легеневі об’єми і ємність. Газообмін у легенях відбувається між повітрям і кров’ю, що омиває їх. У свою чергу, під час дихання повітря альвеол повинне обмінюватися із зов­нішнім повітрям.

Показники, що характеризують зовнішнє дихання, поділяють на ста­тичні й динамічні. Більшість із них залежить головним чином від розмірів грудної клітки та її рухливості.

До статичних показників належать:

• дихальний об’єм (ДО) — об’єм вдихуваного і видихуваного повітря під час спокійного дихання (у середньому становить 500 мл з коливанням від 300 до 900 мл);

• резервний об’єм вдиху (РОвд) — об’єм повітря, яке людина може ви­дихнути максимально після звичайного видиху (1500—2000 мл);

• додатковий об’єм (ДодО) — об’єм повітря, яке людина може макси­мально додатково видихнути після звичайного вдиху (1500—2000 мл);

• життєва ємність легень (ЖЄЛ) — найбільша кількість повітря, яку людина може видихнути після максимально глибокого вдихання. Цей сумарний показник легко можна визначити, знаючи попередні показ­ники:

ЖЄЛ = ДО + РОвд + ДодО.

ЖЄЛ залежить від віку, зросту, маси тіла і фізичного розвитку лю­дини;

• після максимально глибокого видиху в легенях залишається повітря, що називається залишковим об’ємом (ЗО) — близько 1000 мл;

• загальна ємність легень (3€Л) — кількість повітря, що міститься в ле­генях після максимального вдиху: 3€Л = ЖЄЛ + ЗО;

• об’єм дихальних шляхів (об’єм “мертвого простору”). Його величина в середньому становить близько 150 мл;

• функціональна залишкова ємність (Ф3€) — кількість повітря, що за­лишається в легенях наприкінці видиху: Ф3€ = ДодО + ЗО.

Для характеристики дихання людини визначають ще низку динаміч­них показників, які характеризують ефективність функціонування сис­теми дихання за певний час (зазвичай, за хвилину). До функціональних динамічних показників належать:

• частота дихальних рухів за 1 хв — ЧДР;

• хвилинний об’єм дихання (ХОД) — кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв: ХОД = ДО ЧДР;

• альвеолярна хвилинна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію альвеол: АВ = (ДО - МП) ЧДР;

• максимальна вентиляція легень (МВЛ) — кількість повітря, яку мож­на вдихнути і видихнути при максимальній глибині й частоті дихання;

• ефективна життєва ємність легень (ЕЖЄЛ), за Вотчалом—Тіффно, як

і ЖЄЛ, тільки у цьому разі необхідною умовою є максимально швидкий форсований видих. У здорових осіб вона на 100—300 мл (8—11 %) менша, ніж ЖЄЛ (за рахунок збільшення опору повітря в дрібних бронхах). У разі звуження простору бронхів (бронхіт, бронхоспазм, емфізема легень тощо) ця різниця зростає до 1500 мл і більше;

• для функціонального дослідження системи органів дихання мож­на використовувати дозовані навантаження, наприклад, пацієнту про­понують у спокійному стані натще після 1—2 хв спокійного дихання зробити глибокий вдих і затримати дихання (проба Штанге), а потім затримати дихання на повному видиху (проба Собразе—Генча). У здо­рових осіб показники цих проб у середньому становлять 30—40 с і 20 с відповідно;

• за допомогою пневмотахометра вимірюють швидкість проходження повітря під час форсованого вдиху та видиху. У здорових чоловіків швид­кість видиху становить 5—8 л за 1 с, у жінок — 4—6 л за 1 с (за умов спо­кійного дихання — 300—500 мл-с"¹)*

Дифузна здатність легень. Дифузія газів у легенях здійснюється че­рез альвеолярно-капілярну мембрану за рахунок парціальних тисків, створених повітрям. Кожний із газів здійснює тиск на мембрану пропор­ційно його концентрації в суміші. Згідно із законом Дальтона, загальний тиск у суміші газів дорівнює сумі парціальних тисків кожного газу в цій суміші.

Відносна кількість кисню в атмосферному повітрі становить 20,93 %, а діоксиду вуглецю — 0,03 %. Парціальний тиск кисню (Ро₂) становить 159 мм рт. ст., а діоксиду вуглецю (Рсо₂) — 0*3 мм рт. ст. Згідно із законом Генрі, гази розчиняються у плазмі крові пропорційно своєму парціальному тиску, а також ступеню розчинності. Здатність газу розчинятися в крові постійна, отже найкритичнішими чинниками газообміну між альвеолами

і кров’ю є градієнт парціального тиску газів у них. Останній є основою для здійснення газообміну кисню та діоксиду вуглецю.

Обмін кисню. Під час вдиху парціальний тиск в альвеолах дещо знижу­ється (з 159 до 100—105 мм рт. ст.), але залишається постійним. На арте­ріальному кінці капіляра легеневої мембрани у момент початку газообміну То , у крові становить близько 40 мм рт. ст. Під час досягнення венозного кінця капіляра Ро₂ зрівнюється з парціальним тиском в альвеолах — при­близно 104 мм рт. ст. Отже кров, що покидає легені через легеневі вени, повертається у ліве передсердя з достатньою кількістю кисню, котрий ути­лізується тканинами.

Інтенсивність дифундування кисню з альвеол у кров називається ди­фузною здатністю кисню. У стані спокою на кожний 1 мм рт. ст. різниці тиску кожної хвилини у кров дифундує 23 мл кисню. Під час максимально­го м’язового зусилля споживання кисню у нетренованих осіб може підви­щуватися до 45 мл-кг'¹-хв"\ а у найсильніших спортсменів, які займають­ся циклічними видами спорту, — до 80 мл-кг ^-хв"¹. Підвищення дифузної здатності кисню під час переходу від стану спокою до виконання фізичного навантаження зумовлене відносно неефективною “в’ялою” циркуляцією крові в легенях, що переважно пов’язано з обмеженою перфузією верхніх ділянок легень унаслідок дії сили тяжіння. Водночас під час максималь­ного зусилля кровотік у легенях посилюється головним чином унаслідок підвищення тиску крові, який зумовлює інтенсивнішу перфузію легень.

У спортсменів з більш високими аеробними можливостями вища й ди­фузна здатність кисню. Можливо, це зумовлено збільшеним серцевим ви­кидом, більшою альвеолярною площею та зниженим опором дифузії кис­ню через легеневу мембрану.

Обмін діоксиду вуглецю, як і кисню, залежить від градієнта тиску. Пар­ціальний тиск діоксиду вуглецю (Рсо₂) У крові, що проходить капілярами легеневої мембрани, становить близько 45 мм рт. ст., а в альвеолах — при­близно 40 мм рт. ст. Незважаючи на відносно невеликий градієнт тиску (близько 5 мм рт. ст.), він більш ніж достатній. Розчинність С0₂ у легеневій мембрані у 20 разів більша, ніж розчинність кисню, тому діоксид вуглецю дифундує крізь неї набагато швидше.

Транспорт кисню. Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиня­ється в плазмі, а потім за градієнтом парціального тиску проникає через мембрану еритроцита і розчиняється в його цитоплазмі. Лише після цього

2. вступає в сполучення з Ее²⁺ гему й утворює оксигемоглобін (НЬО_г). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін — нестійка спо­лука й легко розпадається в тканинах.

Кожна молекула НЬ здатна приєднати чотири молекули кисню, що в пе-. рерахунку на 1 г НЬ становить близько 1,34 мл 0₂. Знаючи кількість гемо­глобіну в крові, можна підрахувати кисневу ємність крові (КЄК):

К€К = НЬ-1,34.

З огляду на те що в 100 мл крові міститься тільки 0,3 мл розчиненого О.,, можна зробити висновок, що основна кількість кисню, який транспорту­ється кров’ю, перебуває у вигляді хімічного зв’язку з гемоглобіном.

Інтенсивність утворення оксигемоглобіну зумовлена парціальним тис­ком 0₂ в крові: чим вищий рівень (X,, тим більше утвориться НЬО^. Однак залежність ця не є прямо пропорційною. Вона має вигляд Б-подібної кри­вої, яка і характеризує швидкість дисоціації оксигемоглобіну.

Швидкість дисоціації НЬ0₂ обумовлена хімічною спорідненістю гемо­глобіну до О., і низкою зовнішніх факторів, що впливають на характер кри­вої. До таких факторів належать: температура, рН, рС0₂, концентрація в еритроцитах 2,3-ДФГ (дифосфогліцерату).

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації іонів Н* у крові. При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості НЬ до 0₂. Підвищення рН збіль­шує спорідненість і зміщує криву вліво. Вплив рН на спорідненість НЬ до

2. називається ефектом Бора. Цей ефект відіграє певну роль у газотран­спортній функції крові. Утворення великої кількості С0₂ у тканинах спри­яє збільшенню віддачі 0₂ за рахунок зниження спорідненості НЬ до кисню, а виділення С0₂ у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує окси- генацію.

При зниженні температури віддача 0₂ оксигемоглобіном сповільнюєть­ся, а зростання температури прискорює цей процес. Збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-ДФГ також сприяє зміщенню кривої вправо. Зокрема, вміст цієї речовини в еритроцитах збільшується під час анемій, що поліп­шує надходження кисню до тканин і частково компенсує зниження КЄК.

Показником, що характеризує інтенсивність використання кисню тка­нинами, є різний рівень НЬ0₂ у крові, що притікає і відтікає від легень (ар­теріовенозна різниця, АВР—0₂). Завдяки такій особливості гемоглобіну людина одержала можливість розширити ареал свого існування.

Транспорт діоксиду вуглецю. У венозній крові міститься близько 580 млмг¹ С0₂. Він утворюється в тканинах під час окисних процесів. На­явність градієнта парціального тиску С0₂ між тканинами і плазмою крові змушує його дифундувати з тканин у міжклітинну рідину, а потім у кров капілярів. Кров’ю він транспортується як у вигляді вільно розчиненого газу, так і у хімічно зв'язаному стані. Хімічно зв’язаний С0₂ крові перебу­ває в одній із трьох форм: вугільної кислоти у (Н₂С0₃); бікарбонатних іонів (НСО~); карбоксигемоглобіну (НЬС0₂).

Спочатку розчинений у плазмі крові діоксид вуглецю за градієнтом концентрації надходить до еритроцитів і там піддається гідратації з утво­ренням вугільної кислоти:

со₂ + н₂о-*н₂со₃.

Фермент карбоангідраза прискорює розвиток реакції приблизно в

10. тис. разів. Вугільна кислота швидко дисоціює, чому сприяє її постійне

утворення:

Н₂С0,->Н" + НС0₃.

Іон Н' утворює комплекс із відновленим гемоглобіном:

НЬ0₂ = 0₂ + НЬ,

НЬ + ІГ = ННЬ.

При нагромадженні іонів НСО" в еритроциті вони частково взаємодіють із іонами калію з утворенням бікарбонату калію, а також дифундують у плазму, що супроводжується надходженням до еритроцита СІ”. Це перемі­щення називають хлоридним зміщенням. У плазмі крові іони НСО~, взає­модіючи з катіонами натрію, утворюють сіль вугільної кислоти (бікарбонат натрію).

Крім того, С0₂ може зв’язуватися з білками крові: частково з білками плазми, але головним чином з білками еритроцитів. При цьому С0₂ вза­ємодіє з білковою частиною гемоглобіну — глобіном, утворюючи карбо- гемоглобін. Гем залишається вільним і зберігає можливість гемоглобіну одночасно бути зв’язаним із С0₂ і 0₂. Отже, одна молекула гемоглобіну може транспортувати як 0₂, так і С0₂. Таким чином, діоксид вуглецю тран­спортується кров’ю у формах бікарбонату калію і карбогемоглобіну (в ери­троцитах), бікарбонату натрію, а також у розчиненому вигляді (у плазмі крові).

У крові альвеолярних капілярів усі процеси йдуть у протилежному на­прямку. Головна з хімічних реакцій — дегідратація — відбувається в ери­троцитах за участю тієї самої карбоангідрази:

Н⁺ + нсо- -> Н₂С0₃ -► С0₂ + Н₂0.

Спрямованість реакції визначається беззупинним видаленням утво­реного продукту — виходом С0₂ із еритроцита в плазму, а із плазми до альвеол. У легенях у зв’язку з постійним виділенням С0₂ відбувається і ре­акція дисоціації карбогемоглобіну:

нньсо₂ + о₂ - нньо₂ + со₂ = ньо₂ + н⁺ + со₂.

Ще раз підкреслимо значення еритроцитів для транспорту діоксиду вуг­лецю. Воно визначається наявністю у них карбоангідрази, яка прискорює як пряму, так і зворотну реакції утворення вугільної кислоти. Причому в капілярах тканин через еритроцит обов’язково повинен пройти діоксид вуглецю, а в легенях — бікарбонатний іон плазми.

Газообмін у м'язах. Розглянемо, як транспортується кисень із капіляр­ної крові до м’язів і як виводиться з них діоксид вуглецю.

Артеріовенозна різниця за киснем (АВР—0₂) знижується з 20 мл на 100 мл венозної крові до 15—16 мл на 100 мл крові, коли кров проходить капілярами у венозну систему. АВР—0₂ відображає споживання тканина­ми 4—5 мл 0₂ на 100 мл крові; кількість споживаного кисню прямо про­порційна кількості, що використовується для утворення енергії шляхом окиснення. Отже, зі збільшенням використання кисню АВР—О., також зростає. Наприклад, під час фізичного навантаження АВР—О_г у скорочу­ваних м’язах може збільшуватися до 15—16 мл на 100 мл крові. За умови такого зусилля кров віддає більше кисню активним м’язам, оскільки Ро> у них набагато нижчий, ніж в артеріальній крові.

Легенева вентиляція під час фізичного навантаження. Початок м’язової діяльності супроводжується посиленням легеневої вентиляції у два рази. Таке посилення відбувається раптово, а згодом спостерігається тривале і поступове збільшення глибини і частоти дихання.

Двофазність показників легеневої вентиляції зумовлена як механі­кою рухів тіла (на початку виконання вправи), так і зміною температури та хімічного складу артеріальної крові (збільшення концентрації СО., та Н'). Збільшення концентрації діоксиду вуглецю і Н’ обумовлене поси­ленням метаболізму в м’язах унаслідок фізичного навантаження. СО., і Н* подразнюють хеморецептори, які стимулюють дихальний центр, підви­щуючи глибину і частоту дихання. Після припинення фізичного наванта­ження потреба м’язів в енергії майже миттєво знижується до рівнів, ха­рактерних для стану спокою. Водночас легенева вентиляція повертається до звичайного рівня дещо повільніше. Якщо частота дихання оптимально відповідає метаболічним потребам тканин, то вона знизиться до вихідно­го рівня протягом декількох секунд після завершення фізичного наван­таження. Однак для відновлення дихання потрібно декілька хвилин. Це свідчить про те, що процес дихання після фізичного навантаження ре­гулюють головним чином кислотно-основний стан, Рсо₂^та температура крові.

Під час фізичного навантаження легенева вентиляція прямо пропор­ційна метаболічним потребам організму, якщо вона досягає максимальної інтенсивності. У разі навантаження нижчої інтенсивності збільшення ле­геневої вентиляції здійснюється за рахунок ДО. Максимальна величина легеневої вентиляції залежить від розмірів тіла: в осіб з великими розміра­ми тіла вона перевищує 200 л*хв‘\ а в осіб з невеликими розмірами тіла 100 л-хв'¹.

Вентиляція та обмін енергії. У разі тривалого виконання м’язової ді­яльності середньої інтенсивності вентиляція відповідає інтенсивності об­міну енергії, тобто має тенденцію змінюватися прямо пропорційно об’єму споживаного тканинами кисню і накопиченню діоксиду вуглецю, що про­дукується організмом.

Вентиляційний еквівалент за киснем (У_к/УО_г) — відношення об’єму вентильованого повітря (У_к) до кількості споживаного тканинами кисню ( \ о )• Еквівалент вимірюється відношенням (у літрах) кількості повітря, котрим ми дихаємо, до кількості споживаного кисню.

V стані спокою У_р/У0₂ коливається від 23 до 28 л повітря на 1 л спо­живаного кисню. Цей показник незначно змінюється у випадку помірного навантаження, наприклад, під час ходьби. Однак зі збільшенням інтенсив­ності навантаження до майже максимальних рівнів У_к/У0₂ може переви­щувати ЗО л повітря на 1 л кисню. У цілому У_Е/У0₂ залишається відносно постійним за умови значного коливання рівнів навантаження. Це свідчить про те, що системи регуляції дихання адекватно реагують на потреби орга­нізму в кисні. Навіть у таких видах спорту, як плавання, де дихання має здійснюватися синхронно з циклом гребка рукою, V_E/V0₂ практично не відрізняється від показників, характерних для інших видів діяльності.

Однак із підвищенням інтенсивності навантаження до максимального рівня у певний момент вентиляція починає збільшуватися непропорційно до споживання кисню. Це так званий період зниження ефективності венти­ляції. Якщо інтенсивність навантаження перевищує 55—70 % У0₂тах, то виникає нестача кисню, який транспортується у м’язи. Ця нестача компен­сується інтенсивним гліколізом, що веде до накопичення молочної кислоти, яка у сполученні з бікарбонатом натрію, що її нейтралізує, утворює лактат натрію, воду та діоксид вуглецю. Останній стимулює хеморецептори, які по­силають імпульси до центру вдиху, збільшуючи тим самим вентиляцію.

Момент зниження ефективності вентиляції відображає збільшення об’єму діоксиду вуглецю, продукованого за 1 хв (Усо₂)* Співвідношення останнього до споживаного кисню становить коефіцієнт дихального газо­обміну (КДГ). Отже, збільшення утворення діоксиду вуглецю призводить до підвищення КДГ. На основі такого збільшення КДГ було введено по­няття “анаеробний поріг”, яке відображає зміщення енергоутворення у бік більш анаеробного метаболізму. Найчутливіший метод ідентифікації анаеробного порога базується на показниках вентиляційного еквівален­та за киснем (У_е/Уо₂) ^та діоксидом вуглецю (У_Е/Усо₂). ^як співвідношення об’єму повітря, що вдихається, до об’єму утвореного С0₂. Найспецифічні- шим критерієм оцінки анаеробного порога є системне збільшення У_Е/Уо₂ без підвищення У_е/Усо₂* Вентиляційний еквівалент за діоксидом вуглецю є відносно постійним, що свідчить про відповідність вентиляції потребі ор­ганізму у виведенні С0₂. Збільшення У_к/Уо₂ показує, що посилення венти­ляції, спрямоване на виведення С0₂, непропорційне потребі організму в 0₂.

Анаеробний поріг є неінвазивним критерієм порога лактату й у біль­шості випадків вони обидва спостерігаються в один і той самий момент часу у разі виконання фізичного навантаження з інтенсивністю, що збільшуєть­ся, або за умови одного й того самого ^0₂тах.

Внесок дихальної системи в регуляцію кислотно-основного стану. Ін­тенсивна м’язова діяльність, як уже було сказано, досить часто призводить до утворення та акумуляції лактату та Н% що може негативно вплинути на обмін енергії, а також зупинити силу м’язових скорочень. І хоча в ре­гуляції кислотно-основного стану переважно беруть участь нирки, певний внесок у його стабілізацію робить дихальна система, оскільки вона відіграє важливу роль у швидкій адаптації кислотно-основного стану під час і од­разу після м’язової діяльності.

Вільні іони Н⁺ у крові нейтралізують хімічні буфери (НС0₃', фосфати,

білки). ₊ буфер -> Н-буфер,

тому рН внутрішньо- і позаклітинних рідин організму перебуває у віднос­но вузькому діапазоні завдяки хімічним буферам, легеневій вентиляції та функції нирок, а рН коливається від 7,1 у м’язах до 7,4 в артеріаль­ній крові. Допустимі відхилення рН в артеріальній крові можливі в ме­жах 6,9—7,5, але лише декілька хвилин. Головним буфером крові є гемо­глобін.

Під час короткочасного фізичного навантаження (спринт) у м’язах утворюється велика кількість лактату та Н*, що знижують рН крові з 7,08, характерного для стану спокою, до 6,7. Біг із максимальним зусиллям на дистанцію 400 м призводить до зниження рН м’язів ніг до 6,63 та підви­щення концентрації лактату з 1,2 до 19,7 ммоль-кг”’. Подібне порушен­ня кислотно-основного стану негативно впливає на скоротливі здатності м’язів та можливості синтезу АТФ.

Відновлення нормальних рівнів лактату крові та м’язів у цьому випадку відбувається приблизно через 1—2 год. Відновленню рівня лактату крові сприяє безперервне виконання фізичного навантаження невеликої інтен­сивності (50 % ^0₂шах), так зване активне відновлення, оскільки м’язова діяльність підтримує високий кровотік в активних м’язах, який, у свою чергу, підсилює дифузію лактату м’язів та його окиснення.

Концентрація іонів Н⁺ у крові і м’язах після фізичного навантаження анаеробної спрямованості відновлюється через ЗО—40 хв. Це зумовлено хі­мічною нейтралізацією, головним чином бікарбонатом, та виведенням над­лишку С0₂ через легені.

Адаптаційні механізми дихальної системи під впливом тренувальних навантажень

Подібно до серцево-судинної системи, дихальна система також зазнає специфічних змін унаслідок тренування, спрямованого на збільшення витривалості.

Об'єм легень. Загалом ЖЄЛ мало змінюється під впливом тренування. Водночас залишковий об’єм дещо зменшується. Зміни цих двох параме­трів можуть бути взаємопов’язані. Загальна ємність легень залишається незмінною. Після тренувальних навантажень, спрямованих на розвиток витривалості, ДО не змінюється у стані спокою, а також при стандартних субмаксимальних рівнях навантаження; при максимальних рівнях наван­таження він, однак, зростає.

Частота дихання. Тренування, як правило, веде до зниження частоти дихання і у спокої, і під час стандартного субмаксимального навантажен­ня. Водночас у випадку максимальних рівнів навантаження частота дихан­ня, зазвичай, підвищена.

Легенева вентиляція. Тренування практично не впливає на легеневу вентиляцію. Через тренувальні навантаження вона може трохи знизити­ся у стані спокою та під час стандартних субмаксимальних навантажень. Однак максимальна легенева вентиляція значно підвищується у нетрено- ваних осіб під час фізичного навантаження від 120 до 150 л*хв^_І, а у добре підготовлених спортсменів — до 180 л*хв^_1. Збільшення максимальної ле­геневої вентиляції внаслідок тренування обумовлене впливом двох чинни­ків; підвищенням дихального об’єму та зростанням частоти дихання під час максимального навантаження.

Легеневу вентиляцію не відносять до чинників, які обмежують м’язову діяльність, що потребує прояву витривалості. Однак у певний момент адап­тації у добре тренованих спортсменів здатність легень транспортувати ки­сень виявляється недостатньою, щоб задовольнити потреби в ньому м’язів кінцівок. У спортсменів високої кваліфікації, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості, наприклад, у веслувальників, максимальна вентиляція може перевищувати 240 л*хв"\ тобто бути вдвічі вищою, ніж у нетренованих осіб.

Легенева дифузія. Тренування не впливає на легеневу дифузію як у спо­кої, так і у разі стандартного субмаксимального навантаження. Однак під час максимального навантаження вона підвищується. Легеневий кровотік, особливо кровотік у верхніх ділянках легень, інтенсифікується за рахунок навантажень, переважно у випадках, коли людина стоїть чи сидить, що по­легшує легеневу перфузію. У легені для газообміну надходить більше крові і водночас посилюється вентиляція, тому туди надходить більше повітря, що сприяє поліпшенню дифузії.

Артеріовенозна різниця за киснем. Тренування несуттєво змінює вміст кисню в артеріальній крові. Незважаючи на підвищену концентрацію ге­моглобіну, його кількість в одиниці об’єму крові залишається незмінною або навіть трохи зменшується. Натомість артеріовенозна різниця за кис­нем збільшується внаслідок тренування, особливо за умови максимальних навантажень. Це зумовлено нижчим вмістом кисню у змішаній венозній крові. Кров, що повертається у серце і являє собою суміш венозної крові з усіх ділянок організму, а не тільки активних тканин, містить менше кис­ню, ніж кров нетренованої людини. Це пов’язано з посиленим вилученням і споживанням кисню активними тканинами, у тому числі м’язами, а та­кож з ефективнішими перерозподілами об’єму крові, передовсім її спряму­ванням до працюючих тканин.

Дихальний коефіцієнт (ДК) є відношенням виділеного діоксиду вугле­цю до споживаного кисню. Він залежить від типу субстратів (АТФ, креа- тинфосфат, глюкоза), які використовуються як джерела енергії.

Тренування призводить до зниження ДК як при абсолютних, так і віднос- них субмаксимальних інтенсивностях роботи. Ці зміни зумовлені переваж­но більшою утилізацією вільних жирних кислот замість вуглеводів у трено­ваних осіб за умови певних фізичних навантажень. У разі максимального фізичного навантаження ДК у тренованих осіб підвищується, що поясню­ється здатністю працювати в зоні максимального навантаження протягом тривалого часу. Він відображає тривалу вентиляцію з виділенням значної кількості С0₂ і є результатом ефективної м’язової діяльності, котра, най­вірогідніше, відображає підвищене психологічне спонукання або стимул.

Діяльність дихальної системи в екстремальних умовах

Під час виконання фізичного навантаження можуть ви­никнути різні проблеми, пов’язані з диханням, що негативно впливають на рівень м’язової діяльності.

Задишка характеризується порушенням частоти, глибини й ритму ди­хання. Вона може бути фізіологічною (під час виконання фізичного наван­таження підвищеної інтенсивності) і патологічною (у разі захворювання органів дихання та серцево-судинної системи, а також у випадку деяких отруєнь). Часто фізіологічна задишка виникає в осіб недостатньо фізично підготовлених, які намагаються працювати з інтенсивністю, що призво­дить до значного підвищення концентрації діоксиду вуглецю та іонів Н⁺. Ці сполуки надсилають сигнали до дихального центру, що призводить до збільшення частоти і глибини вентиляції. Задишка при цьому має інспі- раторний характер, тобто проявляється як утруднений вдих, і викликана нездатністю адаптації Рсо₂ і ^н+ крові. Нездатність знизити дію цих стиму­лів під час фізичного навантаження, можливо, пов’язана з недостатньою підготовленістю дихальних м’язів. Незважаючи на стимулюючий вплив на дихальний центр діоксиду вуглецю та іонів Н⁺, що призводить до активації вентиляції, дихальні м’язи стомлюються і не можуть відновити свій гомео­стаз.

Гіпсрвентиляція. Деякі дихальні розлади, а також передстартове хви­лювання можуть викликати різке збільшення легеневої вентиляції, що пе­ревищує метаболічні потреби організму в кисні. Таке явище називається гіпервентиляцією. У стані спокою довільна гіпервентиляція призводить до зниження оптимального показника Рсо₂^{: в} альвеолах до 40 мм рт. ст., в артеріальній крові — до 15 мм рт. ст. Оскільки знижується рівень діокси- ду вуглецю, то і зменшується концентрація іонів Н\ через що зростає pH крові. Через те що кров надходить до легень майже завжди насиченою на 98 киснем, збільшення альвеолярного Рсо₂^не підвищує вміст кисню у крові. Тому намагання сповільнити дихання в поєднанні зі здатністю за­тримувати дихання після гіпервентиляції є результатом “розвантаження” діоксиду вуглецю, а не підвищеного вмісту кисню у крові. Глибоке й швид­ке дихання протягом кількох секунд може призвести до запаморочення і непритомності.

Відомо, що плавці-спринтери безпосередньо перед стартом проводять гіпервентиляцію, а потім затримують дихання під час плавання. Це спри­ятливо впливає на механіку гребка. Хоча у перші 8—10 с запливу у них практично не виникає бажання зробити вдих, вміст кисню в альвеолах і артеріях може знизитися до критичного, оскільки кисень використовуєть­ся, але не поповнюється. Це може порушити процеси окисыення в м’язах і транспорт кисню у центральну нервову систему.

Гіпервентиляцію практикують також нирці. Вона може знизити бажан­ня зробити вдих, однак не збільшує запасів кисню в організмі. Подальша затримка дихання стає неможливою, коли Рсо₂^в артеріальній крові дося­гає 55 мм рт. ст. Однак у момент занурення під воду, якому передувала гі­первентиляція, вміст кисню у крові може знизитися до критичного рівня задовго до того, як акумуляція С0₂ “дасть сигнал” піднятися на поверхню і зробити вдих. Людина може знепритомніти, перш ніж у неї виникне по­треба зробити вдих.

Дихальна процедура, яку часто застосовують під час виконання певних фізичних вправ і котра може бути дуже небезпечною, називається проба Вальсальви. Вона являє собою посилений видих при закритій голосовій щілині. У нормі подібна дія здійснюється під час акту дефекації (“натужи- ванні”) або під час спроби підняти важкий предмет (подібні умови виника­ють, коли посилений видих відбувається у разі великого зовнішнього опо­ру, наприклад, під час надування повітряної кульки). Спочатку виконання проби Вальсальви артеріальний тиск різко збільшується протягом декіль­кох серцевих скорочень через передачу підвищеного внутрішньогрудного тиску в грудній частині аорти. Збільшений внутрішньогрудний тиск, що продовжує зростати, веде до зниження венозного повернення і, відповідно, різкого зниження артеріального тиску, що, в свою чергу, викликає рефлек­торне збільшення ЧСС і звуження периферичних судин. У цей час почер­

воніле обличчя і переповнені периферичні вени вказують на підвищення периферичного венозного тиску.

Після закінчення проби відмічається різкий спад тиску протягом пари скорочень через зменшення внутрішньогрудного тиску. Згодом венозна кров швидко переміщується в центральний венозний пул; виникає рефлек­торна брадикардія (зниження ЧСС). Поєднання підвищеного периферич­ного тиску, що змінюється підвищенням артеріального і пульсового тиску, особливо загрозливе для осіб із ризиком розвитку порушення мозкового кровообігу (інсульт), оскільки таке поєднання може призвести до розриву судин.

Якщо проба Вальсальви триває довгий час, то об’єм крові, що поверта­ється у серце, значно зменшується, призводячи до зниження серцевого ви­киду.

Граничні стани дихальної системи в процесі М'ЯЗОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

Вплив значного фізичного навантаження

на функції дихальної системи

Зі збільшенням частоти і глибини дихання під час фізичного наванта­ження підвищуються й енерговитрати. У разі значного фізичного наванта­ження понад 15 % кисню можуть використовувати діафрагма, міжреберні м’язи та м’язи живота, що беруть участь у вентиляції. Під час відновлення процес дихання також здійснюється з великим використанням енергії, на яку витрачається 10—12 % загальної кількості споживаного кисню.

У разі нетривалого (всього кілька хвилин) періоду м’язової діяльності вентиляції цілком достатньо для запобігання підвищення Рсо₂^а^о зни­ження Р_0г. Навіть за максимального зусилля вентиляція не досягає макси­мального рівня, якщо відбувається довільне надходження повітря у легені й вихід з них. Це так звана максимальна довільна вентиляція. Водночас є дані, що легенева вентиляція є лімітуючим чинником під час виконання максимального виснажливого навантаження високотренованими спорт­сменами.

Посилене дихання протягом кількох годин (наприклад, під час ма­рафонського бігу) може призвести до виснаження запасів глікогену та пов’язаного з ним стомлення м’язів.

Опір дихальних шляхів та дифузія газів у легенях не обмежують вико­нання фізичного навантаження здоровою людиною. І хоч об’єм повітря, що вдихається під час фізичного навантаження, може зростати у 10—20 разів, опір дихальних шляхів підтримується на рівні, характерному для стану

спокою завдяки розширенню гортанної щілини та бронхів. Кров, що йде від легень, залишається достатньо насиченою киснем навіть під час вико­нання навантаження з максимальним зусиллям. Отже, дихальна система в цілому підготовлена до задоволення потреб, що ставляться до неї у випад­ках як нетривалого, так і тривалого фізичного зусилля.

Однак у найсильніших бігунів на довгі дистанції відмічали дихальні об­меження фізичної діяльності, які проявлялися недостатнім вентилюван­ням легень із метою зниження Ро₂ артеріальної крові, що викликало недо­статнє насичення гемоглобіну киснем.

Дихальна система може обмежувати фізичну діяльність людей з ано­мально вузькими дихальними шляхами з порушеною прохідністю. Напри­клад, астма викликає звуження бронхіол та набряк слизової оболонки. Ці зміни значно підвищують опір вентиляції і викликають задишку. Відомо, що фізичні навантаження справляють негативний вплив на осіб, котрі хво­ріють на астму.

Вплив гіпотермії на функції дихальної системи

Екстремально низька температура навколишнього середовища може ви­кликати ушкодження периферичних тканин і травмувати серцево-судинну та дихальну системи. Слід зауважити, що холодне повітря, проходячи че­рез порожнину рота і трахею, швидко зігрівається, навіть якщо його тем­пература нижча -25 'С. За такої низької температури повітря під час прохо­дження носовими ходами перших 5 см зігрівається до 15 °С. Таким чином, небезпеки травмування горла, трахеї або легень, зазвичай, не існує. Водно­час екстремально низька температура навколишнього середовища впливає на дихальну функцію, знижуючи частоту та об’єм дихання.

Фізіологічні реакції дихальної системи на умови високогір'я

Адекватне постачання м’язів киснем є необхідною умовою здійснення м’язової діяльності, що залежить від надходження необхідної кількості кисню в організм, його транспорту до м’язів та утилізації останніми. По­рушення будь-якого з цих етапів негативно відображається на м’язовій ді­яльності.

Легенева вентиляція. У спокої та під час фізичного навантаження вен­тиляція на великих висотах підвищується. В умовах високогір’я в кон­кретному об’ємі повітря міститься менше молекул кисню. Отже, людині, доводиться вдихати більше повітря, щоб забезпечити таку саму кількість кисню, як за нормального дихання у звичайних умовах (на рівні моря). Та­ким чином, збільшення вентиляції зумовлене потребою у більшому об’ємі повітря.

Підвищена вентиляція в умовах високогір’я нагадує явище гіпервенти- ляції у звичайних умовах. Кількість діоксиду вуглецю в альвеолах знижу­ється. Він “наслідує” градієнт тиску: у крові його концентрація відносно вища, ніж у легенях, а тому він дифундує із крові у легені, а потім виво­диться з них. Посилене виділення діоксиду вуглецю призводить до підви­щення pH крові, викликаючи тим самим так званий газовий або дихальний алкалоз.

Дифузійна здатність легень та транспорт кисню. У людини в стані спокою у звичних умовах дифузійна здатність необмежена, а тому альве­олярний Ро₂ і артеріальний Ро₂ майже однакові (якби було навпаки, то артеріальний Ро₂ був би нижчим, ніж альвеолярний Ро,)- У такої людини кількість кисню, що потрапила в кров, визначається альвеолярним Pq₂та інтенсивністю кровотоку в легеневих капілярах. У звичних умовах (рівень моря) Ро₂ альвеолярного повітря дорівнює 159 мм рт. ст., однак на висоті 2439 м він знижується до 125 мм рт. ст. Внаслідок цього знижується пар­ціальний тиск кисню в альвеолах та капілярах легень. Також знижується концентрація гемоглобіну крові з 98 % у звичайних умовах до 92 % на ви­соті 2439 м.

Зменшення V0₂max обумовлене не зниженою концентрацією гемогло­біну, як вважалось раніше, а низьким Ро₂, обумовленим низьким бароме­тричним тиском.

Газообмін у м’язах. У звичних умовах артеріальний Ро₂ становить при­близно 94 мм рт. ст., а Ро₂ тканини — близько 20 мм рт. ст., тому різниця або градієнт тиску між артеріальним Ро₂ і Ро₂ тканин становить близько

74. мм рт. ст. Водночас на висоті 2439 м артеріальний Ро₂ знижується майже до 60 мм рт. ст., тоді як Ро₂ тканин залишається незмінним (20 мм рт. ст.). Таким чином, градієнт тиску знижується з 74 до 40 мм рт. ст. Це майже половинне зниження дифузного градієнта. Оскільки дифузний градієнт відповідає за транспорт кисню з крові до тканин, така зміна артеріального Ро₂ в умовах високогір’я є більш проблематичною, ніж 5 % -не зниження концентрації гемоглобіну.

Максимальне споживання кисню ('С^г0₂тах). Зі збільшенням висоти V0₂max у цілому зменшується незначно до величини атмосферного Ро₂> що становить 125 мм рт. ст. Зазвичай, це відбувається на висоті 1600 м. Змен­шення V0₂max зі збільшенням висоти не має чіткої лінійної залежності, хоча досить точно відображає зниження барометричного тиску.

Нижче висоти 1600 м умови високогір’я несуттєво впливають на Vo^max та пов’язану з нею м'язову діяльність, що потребує витривалості. Якщо ви­сота перевищує 1600 м, V0₂max знижується приблизно на 11 % з кожним збільшенням висоти на 1000 м.

У нормальних умовах V0₂max становить близько 62 мл-кг ¹*хв‘¹; кри­тична величина V0₂max — близько 50 мл-кг'^хв'¹.

Адаптаційні реакції дихальної системи в умовах високогір'я

Однією з найсуттєвіших змін унаслідок перебування в умовах високогір’я є збільшення легеневої вентиляції як у спокої, так і під час ви­конання фізичного навантаження. Це зумовлено зниженим вмістом кисню у вдихуваному повітрі. На висоті 4000 м вентиляція може збільшуватися на 50 ’.і у стані спокою та за умови субмаксимального навантаження. По­дібна гіпервентиляція також сприяє розвантаженню С0₂ та підлужуванню крові. Запобігають надмірному підлужуванню крові солі вугільної кислоти (Н ,С0 .), концентрація яких знижується у перші кілька днів перебування в умовах високогір’я і залишається зниженою протягом усього періоду пере­бування у цих умовах.

Знижене у перші дні значення ^0₂шах трохи підвищується у наступ­ні кілька тижнів. Однак аеробна здатність не поліпшувалася в умовах високогір’я у бігунів на довгі дистанції. Натомість було встановлено, що чергування спортивних тренувань на висоті 2287 м та у звичних умовах (на рівні моря) забезпечує адекватну акліматизацію до умов високогір’я.

Занурення у воду та тиск газів

Над поверхнею води тиск повітря, яким ми дихаємо, дорівнює 1 атм (1 атм = 760 мм рт. ст. на рівні моря). Під час занурення на глибину 10 м об’єм повітря, який ми вдихнули на поверхні, зменшується наполовину. Він буде зменшуватися в подальшому зі збільшенням глибини занурення. Наприклад, на глибині ЗО м об’єм легень становить усього 25 % об’єму на поверхні землі.

Водночас об’єм повітря, котрий аквалангіст вдихнув, знаходячись на глибині 10 м під водою, збільшиться удвічі у той момент, коли він досягне поверхні води. Це вкрай небезпечно, адже збільшений об’єм повітря може призвести до надмірного розтягнення легень, що спричинить розрив альве­ол, легеневу кровотечу та спонтанний пневмоторакс. Якщо внаслідок цих пошкоджень бульбашки повітря потраплять у систему кровообігу, то може виникнути повітряна емболія та блокування головних судин із можливим летальним кінцем. На відміну від газів, рідини організму не піддаються стисканню, а тому збільшення глибини занурення у воду або тиску на них помітно не впливає. Однак не слід не враховувати тиск води на гази (кисень, азот, діоксид вуглецю), розчинені у рідинах організму. Вдихання повітря на глибині 10 м збільшує парціальний тиск кожного з цих газів удвічі. На глибині близько ЗО м парціальний тиск цих газів у чотири рази більший, ніж на поверхні води. Таке збільшення парціального тиску призводить до того, що значна кількість молекул цих газів розчиняється у рідинах орга­нізму. Якщо під час підйому на поверхню тиск знижується дуже швидко.

то парціальний тиск цих газів у рідинах організму перевищить тиск води. Внаслідок цього гази вийдуть з рідини, утворюючи бульбашки.

Пірнання із затримкою дихання

Це найстаріша форма пірнання, що практикується й сьогодні. Тривалість затримки дихання визначається “точкою непереривності”, за якої людина нездатна протистояти спонуканню виконати вдих. Потреба у виконанні вди­ху у даному випадку зумовлена накопиченням діоксиду вуглецю у крові, що є найбільшим спонукальним стимулом дихання. Гіпервентиляція, здійсне­на перед зануренням, призводить до підвищення частоти або глибини дихан­ня, сприяє водночас і виведенню діоксиду вуглецю із тканин тіла. Натомість гіпервентиляція не збільшує вміст кисню в крові. У деяких осіб рівень кис­ню в артеріальній крові може знизитися так, що людина непритомніє рані­ше, ніж накопичення С0₂ у крові змусить її піднятися на поверхню.

Плавання переважно не пов’язане з виникненням проблем, що стосу­ються тиску в органах і тканинах тіла, що містять повітря (легені, дихаль­ні шляхи, приносові пазухи, середнє вухо тощо). Але занурення на 1—2 м під воду дуже швидко призводить до підвищення тиску в них. Це може ви­кликати відчуття дискомфорту у вухах та пазухах, якщо тільки тиск газів у них не дорівнює тиску води. Зрівноваження тисків здійснюється затис­канням носа та видуванням повітря у середнє вухо й пазухи.

Під час занурення із затримкою дихання грудна клітка стискається, а об’єм повітря, що міститься в легенях, зменшується внаслідок збільшення тиску води на тіло. Зрештою об’єм легень може зменшитися до величини залишкового об’єму легень (залишковий об’єм — це об’єм повітря, який залишається у легенях після закінчення максимального видиху). Якщо людина намагається пірнути ще нижче після досягнення такого стану, кровоносні судини легень та дихальних шляхів можуть лопнути, оскільки тиск крові у них перевищить тиск повітря. Тому межа занурення із затрим­кою дихання визначається відношенням загального об’єму легень (ЗОЛ) до залишкового об’єму легень (ЗО).

У дорослої людини це відношення становить 4:1 або 5:1. Тиск на глибині 20—ЗО м є достатнім, щоб знизити об’єм легень до величини залишкового об’єму. Водночас особи з більшим ЗОЛ і меншим ЗО можуть занурюватися на більшу глибину.

Кисневе отруєння. Кисень, парціальний тиск якого становить від 318 до 1500 мм рт. ст., може серйозно ускладнити діяльність легень та цент­ральної нервової системи. Високий Ро₂ У видихуваному повітрі спричиняє більше насичення киснем плазми крові, а гемоглобін може при цьому мен­ше дисоціювати кисень. Крім того, гемоглобін венозної крові залишається достатньо насиченим киснем.

У свою чергу діоксид вуглецю гірше зв’язується з гемоглобіном, по­вністю насиченим киснем, тому процес його виведення через гемоглобін порушується. Крім того, коли людина вдихає кисень, Ро₂ якого більший 318 мм рт. ст., що удвічі перевищує Ро₂ атмосферного повітря, може від- оутися спазмування мозкових кровоносних судин, яке призводить до по­рушення мозкового кровообігу. Це супроводжується появою таких симпто­мів, як викривлення зору, швидке і поверхневе дихання, судоми. У деяких випадках такий високий Ро₂ може викликати подразнення дихальних шля­хів. що згодом може трансформуватися у пневмонію. Стан, зумовлений вди­ханням надмірної кількості кисню, називається кисневим отруєнням.

Регуляція кислотно-основного стану

Участь легень у регуляції кислотно-основного стану полягає у врівнова­женні концентрації вугільної кислоти. Хеморецептори, що розташовані в довгастому мозку, каротидних тільцях та дузі аорти, дуже чутливі до змін рН. При метаболічних порушеннях дихальна адаптація розпочинається через кілька хвилин і досягає максимального ефекту протягом 12—24 год, причому хвилинна вентиляція збільшується головним чином за рахунок додаткового об'єму.

На кожні 10 ммоль-л'¹ зниження рівня гідрокарбонату Рсо₂ зменшуєть­ся на 1,2 мм рт. ст., а на кожний 1 ммоль-л'¹ зростання — підвищується на

1. 6—0,7 мм рт. ст. Цей механізм визначається тим, що С0₂ і Н⁺ — специ­фічні подразники дихального центру. У разі підвищення Рсо₂ У крові по­силюється стимуляція дихального центру, виникає гіпервентиляція, яка прискорює видалення вуглекислоти з крові. Значну роль відіграє здатність легеневої тканини синтезувати вугільну кислоту, що є джерелом утворен­ня гідрокарбонату та Н*, необхідних для корекції метаболічних розладів.

Зниження парціального напруження вугільної кислоти в крові спри­чиняє зворотний ефект — гіповентиляцію з поступовим вирівнюванням її вмісту.

Чутливість дихального центру до зміни реакції середовища висока: від­хилення рН на 0,1 у той чи інший бік зумовлює збільшення або зменшення вентиляції у два рази. Підвищення Рсо₂ на Ю мм рт. ст. збільшує вентиля­цію у чотири рази, а у разі Рсо₂» ЩО дорівнює 70 мм рт. ст., вона збільшу­ється у 10 разів.

Респіраторний ацидоз характеризується підвищенням Рсо₂ крові (біль­ше ніж на 40 мм рт. ст.) і зниженням рН крові.

Хеморецептори дихального центру контролюють вентиляцію легенів за рівнем Рсо₂* який підтримується в межах 40 мм рт. ст. Зниження рН за умови накопичення СО_г компенсується спочатку клітинними буферами, а потім підвищеною секрецією іонів Н⁺ нирками. Реакція нирок триває де­

кілька днів. Внутрішньоклітинні буфери гемоглобіну становлять єдину систему захисту від гіперкапнії:

СО_г + Н₂0 Н₂С0₃ + Нв ННв + НС0₃,

де Нв — гемоглобін.

Утворений гідрокарбонат (НСО_?) дифундує із еритроцитів у позаклітин­ну рідину в обмін на іон хлору. Концентрація гідрокарбонату збільшуєть­ся на 1 ммоль-л"¹ на кожне підвищення Рсо₂^на Ю ^мм Р^т- ^ст- Гіперкапнія (підвищений вміст діоксиду вуглецю) знижує спорідненість гемоглобіну до кисню і дуже швидко настає гіпоксія.

Респіраторний ацидоз поєднується зі збільшеним притоком крові до мозку і підвищеним тиском спинномозкової рідини. Ці ефекти можуть призводити до різних симптомів генералізованого пригнічення централь­ної нервової системи.

Респіраторний алкалоз характеризується зниженням Рсо, крові і зрос­танням рН. Респіраторний алкалоз пов’язаний з надлишковою елімінацією діоксиду вуглецю через легені. Причинами алкалозу є будь-які порушен­ня, пов’язані з неадекватним збільшенням частоти дихання і кліренсу ді­оксиду вуглецю.

Головними стимуляторами вентиляції легенів є гіпоксія й ацидоз. Ди­хальний центр реагує на зміни рН крові, а також на імпульси, що надхо­дять з каротидних та аортальних тілець.

Компенсація зрушень рН відбувається за рахунок клітинних буферів та ниркової екскреції НСО*. У разі зниження Рсо₂^на Ю ^мм Р^т- ^ст- концентра­ція НСОд зменшується на 1 ммоль-л"¹.

Існує думка, що значне зниження Рсо₂^в крові у спортсменів, які займа­ються марафонським бігом, є наслідком підвищеного витрачання С0₂ на синтез гідрокарбонату для корекції ацидозу.

Гострий алкалоз може призводити до розладів центральної нервової системи, нервово-м’язових розладів (тетанічний синдром), серцевих пору­шень (зменшення серцевого викиду).

Функціонування дихальної системи в умовах патології

Гострий бронхіт

Гостре запалення слизової оболонки бронхів, зазвичай, поєднується з гострими запальними процесами верхніх дихальних шляхів, але деколи може розвиватися самостійно. Його виникнення зумовлюють мікроорга­нізми, які містяться на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів. Про- вокуючнми моментами можуть бути простуда, переохолодження організ­му, механічні та хімічні подразники (вугільний і вапняний пил), вдихання отруйних речовин (хлор, фосген, іприт).

Механічні та хімічні подразники знижують опірність (місцевий іму­нітет) слизової оболонки дихальних шляхів. Важливу роль у виникненні бронхіту відіграє паління.

Захворювання починається з появи болісного сухого кашлю. Через 2—3 дні кашель може стати вологим з виділенням слизового або слизово- гнійного харкотиння. Кашель супроводжується болем за грудниною, а у разі приєднання бронхіоліту (запалення бронхіол) розвиваються експіра­торна задишка, ціаноз та інші ознаки дихальної недостатності. Слабкість і підвищення температури тіла до субфебрильних цифр (до 38 *С) пов’язані з гострим респіраторним захворюванням або з розвитком бронхіоліту.

Під час дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) можна вия­вити порушення бронхіальної прохідності (спірометрія, запис кривої “по­тік—об’єм”, пікфлоуметрія). Обструктивний синдром особливо характер­ний для бронхіоліту.

Хронічне обструктивне захворювання легень

Хворобливий стан, що характеризується обмеженням повітряного по­току дихальних шляхів, яке не є повністю зворотним. Хронічне обструк­тивне захворювання легень (ХОЗЛ) — збірне поняття, що включає низку хронічних захворювань, за яких обмеження повітряного потоку, зазвичай, прогресує, і пов’язане з незвичайною відповіддю легень запального харак­теру на шкідливі частки або гази.

Основними патофізіологічними механізмами ХОЗЛ є: гіперсекреція слизу, дисфункція війчастого епітелію дихальних шляхів, обмеження по­вітряного потоку в бронхах, надмірне здуття легень, порушення газообмі­ну, легенева гіпертензія, легеневе серце.

Фактори ризику розвитку ХОЗЛ: зовнішні — тривале паління тютюну (індекс паління — 10—20 пачко-рік), промислові та побутові шкідливі ви­киди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти зго­ряння біологічного палива), інфекції (дитячі інфекції з тяжким перебігом, респіраторні інфекції, ВІЛ), складний соціальний статус (обмеження хар­чування, скупченість), переохолодження, шкідливі звички; внутрішні — генетично зумовлені (спадковий дефіцит а-1-антитрипсину), гіперреактив- ність бронхів (пов’язана з тривалим палінням, супутньою бронхіальною астмою), незавершений розвиток легень (ускладнення під час вагітності, обтяжливі обставини розвитку в дитячому віці).

Основні скарги: хронічний кашель з виділенням харкотиння (перший симптом у розвитку ХОЗЛ, що передує задишці); задишка — прогресую­ча (посилюється поступово впродовж років), персистуюча (турбує хворого щоденно), виникає чи погіршується під час фізичного навантаження, у по­дальшому виникає у спокої, посилюється під час респіраторних інфекцій.

Функція зовнішнього дихання (ФЗД). Найбільш інформативними по­казниками для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеня тяжкості і прогресування ХОЗЛ є об’єм форсованого видиху за першу се­кунду (ОФВ,), форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) та співвідношен­ня ОФВ,/ФЖЄЛ.

Критерієм ХОЗЛ є ОФВ_І< 80 % належних показників у поєднанні з ОФВ,/ФЖЄЛ < 70 %, що вказує на частково зворотну бронхообструкцію. Зміна показника ОФВ,/ФЖЄЛ < 70 % навіть на тлі нормального рівня ОФВ, > 80 % належних показників вказує на початкові прояви бронхооб- струкції.

Бронхіальна астма

Хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, спричинене знач­ною кількістю клітин та медіаторів запалення, що призводить до гіперре- активності бронхів. Це проявляється рецидивуючими симптомами свистя­чого дихання, ядухи, скутості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та рано-вранці.

Гіперреактивність — основна патофізіологічна ознака бронхіальної аст­ми, яка є підґрунтям нестабільності дихальних шляхів. Специфічною гіпер- реактивністю бронхів вважають їх підвищену чутливість до різноманітних алергенів, неспецифічною — чутливість до стимулів неалергічної природи (гістамін, метахолін, фізичне навантаження). Бронхіальна астма виникає насамперед у осіб, що мають генетичну схильність до захворювання.

Потенційні фактори ризику:

• провідні — генетична схильність, атопія, гіперреактивність бронхів;

• фактори довкілля, що спричиняють розвиток бронхіальної аст­ми у схильних до неї осіб; домашні алергени — домашній пил, алерге­ни свійських тварин, таргани, гриби, пліснява; професійна сенсибіліза­ція — паління тютюну (активне, пасивне), повітряні полютанти, домашні респіраторні інфекції, погрішності в дієті; споживання деяких ліків — не- стероїдних протизапальних засобів, бета-блокаторів; ожиріння; фактори, що спричиняють розвиток загострень та/або хронізації симптомів бронхі­альної астми: домашні та зовнішні алергени, домашні та зовнішні повітря­ні полютанти, діоксид сірки, окремі види їжі, харчові добавки, медикамен­ти, надмірні емоції та стрес, іританти в домашньому побуті.

Клініка: епізодичне свистяче дихання із утрудненим видихом, каш­лем, більшим уночі та під час фізичного навантаження; епізодичні свистя­чі хрипи в легенях, повторна скутість грудної клітки. Симптоми виника­

ють тч>наростають на тлі фізичного навантаження, вірусної інфекції, під нпливом алергенів, паління, перепадів зовнішньої температури, сильних емоційних переживань, під дією хімічних аерозолів, деяких ліків (несте- роїдні протизапальні препарати, бета-блокатори).

Критерії порушення функції зовнішнього дихання: наявність ознак бронхіальної обструкції — значення пікової об’ємної швидкості видиху (ГІШВ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,) менше 80 належних показників, добова варіабельність ПШВ та ОФВ, біль­ше 20 %, виражена зворотність бронхіальної обструкції — рівень ПШВ та ОФВ, > 15 % або 200 мл за результатами фармакологічної проби з (3₂- агоністом швидкої дії.

Тяжке загострення бронхіальної астми — важкий напад бронхіальної астми, який триває понад 24 год, характеризується гострою прогресую­чою дихальною недостатністю, що обумовлена обструкцією повітроносних шляхів за умов формування резистентності до бронходилататорів (зокрема до |З_г'агоністів).

Причини розвитку: масивна дія алергенів, бактеріальна інфекція тра- хеобронхіального дерева, психоемоційні впливи, несприятливі метеороло­гічні чинники, помилки в лікуванні хворих на бронхіальну астму.

Клініка: обструкція дихальних шляхів, резистентна до бронхолітиків; розвиток гострого легеневого серця (вторинної легеневої гіпертензії).

Основні симптоми: зростання у часі задишки, ядухи, свистячого ди­хання, непродуктивний кашель, стиснення грудної клітки.

Ознаками важкого загострення астми є зниження ПШВ менше 50 % на­лежного значення, частоти дихання більше 25 за 1 хв, ЧСС більше 110 за

1. хв, задишка та/або ядуха під час розмови, зниження Ро₂ до 60 мм рт. ст. і нижче, підвищення Рсо₂ Д° 45 мм рт. ст. і більше.

Гострий респіраторний дистрес-синдром

Важка форма гострої дихальної недостатності, яка розвивається ста­дійно у відповідь на ушкодження легенів екзогенними або ендогенними чинниками і характеризується прогресуючим некардіогенним набряком легенів унаслідок ушкодження альвеокапілярних мембран, задишкою і гі­поксемією, стійкою до оксигенотерапії.

Етіологічні чинники: сепсис, аспірація кислого шлункового вмісту, ма­сивна інфузія і гемотрансфузія, тривала гіповолемія, геморагічний шок, контузія легень, вірусно-бактеріальна пневмонія, панкреанекроз, перито­ніт, тривалі травматичні операції, утоплення (особливо в хлорованій воді басейну), токсичні інгаляції, опіки, гострі отруєння.

Клініка: гострий респіраторний дистрес-синдром розвивається протя­гом 24—48 год після дії агресивного чинника чи початку захворювання.

1. стадія — ушкодження або агресії — є умовною й інколи не має продо­вження, якщо надано вчасну й адекватну допомогу.

2. стадія — тимчасове поліпшення стану. Присутня тільки задишка. Вигляд і загальне самопочуття хворого здебільшого задовільні (Ро^ 70—

74. мм рт. ст. на тлі дихання атмосферним повітрям).

3. стадія — прогресуюча дихальна недостатність. Стан хворого тяжкий, виражена задишка, постійна тахікардія. Підвищена бронхіальна секреція, у легенях — сухі й вологі хрипи, зростають гіпоксія, гіповолемія.

4. стадія — термінальна. Стан хворого вкрай тяжкий, критичний. Про­гресує гіпоксемічна кома. Зростають гіпотензія, олігурія, зменшується податливість легень, виражений метаболічний ацидоз (рН 7,10—7,15), лактатацидоз, гіперкапнія (Рсо₂ 45—70 мм рт. ст.). Внутрішнє легеневе шунтування — ЗО—60 % ХО серця. Ішемія міокарда, аритмія, можлива асистолія.

Екзогенні алергічні альвеоліти

Група захворювань, що спричинені тривалою та інтенсивною інгаляці- єю пилу, що містить білки тваринного та рослинного походження або не­органічні сполуки, та характеризується алергічним дифузним ураженням альвеолярних та інтерстиціальних структур легенів.

Екзогенний алергічний альвеоліт може також виникнути у працівників хімічної, фармацевтичної, текстильної, деревообробної промисловості. За­хворювання пов’язане з використанням зволожувача повітря (кондиціоне­ра), викликають його термофільні актиноміцети.

Клініка: захворювання розвивається через 4—8 год після потрапляння алергену в сенсибілізований організм. Підвищується температура тіла, ви­никають озноб, задишка і сухий кашель, слабкість, біль у груднині й су­глобах, головний біль. У міру прогресування захворювання розвивається дихальна недостатність з ознаками легеневого серця.

Функція зовнішнього дихання (ФЗД). Зазвичай, виявляють ознаки бронхіальної обструкції в гостру фазу і зростання рестрикції на пізніх ста­діях. Після проведення провокаційних інгаляційних тестів з алергеном ви­являють або підтверджують етіологію альвеоліту.

Токсичний фіброзуючий альвеоліт

Патологічний процес у легенях, який виникає внаслідок впливу на па­ренхіму токсичних речовин і деяких лікарських засобів.

Фактори ризику: подразнюючі гази (сірководень, хлор, аміак), метали у вигляді парів, димів, оксидів і солей (марганець, берилій, ртуть, нікель), гербіциди, пластмаси (поліуретан) тощо; з лікарських засобів — біль­шість цитостатиків, нітрофурани і сульфаніламіди, аміодорон, гідралазин

тощо.

Клініка: задишка, яка посилюється за умови дії причинного фактора, що продовжується. Тяжкість ураження легень залежить від властивостей ушкоджуючого агента, тривалості впливу, ступеня токсичного наванта­ження (кількість речовини, що проникла в легені). ФЗД подібна до такої, як у випадку екзогенного алергічного альвеоліту.

Спонтанний пневмоторакс

Невідкладний стан, який характеризується проникненням повітря в плевральну порожнину через порушення цілісності плевральних листків унаслідок утворення сполучення з атмосферним повітрям — дефекти в ле­геневій тканині (наприклад, розрив були), трахеї і бронхах або через по­ранення грудної клітки з розривом парієтального листка плеври. Залежно від патогенезу виокремлюють три клініко-рентгенологічні варіанти спон­танного пневмотораксу: відкритий, закритий і клапанний.

Відкритий пневмоторакс. Якщо сполучення між плевральною порож­ниною і альвеолярним простором через дефект вісцеральної плеври збері­гається на вдиху і видиху, це призводить до розвитку відкритого пневмото­раксу — повітря вільно потрапляє в плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху — виходить. Легені спадаються, органи середостіння не зміщуються.

Закритий пневмоторакс. Сполучення між плевральною порожниною і альвеолярним простором має тимчасовий характер і спонтанно припиня­ється, через це нові порції повітря в плевральну порожнину не надходять. Такий пневмоторакс може закритися природним шляхом (якщо об’єм пові­тря не перевищує 1,5 л). Штучний лікувальний пневмоторакс є закритим.

Клапанний пневмоторакс. Якщо дефект вісцеральної плеври відкри­вається на вдиху і закривається на видиху, формується клапанний (на­пружений, вентильний) пневмоторакс — повітря проникає в плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху не виходить. Причому після кожного дихального циклу об’єм повітря в плевральній порожнині збіль­шується. Внутрішньоплевральний тиск зростає і перевищує атмосферний, тобто стає позитивним. Збільшений тиск зміщує середостіння у здоровий бік. Якщо не евакуювати повітря, то виникає синдром стиснення, напри­клад, великих судин, нервових сплетінь і порушення важливих функцій організму.

Клініка: клапанний спонтанний пневмоторакс» як інші його різновиди, зазвичай, розвивається на фоні повного благополуччя або задовільного ста­ну хворого. Раптово виникають біль у грудній клітці, задишка, тахіпное, тривога і слабкість. Характер задишки інспіраторний, хворий хоче вдих­

нути, але не може. Виявляють асиметрію грудної клітки, особливо під час дихальних рухів, розширення міжреберних проміжків на боці ураження. Розвивається ціаноз. Пульс частий, артеріальний тиск знижений.

Закритий пневмоторакс, зазвичай, не створює загрози для життя паці­єнта і може проявлятися інспіраторною задишкою, яка самостійно прохо­дить у міру розсмоктування повітря.

Діагностика. Діагноз підтверджується після рентгенологічного дослі­дження. Аналогічну картину захворювання спостерігають під час вико­нання комп’ютерної томографії, а клапанний пневмоторакс виявляється навіть після ультразвукового дослідження грудної клітки за наявності по­вітря у плевральній порожнині.

Фактори ризику і профілактика захворювань дихальної системи

Профілактика гострого бронхіту полягає в запобіганні основного респіраторного захворювання (своєчасна протигрипозна вакци­нація в епідемічний за грипом період — лікарська профілактика проти­вірусними препаратами — римантадин). Важливе значення має загарто­вування організму, відмова від паління, охорона повітря від забруднення пилом і подразнюючими газами, а також санація верхніх дихальних шля­хів у разі наявності в них вогнищ хронічної інфекції. Слід звертати увагу на дотримання правил особистої гігієни (часте миття рук), мінімізувати контакти “очі—руки”, “ніс—руки”, оскільки багато вірусів передаються саме контактним шляхом.

Профілактика у хворих на бронхіальну астму спрямована на повноцін­не лікування гострих і хронічних захворювань бронхів і легенів, санацію носоглотки і додаткових пазух носа та загартування організму з метою під­вищення його стійкості до простудних захворювань, а також усунення про­фесійних шкідливостей.

Існують алергологічні центри та кабінети, які відіграють значну роль у вивченні алергену (його ідентифікації з метою використання патогенетич­ної терапії). Хворим на бронхіальну астму рекомендують такі курорти, як Кисловодськ, Південний берег Криму, Солотвінські соляні шахти (Закар­паття).

Хворі потребують постійного спостереження у терапевта за місцем про­живання (за повного контролю симптомів — 1 раз на три місяці). За умови частих загострень рекомендують постійне спостерігання у пульмонолога. В Україні існують освітянські програми на зразок “шкіл астми”. За спе­ціально розробленими програмами в дохідливій формі пояснюють суть захворювання, методи профілактики нападів (усунення впливу тригерів, превентивне використання лікарських засобів). У процесі реалізації осві­тянських програм обов’язковим вважають навчити хворого самостійно керувати перебігом бронхіальної астми в різних ситуаціях, розробити для нього письмовий план виходу з тяжкого нападу, забезпечити доступність звернення до лікаря, навчити користуватися в домашніх умовах пікфлуо- метром (портативні пристрої для визначення ПШВ) і ввести добову криву ПШВ, а також правильно використовувати дозуючі інгалятори на зразок небулайзерів, синхронерів тощо. Робота “шкіл астми” найрезультативні­ша серед жінок, пацієнтів, що не палять, а також осіб з високим соціально- економічним статусом.

Суттєве значення для зниження частоти емфіземи як одного з наслідків хронічної обструктивної хвороби легенів мають антитютюнові програми, спрямовані на припинення паління підлітками. Необхідними є заходи за­побігання виникнення хронічних запальних захворювань легень і верхніх дихальних шляхів, а також проведення своєчасної вакцинопрофілактики, своєчасне виявлення (у тому числі на основі параметрів кривої “потік— об’єм” форсованого видиху), адекватне лікування і спостереження пульмо- нологом хворих із хронічними захворюваннями органів дихання.

У хворих на ХОЗЛ і пов’язану з нею хронічну дихальну недостатність єдиним поки що є метод проведення постійної багатогодинної (близько 15 год на добу) оксигенації, чим досягається зниження летальності у хво­рих з тяжким перебігом ХОЗЛ. Для профілактики хронічної обструктив­ної хвороби легень перспективним є також тривале використання ацетил- цистеїну, який, крім того, має антиоксидантні властивості.

Для успішної боротьби з алергічним і фіброзуючим альвеолітами необ­хідно усунути вплив шкідливих чинників, які викликають захворюван­ня — пилу, подразнюючих газів (сірководень, хлор, аміак), металів у ви­гляді парів, димів, оксидів і солей (марганець, берилій, ртуть тощо), не вживати лікарських засобів (цитостатики, нітрофурани, сульфаніламіди тощо), припинити палити і зловживати спиртними напоями, що знижують імунітет.

Профілактика та невідкладна терапія спонтанного пневмотораксу пред­ставлені в розділі “Невідкладні стани”.

Паління тютюну

Паління тютюну належить до основних факторів ризику захворювань органів дихання. Тому цьому чиннику ризику хвороб дихальної системи слід приділити особливу увагу.

У Міжнародній класифікації хвороб (ІСБ-ІО) тютюнову залежність включено до рубрики “Психічні і поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин”, а паління класифікується як захворювання (код

F17). У тютюновій залежності виділяють елементи психологічної і фізич­ної (нікотинової) залежності. Остання повинна розглядатись як патологіч­ний стан, що потребує діагностики і відповідного лікування.

Для виявлення й оцінки статусу паління лікарі первинної ланки охоро­ни здоров’я повинні:

• розпитувати пацієнтів про звичку до паління;

• вносити в амбулаторну карту інформацію щодо цього аспекту;

• рекомендувати курцям припинити палити;

• допомогти тим, хто готовий відмовитись від паління, скласти план відвикання від цієї звички;

• оцінювати ступінь нікотинової залежності;

• пропонувати за необхідності фармакотерапію, детально інформувати пацієнта про її правильне застосування;

• забезпечити постійний контроль за тими, хто відмовився від паління, а у випадку повернення до нього — заохочувати до нової спроби відмови;

• за бажанням пацієнта направляти його у спеціалізовані установи або на групові заняття.

Діагностика включає визначення ступеня нікотинової залежності, ви­явлення тіоціонату в крові, рівня СО у видихуваному повітрі, концентрації нікотину, котиніну або їхніх метаболітів у крові, сечі або слині; проведен­ня тесту Фагерстрема.

Тест Фагерстрема

Запитання	Відповідь
Через який час після прокидання ви викурюєте першу сигарету?	У перші 5 хв
	Протягом 6—30 хв
Чи важко вам утримуватись від паління в місцях, де воно	Так
заборонено?	Ні
Від якої сигарети ви можете з легкістю відмовитись?	Перша сигарета вранці
	Усі інші
Скільки сигарет ви викурюєте на день?	10 або менше
	11—20
	21—30
	31 та більше
Ви палите частіше в перші години вранці, після прокидання	Так
чи пізніше?	Ні
Чи палите ви, коли хворієте і вимушені бути в ліжку цілий день?	Так
	Ні

Ступінь нікотинової залежності оцінюють у балах від 0 до 10:

0—3 бали — низький. У разі відмови від паління основну увагу варто зосередити на психологічних факторах.