- •Виды ионизирующих излучений
- •Факторы, определяющие биологический эффект ионизирующих излучений (ии)
- •Биологическое действие ии
- •Классификация радиационных поражений
- •Клинические формы острой лучевой болезни (олб) от внешнего облучения
- •Периоды олб
- •Клинические проявления олб от внешнего облучения
- •Основные синдромы олб в периоде разгара
- •8. Эндокринные расстройства:
- •Кишечная форма олб (10-20 Гр)
- •Клиника
- •Диагностика Диагностика радиационных поражений имеет своей целью установление дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на:
- •Наибольшие трудности возникают в диагностике костномозговой формы олб I-III степени, особенно в начальном и скрытом периодах. С этой целью используют методы физической и биологической дозиметрии.
- •Диагностика олб по изменениям периферической крови
Клиника
Напоминает клиническую картину ОЛБ 4 степени + диарея, резчайшая мышечная слабость, головокружение. Нарастают признаки обезвоживания, выраженные кардиоваскулярные расстройства. С 4-5 дня развивается оро-фарингеальный синдром.
Агранулоцитоз развивается на 3-7 день, с 3-го дня исчезают в крови лимфоциты, на 4-5 день – аплазия костного мозга.
Смерть наступает на 2-ой, начале 3-й недели.
Сосудисто-токсемическая форма ОЛБ (20-80 Гр)
Наступает парез и повышение проницаемости сосудов вследствие:
общей интоксикации из-за:
первичные и вторичные радиотоксины;
радиационный распад тканей;
эндотоксины кишечной микрофлоры.
массивного выброса биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, простогландинов).
В результате возникают выраженные расстройства микроциркуляции, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ведет к гипоксии, отеку и набуханию головного мозга. Это приводит к значительным нарушениям гемодинамики и дыхания.
В клинической картине: прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия, сопор, кома. Агранулоцитоз развивается на 2-3 сутки, в эти же сроки исчезают лимфоциты, тромбоциты.
Смерть наступает на 4-8 сутки.
Церебральная форма ОЛБ (свыше 80 Гр)
Развивается в том случае, если воздействию ИИ подвергается непосредственно головной мозг.
Имеет место синдром ранней преходящей недееспособности (РПН), который может возникать при дозах 30-50 Гр. Пусковым механизмом церебрального лучевого синдрома являются:
угнетение процессов окислительного фосфорилирования в нейронах;
расстройства гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышение проницаемости ГЭБ, отек и набухание нейронов.
Клиническая картина та жа, что при менее тяжелых формах + РПН – временная, на 20-30 минут потеря сознания (острое нарушение функции ЦНС). В дальнейшем – психомоторное возбуждение, дезориентация, судороги, коллапс, сопор, кома.
В первые часы после облучения отмечается выраженный лейкоцитоз (20-30 х 109/л), на 1-2 сутки развивается агранулоцитоз.
Смерть от паралича дыхания наступает в первые часы, максимум на 2-3 сутки.
Диагностика Диагностика радиационных поражений имеет своей целью установление дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на:
оценке анамнестических сведений;
результатах физической дозиметрии;
показателях биологической дозиметрии, то есть клинической картине заболевания, гематологических и некоторых биохимических сдвигах.
При установлении диагноза необходимо учитывать следующее:
Характер и тяжесть поражения зависят от:
суммарной поглощенной дозы облучения;
равномерности распределения дозы;
продолжительности облучения;
кратности воздействия.
Развитие заболевания характеризуется определенной периодизацией, при этом выраженность и длительность начального и скрытого периодов в наибольшей степени зависят от дозы облучения.
Для каждого интервала дозовой нагрузки характерно возникновение синдромных проявлений, обусловленных поражением тех или иных критических систем:
гематологический синдром;
гастроинтестинальный синдром;
синдром токсемии;
синдром поражения нервной системы.
Клиническая картина заболевания определяется дозой облучения, поглощенной отдельными органами и тканями.
Диагноз церебральной, сосудисто-токсемической и кишечной формы заболевания может быть установлен на основании только клинических проявлений, весьма характерных для той или иной формы (гастроинтестинальный синдром – для кишечной, синдром острых кардиоваскулярных расстройств и тяжелой токсемии – для сосудисто-токсемической и синдром ранних неврологических нарушений – для церебральной формы).
Достаточно характерной является клиническая картина начального периода костномозговой формы ОЛБ IV степени: неукротимая рвота, при отсутствии характерного для кишечной формы поноса, выраженная адинамия, первичная эритема, иктеричность склер, повышение температуры тела.
Дифференциальная диагностика ОЛБ 4 степени и кишечной формы: при кишечной форме возникает диарея. В то же время при костномозговой форме ОЛБ в первом периоде может быть диарея в следующих случаях:
при нейтронном облучении;
при неравномерном гамма-облучении с преимущественным поражением брюшного сегмента;
при сочетанном поражении (инкорпорация РВ перорально).
