83C. Revmatoidní artritida

Je systémové onemocnění pojiva, postihuje klouby, plíce, ledviny, srdce. Má chronicky progresivní ráz, variabilní průběh. Vede k invaliditě.

Epidemiologie: ženy i muži v každém věku (3:1), prevalence 1:100, vrchol postmenopauzálně s se začátkem dospělosti

Etiologie: multifaktoriální, genetická predispozice, chronický imunopatologický zánět;

HLA-DR alely, kouření 2x častěji a horší průběh

Patogeneze: neznámy antigen je prezentován CD4+, což stimuluje makrofágy k produkci TNFα (vede k nadprodukci synoviocytů, neoangiogeneze), IL1, IL6; proliferativní zánět z mezenchymových buněk synovie kloubu, dochází zde k zmnožení synoviálních klků, ložiskových nekróz, zmnožení granulační tkáně – zánětlivý panus, ten narušuje chrupavku a kost, může vést až k ankylóze. Exsudace vede k tvorbě výpotku. Tvorba granulomů v podkoží – revmatoidní uzly.

Klinický obraz:

• prodromy: únava, nechutenství, subfebrilie, myalgie, atralgie, ranní ztuhlost

• typy: monocyklický, polycyklický, progresivní

• klouby: oboustranný otok proximálníxh interfalangeálních, metakarpofalangeálních či metatarsofalangeálních kloubů; ale i velké klouby končetin a TMK; bolest, ranní ztuhlost, otok, teplé bez zarudnutí, omezení pohybu (bolest, změny); ulnární deviace, labutí šíje (prsty), flekční kontraktura v kolenou, addukční kontraktura v ramenou, extenzní deficit v loktech, revmatoidní noha (hallux valgus, subluxace MTP kloubů, plochá noha, deformity prstů; tendosynovitida (hlavně flexory ruky), bursitida (hlavně olecarnon)

• revmatoidní uzly – predilekčně nad lokty

• mimokloubní změny jsou fakultativní, hlavně u séropozitivní RA s uzly

• Feltyho syndrom: RA kloubů a splenomegalie, leukopenie- agranulocytóza s rizikem infekce, zejména u HLA-DR+

• plíce: plicní fibróza, revmatoidní uzly v parenchymu, revmatoidní pleuritis s výpotkem, Caplanův syndrom – nodulární plicní fibróza u RA nemocných vystavených křemičitému prachu

• srdce: perikarditida

• ledviny: membranózní nefropatie, sekundární amyloidóza, léky

• GIT: součástí sekundární Sjögrenova syndromu, léky

• oči: keratokonjunktivitis sicca

• cévy: systémová revmatoidní vaskulitida – nejzávažnější, manifestace jako kožní ulcerace, gangrény, riziko postižení GIT; malé a střední arterie, fibrinoidní nekróza

Laboratorní nález:

• známky zánět: sedimentace, CRP (příp. orsomukoidu, fibrinogenu, sialové kyseliny), leukocytóza nebo u Feltyho sy leukopenie, trombocytóza, mírná sideropenická anémie (chronický zánět, ztráty GIT po lékách)

• autoprotilátky:

• revmatoidní faktory: u 80% RA, jsou to Ab proti Fc IgG, rpůkaz na latex fixačním testu, diagnosticky průkazný je titr nad 1:160.

• Ab proti cyklickému citrulinovanému peptidu (anti-CCP)

• antinukleární portilátky (ANA/IF): asi u 30%

• ostatní: anémie, polyklonnární hypergamagloubulinémie, zmnožení α2 globulinů (tudy putuje většina proteinů akutní fáze).

RTG: ruce, nohy, velké klouby končetin; periartikulární osteoporóza, eroze, zúžení štěrbiny, cystická projasnění, ulnární deviace, ankylóza; podle rtg nálezu hodnocení dle Steinbrocka

Diagnóza: klasifikační kritéria ACR (American College of Rheumatology)

1. Ranní ztuhlost – alespoň 1 hodinu kolem kloubu a vkloubu

2. Artritida 3 a více kloubů – otok, tekutina

3. Artritida ručních kloubů – alespoň 1 kloubní oblast rukou (PIP, MCP, zápěstí)

4. Symetrická artritida – současné postižení stejných oblastí na obou stranách

5. Revmatoidní uzly

6. Revmatoidní faktory – abnormální knocentrace

7. RTG změny – na rukách a zápěstí

RTG obraz dle Steinbrockera

1. změny v měkkých částech, normální denní činnost

2. osteoporóza, mírná destrukce, bez deformit, atrofie, uzly tendovaginitidy

3. destrukce kosti a chrupavky, deformity, rozsáhlé atrofie, mimokloubní změny

4. předcházející + ankylóza

Třídy funkční zdatnosti

1. plná zdatnost, normální denní činnost

2. omezení při náročné práci

3. omezené běžné denní činnosti, jen lehké práce, i ty s obtížemi

4. odkázán na pomoc cizí osoby

Terapie:

• obecně: DMARDs + kortikoidy (malé dávky prednisonu do kloubů, 70%) a NSA dle potřeby, léčba obvykle celoživotní

• cílem: navození remise či alespoň stav nízké aktivity

• režimová opatření: v akutním klid na lůžku, prevence kontraktur, denní cvičení do únavy

• NSAIDs –

  • + zmenšují bolest, zlepšují funkční schopnost

  • - neovlivňují aktivitu nemoci přímo, nepotlačují reaktanty akutní fáze, nelepší rtg progresi nemoci, toxicita (žaludeční vředy a komplikace-perforace, obstrukce, krvácení, renální toxicita

  • měla by být co nejmenší spotřeba

  • diclofenac, ibuprofen, naproxen, piroxicam, ketoprofen, nimesulid

  • nové formy – selektivní inhibitory COX2 – koxiby – celokoxib, valdecoxib, zde riziko kardiovaskulární, některé koxiby z trhu

• DMARDs syntetické a biologické–

  • hydrochlorochin, chlorochin (oční kontroly pro retinopatii)

  • sloučeniny zlata (poškození ledviny, kožní reakce, apla. anémie)

  • sulfasalazin (hepatotoxicita, exantém, nauzea)

  • methotrexát (nejčastější, útlum KD, hepatotoxicita, teratogeneze)

  • penicillamin (nefrotický sy, útlum KD)

  • azathioprim (infekce zoster, útlum KD)

  • cyclofosfamid, ciclosporin, leflunomid (těžší formy)

  • biologická léčba: anti TNF, nejúčinnější léčba (infliximab, adalimumab, etanercept), NÚ TBC

• glukokortikoidy: v akutní dávky, malé dávky mají modifikující efekt a zpomalují rtg progresi, p.o i intraartikulárně

• chirurgie: synovektomie, totální náhrady kyčle a kolene