Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билет 41.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
195.92 Кб
Скачать

7. Неотложная помощь

Медикаментозная терапия складывается из следующего:

- глюкокортикоиды,

- борьба с обезвоживанием,

- устранение бронхоспазма,

- коррекция кислотно-щелочного состояния,

- оксигенотерапия.

Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза КС для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза КС (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I ста­дии астматического статуса - 60 - 90 мг, при II стадии - 90 - 120 мг, при III стадии - 120 - 150 мг.

При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение брон­хоспазма) через 0,5 - 1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия КС проводится до полного ку­пирования астматического статуса. Так как при парентеральном вве­дении происходит обязательное связывание КС с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необхо­димо одновременно назначать КС перорально в суточной дозе 40 - 60 мг и более (в зависимости от тяжести течения астмы, предшествую­щего приема гормонов и др.). Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы КС.

Выход больного из астматического статуса является показанием для снижения дозы КС. Тактика отмены (снижения) дозы КС такова:

ежедневное в течение 3-5 дней уменьшение дозы внутривенно вво­димого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3-5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Если уменьшение дозы КС сопровождается появлением признаков заболе­вания - переходят к подбору поддерживающей дозы препарата для дальнейшего лечения.

Для борьбы с обезвоживанием, с целью усиления бронхиальной экссудации и улучшения тканевого обмена назначается введение дос­таточного количества жидкости - регидратация тканей. Лучше исполь­зовать 5%-ный раствор глюкозы и физиологический раствор. В тече­ние первых суток лечения вводится 3-4 литра жидкости. Для улучше­ния микроциркуляции и предотвращения развития ДВС-синдрома вводимые растворы гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина на 1 литр жидкости. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции ре­гидратация прекращается.

Ликвидация бронхиальной обструкции при астматическом ста­тусе достигается применением препаратов метилксантинового ряда -эуфиллина. Начальная доза внутривенно струйно 5-6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0,9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в тече­ние 6-8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2 г (но не более). При сочетании астматического статуса с артериальной гипертезией могут быть рекомендованы ганглиотики (5%-ный раствор пентамина по 0,3 - 0,5 мл п/к или в/в).

Появление резко выраженного токсического эффекта при при­менении эуфиллина (головная боль, тошнота, рвота, боли в области сердца) может быть основанием для назначения глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы 150-200 мл + 0,25%-0,5%-ный раствор новокаина 30-50 мл) для внутривенного применения.

Разжижение мокроты при астматическом статусе лучше всего достигается назначением йодистого калия (3%-ный раствор внутрь или 10%-ный раствор в/в - 5-10 мл). Отхаркивающие средства муколитического действия при астматическом статусе противопоказаны.

Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза. Поэтому необходим контроль за рН кро­ви (должная величина не менее 7,3). Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение кото­рых возможно только под контролем рН, так как алкалоз значитель­но более губителен для клеток организма, чем ацидоз. При невозмож­ности динамического контроля за рН крови уменьшения ацидоза мож­но добиться или приемом щелочных растворов внутрь, или введени­ем их в клизме (особенно у больных в бессознательном состоянии).

Оксигенотерапия - важный фактор в лечении астматического ста­туса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.

Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко - длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.

8. механизм действия и причины неэффективности препаратов, используемых больным.

Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязко­го стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одно­временно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, уси­ливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры.

При анафилактической форме ведущим ме­ханизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм глад­кой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводя­щий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболиче­ская форма астматического статуса формируется постепенно и харак­теризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дискриния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в резуль­тате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая - при развитии синдрома "рикошета" или "запирания". Синдром "рикоше­та" возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мус­кулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреномиметиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиально­го дерева и нарушению проходимости бронхов - их "запиранию"

В течение астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия - стадия относительной компенсации. Она характери­зуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вяз­кости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает вни­мание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное - сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда - аритмия, нередко - повышение АД, снижение диуреза.

II стадия - декомпенсации или "немого" легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 уда­ров в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значи­тельное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.

III стадия - стадия гиперкапнической (гипоксемической) ко­мы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2  40 - 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2  80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психиче­ская симптоматика - психоз с дезориентацией во времени и месте, бре­довое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Не­редко отмечается диффузный "красный цианоз", резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушива­ются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.

Существующие системы доставки препаратов в дыхательные пути можно разделить на 4 группы:

  • дозированные аэрозольные ингаляторы – ДАИ, включая ДАИ со спейсером и лицевой маской, а также ДАИ,

  • активируемые вдохом;

  • дозированные жидкостные ингаляторы;

  • порошковые ингаляторы (ПИ) (капсульные, резервуарные, мультидозированные);

  • небулайзеры, включая активируемые вдохом.

ЗАДАЧА № 41 хирургия

Больная М. 80 лет поступила через 10 дней с момента заболевания с выраженной желтухой после болевого синдрома.

В анамнезе – гипертоническая болезнь, высокое артериальное давление, месяц назад лечилась в терапевтическом отделении.

При осмотре – состояние средней тяжести, температура нормальная, пульс – 82, аритмичен, симптомов раздражения брюшины нет. Умеренная болезненность в точке Кера, слабо положительный симптом Ортнера, Мерфи. Увеличенный желчный пузырь 9х12 см. болезненный. В анализах крови умеренно увеличено количество лейкоцитов, билирубин общий повышен за счет увеличения обеих фракций, симптомов раздражения брюшины нет.

  1. В чем заключается положительный симптом Кера, Мерфи, Ортнера.

  2. Какие необходимо провести дополнительные методы исследования.

  3. Назовите 2-3 заболевания, которые необходимо дифференцировать

  4. Что вы ждете от УЗИ исследования при наличии механической желтухи, острого холецистита.

  5. Чем может быть обусловлена механическая желтуха в данном случае.

  6. Показано ли больной экстренное оперативное лечение в случае подтверждения наличия механической желтухи.

  7. В чем оно будет заключаться.

  8. Нужна ли предоперационная подготовка, чем она будет заключаться.

Ответ №41 холецистит

  1. Симптом Кера – болезненность при пальпации в точке Кера (ограничена наружным краем прямой мышцы живота и правой реберной дугой), резко усиливающихся на вдохе.

Симптом Мерфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при пальпации в точке Кера.

Симптом Ортнера – появление боли в правом подреберье при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.

1) симптом Грекова-Ортнера – перкуторная боль, появляющаяся в области желчного пузыря при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге;

2) симптом Мерфи – усиление боли, возникающее в момент ощупывания желчного пузыря при глубоком вдохе больного. Большой палец левой кисти врач помещает ниже реберной дуги, в месте нахождения желчного пузыря, а остальные пальцы – по краю реберной дуги. Если глубокий вздох больного прерывается, не достигнув высоты, вследствие острой боли в правом подреберье под большим пальцем, то симптом Мерфи положительный;

3) симптом Курвуазье – увеличение желчного пузыря определяется при пальпации удлиненной части его дна, которое довольно четко выступает из-под края печени;

4) симптом Пекарского – болезненность при надавливании на мечевидный отросток. Он наблюдается при хроническом холецистите, его обострении и связан с раздражением солнечного сплетения при развитии воспалительного процесса в желчном пузыре;

5) симптом Мюсси-Георгиевского (френикуссимп-том) – болезненность при пальпации в надключичной области в точке, расположенной между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа;

6) симптом Боаса – болезненность при пальпации околопозвоночной зоны на уровне IX–XI грудных

позвонков и на 3 см правее позвоночника. Наличие болезненности в этом месте при холецистите связано с зонами гиперестезии Захарьина-Геда.

  1. Биохимический анализ крови (ЩТ, АЛТ, АСТ, общий белок, протромбин, амилаза), общий анализ мочи (диастаза).

УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, либо чрезкожно – чрезпеченочная холангиография (при расширенных внутрипеченочных протоках), с целью декомпрессии желчного пузыря, ЭКГ.

  1. Вирусный гепатит, рак головки поджелудочной железы, цирроз печени.

  2. Острый холецистит – увеличение размера желчного пузыря, неоднородность, утолщение его стенки более 4 мм, «двойной контур (при деструкции).

Механическая желтуха – расширение внутрипеченочных протоков, холедоха; наличие конкремента в полости желчного пузыря или протоковой системе, увеличение размера желчного пузыря .

  1. Холедохолитиазом, так как желтухе предшествовал болевой синдром.

Холедохолитиаз – наличие в желчных протоках конкрементов, вызывающих нарушение желчеоттока. Симптомы холедохолитиаза определяются степенью перекрытия протока камнем и включают боль, желтуху, иногда повышение температуры тела. На начальных стадиях заболевание может проходить бессимптомно. Для постановки точного диагноза проводят УЗИ печени и желчного пузыря, холедохоскопию, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, МР-холангиопанкреатографию, оценивают биохимические пробы печени. Удаляют камни хирургическим путем либо эндоскопическим методом.

  1. Нет, т.к. возраст больной – 80 лет, средняя степень тяжести основного заболевания и сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы.

  2. Необходимо провести декомпрессию желчного дерева, ЭРПГ с возможным устранением препятствия. (ЭПСТ).

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) — это диагностическая и терапевтическая процедура, которая сочетает в себе эндоскопию и рентгенографию и используется для изучения желчных протоков. Это исследование применяется для удаления желчных камней, опухолей или расширения суженных участков желчных протоков.

Перед ЭРХПГ пациенту внутривенно вводятся седативные препараты, которые помогают ему расслабиться. Горло также может обрабатываться анестезирующим препаратом. Для защиты зубов во рту размещают каппу.

Как проводится ЭРХПГ?

Эндоскоп вводится через рот и, постепенно продвигаясь, он проходит пищевод, желудок и достигает двенадцатиперстной кишки. Тонкую трубку (катетер) пропускают через эндоскоп и вставляют в протоки, ведущие к желчному пузырю и поджелудочной железе. Через катетер их наполняют рентгенконтрастным веществом. Затем делается снимок. Такая процедура позволяет раскрыть суженные протоки, вымыть небольшие камни, а также диагностировать состояние желчного пузыря. Во время холангиопанкреатографии может быть произведен забор тканей поджелудочной железы, желчного пузыря или протоков для проведения биопсии.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) – малоинвазивная операция, позволяющая устранить патологию большого дуоденального сосочка (папиллостеноз) и удалить камни из желчных протоков при холедохолитиазе, как первичном, так и при ПХЭС. ЭПСТ выполняется при помощи стандартного дуоденоскопа, электрохирургического блока и сфинктеротома.

Процедура некоторым образом напоминает фиброскопию – осмотр «зондом» желудка и двенадцатиперстной кишки и не требует наркоза. Выполняется в оборудованном рентгенкабинете. После местного обезболивания полости рта и глотки пациенту вводят дуоденоскоп, в двенадцатиперстной кишке находят большой дуоденальный сосочек. Его осмотр позволяет диагностировать папиллостеноз, опухоль, дивертикул. Под контролем зрения (оптика дудоденоскопа) через сосочек в желчный проток заводят катетер и вводят рентгеноконтрастный раствор.        Далее на экране рентгенаппарата осматривают состояние протока, его размеры, наличие или отсутствие камней, их количество. Затем в сосочек двенадцатиперстной кишки устанавливают специальный инструмент – папиллотом. Это металлическая струна, по которой проходит ток, что и дает бескровное рассечение тканей. Рассечение проводят путем серии коротких подач тока, медленно (для адекватной коагуляции краев разреза и контроля его протяженности). 

8.Нужна предоперационная подготовка, так как имеется значительный операционно – анестезиологический риск (сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы). Поэтому необходимо стабилизировать АД и ритм сердца назначением гипотензивных а антиаритмических средств.

ЗАДАЧА № 41

Больная И., 27 лет доставлена в стационар с жалобами на боли в животе, повышение температуры тела до 38˚С, озноб, обильные кровянистые выделения из половых путей с неприятным запахом.

Из анамнеза. Беременностей 6, родов - 3 (в последних родах ручное отделение плаценты), хирургических абортов 3 без осложнений. Последняя менструация была 4 месяца назад. За неделю до поступления в стационар принимала таблетки для прерывания беременности (мизопростол), после чего в течение 2 дней отмечались обильные кровянистые выделения со сгустками, произошел выкидыш мертвым плодом без последа.

Объективно. Состояние тяжелое, заторможена. Кожный покров бледный, теплые на ощупь. Пульс 110 уд в мин., АД 60 и 30 мм рт.ст., в легких выслушиваются влажные хрипы, ЧДД 44 в мин. Язык сухой, обложен налетом. Живот вздут, напряжен, резко болезненный во всех отделах. Перистальтика кишечника вялая. Печень на 1,5 см выступает из-под края рёберной дуги. В течение суток мочи выделила до 300 мл.

Гинекологическое исследование. В зеркалах: слизистая влагалища не изменена, шейка матки цилиндрическая, наружный зев приоткрыт, выделения гнойно-геморрагические. Бимануальное влагалищное исследование: цервикальный канал свободно пропускает два пальца, внутренний зев не сформирован. Матка увеличена до 14 недель беременности, мягкая, болезненная. В области придатков образования не определяются. Больная переведена в отделение реанимации. Обеспечен адекватный венозный доступ и катетеризация мочевого пузыря. Начата инфузионно-трансфузионная и эмпирическая антибактериальная терапия.

Дополнительные методы исследования. Клинический анализ крови: гемоглобин 70 г/л; число эритроцитов 2,8х1012/л; лейкоцитов 27,0х109/л; палочкоядерных 21%; сегментоядерных 68%; моноцитов 2%; лимфоцитов 9%; СОЭ 49 мм/час. Число тромбоцитов 100,0 х 109/л; Биохимический анализ крови: общий белок 58 г/л, мочевина 12 ммоль/л, креатинин 180 мкмоль/л, билирубин 24-16-8 ммоль/л, АСТ 100 МЕ/л (норма до 40 МЕ/л), АЛТ 80 МЕ/л (норма до 38 МЕ/л), ЩФ 200 МЕ/л. Тест на прокальцитонин – 2 нг/л. Общий анализ мочи: белок 0,33 г/л, Le 20-30 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 1-2 в поле зрения, бактерии - много. На рентгенограмме органов грудной клетки кардиомегалия и билатеральные легочные инфильтраты.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]