4.3. Свойства потенциала действия (пд)
Хочется надеяться, что мы с Вами разобрались в основных процессах, формирующих элементы «языка мозга» — нервные импульсы.
Но нужно шагать дальше, ведь импульсы способны распространяться только по мембране одного нейрона. Для того чтобы закодированная их последовательностью информация могла быть передана следующему нейрону, требуется преодолеть щелевой контакт между возбудимыми клетками — синапс. А в синапсе принципы передачи и переработки информации будут не совсем такими, как на обычной электрогенной мембране (например, мембране аксона).
Парадокс заключается в том, что мы не сможем понять принципы работы синапса, если не разберём ещё один важный момент в принципах работы аксональной мембраны — так называемые свойства потенциала действия.
Принято выделять 5 базовых свойств ПД.
1. ПД подчиняется закону «всё или ничего» (рис. 33).
Вообще говоря, приведённая схема так очевидна, что не требует дополнительных комментариев. Но сам по себе закон «всё или ничего» настолько интересен, что мы просто обязаны на нём остановиться и поговорить поподробнее. Ведь речь-то идёт об одном из базовых понятий и физиологии, и психологии: о порогах. Самое распространённое определение порога звучит весьма тривиально: порог — это то минимальное значение стимула, на которое живая система отвечает изменением своей активности. Принято различать абсолютные (верхний и нижний) и дифференциальные пороги (или пороги различения стимулов) (рис. 34).
Рис. 33. Схема иллюстрирует закон «всё или ничего». Увеличивая силу наносимого от электростимулятора стимула, мы обнаруживаем, что при подпороговом значении стимула ПД не формируется, а развивается нераспространяющийся электротонический локальный ответ («ничего»). Если же мы перешагнули порог амплитуды стимула, разовьётся полноценный ПД, причём он будет одинаковым независимо от того, насколько нанесённый стимул сильнее порогового («всё»).
Если говорить о ПД, то закон «всё или ничего» как раз характеризует особенности реагирования электрогенной мембраны нейрона на стимулы, превышающие или не превышающие уровень нижнего абсолютного порога. А вот дифференциальные пороги и их особенности нервного импульса как раз никак не касаются! Именно поэтому наивные попытки некоторых авторов вкладывать в форму, длительность, амплитуду и другие характеристики ПД какой-то информационный смысл свидетельствуют о том, что эти авторы никогда не видели импульсную активность нейронов «живьём» и знают о ней сугубо понаслышке.
Давайте попробуем разобраться, почему же закон «всё или ничего» так императивен. Вспомните цикл Ходжкина. Для его запуска требуется преодолеть определённое пороговое значение деполяризации (в электрофизиологии его называют КУД — критический уровень деполяризации).
Рис. 34. Понятие порогов чрезвычайно важно и для психологов, и для физиологов. Нижний абсолютный порог характеризует минимальное значение силы стимула, при котором живая система (клетка или её часть, ткань, орган, организм и т. д.) начинает «чувствовать» стимул (и его специфические особенности). Запуск ПД — это как раз игра на уровне нижнего абсолютного порога. Дифференциальные пороги характеризуют возможность различения силы (интенсивности) стимулов; чем больше сила стимула, тем выше эти пороги (закон Вебера — Фехнера). После превышения максимально возможной для данной живой системы интенсивности стимула начинает развиваться повреждение системы и утрачиваются индивидуальные признаки стимула; на сенсорном уровне это ощущается как боль.
Этот уровень в некоторой степени индивидуален для каждого нейрона (разница иногда смешная — доли микровольта) и зависит исключительно от характеристик мембраны данной возбудимой клетки, а именно от количества (и, между прочим, качества) канальных белков. Давайте решим очень простую задачу: имеются два одинаковых по площади участка мембраны (1 квадратный микрометр, 1 квадратный метр — какая разница?), один весь буквально испещрён ионными каналами (пусть натриевыми), а на другом их ещё поискать придётся (рис. 35).
Какую мембрану легче возбудить?
Где нужен меньший начальный стимул?
Где, стало быть, будет ниже КУД?
Ответ-то простой: если на склоне горы лежат пять-шесть камней, потребуется сизифов труд, чтобы заставить их сымитировать хоть маленькую лавинку; если же весь склон в камнях — одного неосторожного движения (крика, слова) достаточно, чтобы сошла настоящая лавина (никогда так не делайте, а то будет, как с Бодровым-младшим!).
Стало быть, способность мембраны ответить потенциалом действия на пришедший к ней стимул определяется тем, насколько она возбудима в настоящий момент (очень важно! мы скоро вернёмся к этому), и хватит ли силы стимула, чтобы запустить на ней цикл Ходжкина. Но, оказывается, судьба ПД зависит не только от силы, но и от длительности сти-мула.
Рис. 35. Чем меньше плотность (количество на единицу площади) каналов на мембране, тем труднее эту мембрану возбудить: для мембраны Б потребуется значительно больший стимул, чем для мембраны А. Кстати, важным может оказаться не просто формальное количество каналов, а их способность активироваться: мы можем «отравить» мембрану каким-нибудь нейротропным препаратом (например, анестетиком типа ультракаина), и каналы-то на мембране останутся, а вот открыться в ответ на деполяризацию смогут далеко не все.
2. Существуют критические для ПД параметры длительности стимула?
Мы уже проводили аналогию между стимулом и стартёром автомобиля. Действительно, если аккумулятор сел, стартёру не хватает силы для запуска двигателя. Но если пытаться завести даже вполне исправную машину короткими поворотами ключа зажигания (как это часто делают новоиспечённые водители), толку тоже не будет: двигатель будет «глохнуть».
И здесь тоже прямое сходство с ПД: существует не только пороговое значение силы стимула, но и пороговое значение его длительности (рис. 36).
Причина та же: при слишком коротких стимулах не удаётся набрать «критическую массу» активированных каналов для запуска цикла Ходжкина. В реальной нервной системе, конечно же, отрабатывают оба эти параметра, и эту общую закономерность хорошо выражает так называемая «кривая силы — длительности» (рис. 37). Очень советую: постарайтесь с ней поработать — это хорошая возможность научиться читать гра-фики.
Рис. 36. Подпороговая длительность стимула так же, как и подпороговая сила, не провоцирует ПД, а вызывает только локальный ответ, который связан с тем, что в нашем теле все ткани являются хорошими проводниками электрического тока, а изоляторов, стало быть, просто нет. Поэтому при нанесении электрического стимула по мембране как простому физическому проводнику пойдёт ток, но «далеко не уйдёт», ведь вокруг-то тоже проводники (представьте себе оголённый провод, упавший в ванну с морской водой, — только экспериментировать не надо, а то весь район без света оставите!). Локальный — «locus=место»: где локальный ответ зародился, там (или почти там) и умрёт. Такие процессы называются электротоническими. В каждом ПД есть элемент локального ответа, но распространяются только потенциалы действия.
Рис. 37. Классическая «кривая силы-длительности» графически выражает сразу оба свойства ПД. Обратите внимание на параллельные осям участки графика: параллельность оси X демонстрирует закон «всё или ничего» (стимул, меньший по силе порогового значения — реобазы, не вызовет ПД); параллельность участка графика оси Y показывает, что и для длительности стимула тоже существует пороговое значение, короче которого наносить стимул бесполезно (отсюда — «полезное время»). Эти показатели оказались не очень удобными, потому что характеризовали только уровни нижних абсолютных порогов. А ведь самой интересной является область перехода от одной параллельности к другой, когда и сила и длительность стимула закономерно дополняют друг друга. Для регистрации характеристик этой области было введено понятие хронаксии, которое отражает минимальную длительность стимула, вызывающего ПД при силе стимула, равной удвоенной реобазе.
3. Судьба ПД определяется также полярностью стимула (законы Пфлюгера)
Ещё одним принципиально важным свойством ПД является его зависимость от полярности стимула. Вспомните наш электростимулятор (см. рис. 27): у него 3 главные ручки, позволяющие менять как раз силу, длительности и полярность стимула. То, что направление стимулирующего постоянного тока решительным образом влияет на возбудимость мембраны, впервые было показано ещё в позапрошлом веке замечательным немецким физиологом Пфлюгером в удивительно изящных для того времени экспериментах. Сформулированные Пфлюгером законы действия постоянного тока на возбудимые клетки и ткани звучат, на первый взгляд, довольно сложно даже в осовремененном вольном переводе: «При кратковременном действии постоянного тока на нервные клетки катод повышает возбудимость и может вызвать ПД, а анод снижает возбудимость и препятствует возникновению ПД». На самом деле, объяснение этих закономерностей достаточно примитивно и требует воспоминаний об уроках физики 5—6-го класса (рис. 38).
Рис. 38. Законы Пфлюгера объясняются достаточно просто! В покое мембрана поляризована: внутри — минус, снаружи — плюс. Если мы внезапно, рывком (щёлкнули выключателем, нажали кнопку, etc) добавили к наружным плюсам катодные минусы, уровень поляризации резко уменьшится — то есть мембрана деполяризуется (дальше см. цикл Ходжкина). Если же к уже имеющимся наружным плюсам прибавить ещё и плюсы от анода, поляризация усилится, то есть возникнет гиперполяризация — состояние пониженной возбудимости мембраны хотя бы потому, что для запуска цикла Ходжкина придётся теперь преодолевать значительно больший энергетический порог, чем при нормальном уровне ПП. Интересно, что при выключении электростимулятора снятие анодного тока может (хотя и с меньшей вероятностью) привести к возникновению ПД. Механизм проверяется очень простым опытом: растяните пружину и отпустите. Если будет больно, сами виноваты — думать надо!
Действительно, в этих эффектах постоянного тока очень мало биологического; практически обе закономерности проявляются на сугубо физическом уровне. И это очень хороший пример того, как физические (или химические) механизмы выстраивают логику сугубо биологических процессов. Не надо только увлекаться тем, что в философии называется редукционизмом: зачастую переход на более высокий уровень организации материи требует и перехода на иной уровень понимания процессов, обеспечивающих эту организацию, и сумма многих простых законов никак не складывается в один сложный закон (увы, физики и химики не всегда это понимают).
Нужно коснуться ещё двух нюансов.
Во-первых, если Вы внимательно читали предыдущие страницы, Вы, надеюсь, поняли, что для успешного запуска ПД на мембране требуется соблюдение трёх базовых условий:
а) стимул должен быть надпороговой силы;
б) стимул должен иметь надпороговую длительность;
в) стимул должен быть катодическим.
Эти сведения нам очень пригодятся для анализа механизмов синаптической передачи.
Во-вторых, говоря о действии постоянного тока на мембрану нейрона, мы неслучайно подчёркивали кратковременность действия катода или анода. Дело в том, что при длительном действии тех же электрических полюсов на нейрон обнаруживаются иные, «непфлюгеровские» закономерности. Впервые это сумел увидеть наш замечательный соотечественник, представитель знаменитой в своё время уральской физиологической школы Бронислав Фортунатович Вериго.
Вообще, вопреки распространённому (и упорно распространяемому в последние годы) мнению, российская физиологическая школа долгое время была (увы!) не менее уважаемой в научной среде, чем, например, химическая или физическая. Она дала миру такие великие имена, как Сеченов, Самойлов, Введенский, Вериго, Ухтомский, Павлов, Анохин, Бериташвили, Парин, Орбели, Черниговский, Костюк. Заглянув в учебник любой цивилизованной страны, Вы увидите там и «сеченовское торможение», и «доминанту Ухтомского», и «лёгочные рефлексы Парина», и «павловскую регуляцию пищеварения», и «парабиоз Введенского», и «катодическую депрессию Вериго», и «функциональные системы Анохина».
Так вот, именно Вериго в начале ХХ века показал, что если катодический ток будет действовать на возбудимую клетку десятки миллисекунд и более, вместо возбуждения разовьётся глубокое торможение (депрессия), и способность генерировать ПД может быть утрачена.
В то же время, он обнаружил и противоположный эффект — анодическую экзальтацию (правда, этот феномен довольно трудно воспроизводим и до сих пор вызывает дискуссии). Что же это за «вывернутые» закономерности? Оказывается, при долгом воздействии катода постепенно нарастает КУД. Мы-то с Вами теперь знаем, что критический уровень деполяризации зависит от свойств мембранных канальных белков, а вот первопроходцу, да ещё почти столетие назад, до этого надо было додуматься! Действительно, только сравнительно недавно, в последней трети ХХ века сложными современными методами удалось установить, что длительная деполяризация мембраны вызывает устойчивые нарушения проводящих свойств ионных каналов, что ведёт к нарастающему угнетению возбудимости. Да и вообще, возбудимость мембраны — это довольно лабильная характеристика. И рассмотрим мы это, в частности, на примере 4-го свойства ПД.
4. Потенциалы действия никогда не суммируются на мембране из-за наличия у неё свойства рефрактерности
Придётся нам с Вами представить себе ещё один эксперимент. Для этого нашему электростимулятору придётся приделать ещё одну кнопку (и электронный блок соответственно), которая позволит подавать на нейрон не одиночные стимулы, а два подряд. Причём очень важно, чтобы мы могли постепенно увеличивать временной интервал между первым и вторым стимулами. Казалось бы, ну и что? В ответ на каждый стимул должен возникать свой ПД. А если интервал будет не 1—2 мс, а сотые или тысячные доли миллисекунды? Ни в одной, даже самой малограмотной (намёк на современные учебники Вы поняли) книжке Вы не увидите рисунков, на которых нервные импульсы слились бы в одно пятно. Всегда есть дискретность! Почему? Давайте смотреть (рис. 39).
Рис. 39. Динамика возбудимости (способности генерировать ПД) мембраны нейрона (Б) при возбуждении (в процессе развития ПД) (А). Обратите внимание, что вслед за кратковременным небольшим повышением возбудимости (на начальном этапе деполяризации) наступает глубокий спад возбудимости (состояние рефрактерности), продолжающийся вплоть до завершения реполяризации. И только во время следовых процессов возбудимость возвращается к исходному уровню и колеблется около него.
На рисунке — друг под другом два графика. Ось времени у них общая. Первый Вы, конечно же, узнали — это хорошо уже знакомый ПД. И хотя в этом издании большинство схем нарисовано с помощью простейших компьютерных приёмов, уверяем Вас — «живой» ПД на экране соответствующей регистрирующей аппаратуры будет выглядеть очень похоже. А вот второй график — это уже результат реконструкции «по экспериментальным точкам» целой серии последовательных опытов. В каждом опыте, напоминаем, мы должны чуть-чуть увеличивать интервал между первым и вторым стимулами. И получается удивительная вещь: обнаруживается относительно большой (это для нас 1 мс — незаметное мгновение, а для нейрона — целая вечность) отрезок времени, когда нейрон «не замечает» второй стимул, как будто его и не было.
Этот период частичной или полной нечувствительности мембраны к наносимым стимулам получил название рефрактерности (относительной или абсолютной соответственно). На этой стадии развития ПД для того, чтобы мембрана отреагировала на второй стимул, он должен быть значительно сильнее, чем первый; а во время абсолютной рефрактерности стимулировать нейрон вообще бесполезно.
Как Вы заметили, во время развития ПД есть два момента, когда возбудимость, наоборот, слегка повышена. Это начальный этап деполяризации (когда повторный стимул успевает «приплюсоваться» к первому — в самом деле, если мотор не заводится от стартёра, ему можно помочь заводной ручкой: вдвоём-то веселее!) и короткий момент следовой деполяризации (когда соотношение ионных градиентов ещё очень далеко от исходного).
Вот мы и добрались, по существу, до базовой причины невозбудимости мембраны. Совершенно очевидно, что проблема в нарушении ионной проводимости. А в чём конкретно?
Если Вы ещё не забыли, наряду с активационными воротами натриевые каналы имеют ещё и инактивационные. Если «залезть» на молекулярный уровень, белковые молекулы довольно инертны, и требуется время, чтобы они могли перейти из одного конформационного состояния в другое. Поэтому период, во время которого эти каналы не могут активироваться в ответ на новый стимул, достаточно значителен. Плюс к этому ещё и электрические характеристики мембраны во время деполяризации, овершута и реполяризации далеки от идеальных. В итоге реальная возбудимость мембраны в это время или крайне снижена (то есть пороги очень высоки), или отсутствует вообще.
У этого свойства ПД есть два очень важных следствия.
Первое: мы можем просчитать максимально возможные «скоростные» характеристики нейрона. Все, кому приходилось скачивать информацию с Интернета, хорошо понимают, насколько важной является «пропускная способность» канала связи. Наш мозг — это тоже информационная система (это ещё как сказать: «тоже»!), только в несчётное число раз более сложная и быстродействующая. Так как базовым мозговым кодом, по всей видимости, является пространственно-частотный, ясно, что максимально возможная для передачи по данному нейрону частота импульсов — чрезвычайно важный параметр. Для его обозначения наш великий соотечественник Введенский ввёл (извините за каламбур) 100 лет назад понятие лабильности. Лабильность — это максимальная частота импульсов, передаваемых или генерируемых нейроном в единицу времени.
А теперь вернёмся к понятию рефрактерности (рис. 40).
Если известно, что раньше завершения периода рефрактерности (то есть к началу следовых процессов) новый импульс возникнуть не может, мы можем рассчитать лабильность данного нейрона и единичный интервал принять за эталонный.
Исходя из этого, определённый паттерн импульсной активности мы можем описать в двоичном коде, используя единицы на месте импульсов и нули там, где ПД теоретически мог бы быть, но не состоялся. Несколько десятилетий назад такие «двоичные игры» были весьма популярны среди нейробиологов, но потом стало ясно, что так просто задача «расшифровки мыслей» не решается. Сегодня очевидно, что это только очень малая толика истины и разгадки мозговых кодов надо искать в пространственно-временных параметрах активности целых групп («ансамблей») нейронов или даже их отростков.
Второе следствие из данного свойства ПД заключается в том, что при распространении импульсов вдоль мембраны они бегут поступательно от места возникновения и никогда не кружатся на одном месте. Здесь тоже «виновата» рефрактерность, но к анализу этого следствия мы перейдём в рамках следующего, пятого свойства потенциала действия.
Рис. 40. На схеме А показано, что повторный ПД может возникнуть только «на выходе» из реполяризации первого ПД (точка 2а) или позже (точки 2б и 2в), но никак не раньше, то есть суммация ПД на мембране одного нейрона невозможна (вследствие рефрактерности). Схема Б имитирует возможный механизм двоичного кодирования в таком нейроне (1 — есть импульс, 0 — нет импульса, но мог бы быть в соответствии с лабильностью).
5. ПД распространяются по мембране бездекрементно (то есть без угасания)
Действительно, если мы вспомним механизм цикла Ходжкина, то сразу увидим способность нервных импульсов распространяться по мембране, ведь в каждое следующее мгновение открываются всё новые и новые натриевые каналы. А где их взять? Да на соседнем же участке мембраны, естественно. И причин для затухания ПД нет, пока не кончится электрогенная мембрана.
Казалось бы, что тут обсуждать? Оказывается, очень даже есть что! Дело в том, что в нашей нервной системе присутствуют два типа проводящих импульсы волокон (напоминаем, что волокна — не более, чем отростки нервных клеток: аксоны или дендриты).
Более древние — немиелинизированные (или безмякотные), и эволюционно более молодые — миелинизированные. И принципы безде-крементного распространения ПД по ним существенно различаются.
В немиелинизированном нервном волокне ПД распространяются с помощью механизма, очень похожего на движение волны по воде (если бы ещё эту волну в каждое мгновение кто-то подгонял, ведь энергия растрачивается). Представьте себе три последовательных этапа этого процесса (рис. 41).
Рис. 41. Три «стоп-кадра», которые демонстрируют последовательные этапы распространения нервного импульса по немиелинизированному волокну. К сожалению, на бумаге очень трудно передать движение, динамику. Поэтому напрягите Ваше воображение, чтобы увидеть, как вспыхивающий в каждой новой точке мембраны ПД за счёт местных (локальных) токов деполяризует соседние участки, запуская там цикл Ходжкина. Этим токам «всё равно», что деполяризовать: ту мембрану, которая находится впереди, на пути распространяющегося ПД, или ту, по которой импульс только что прокатился. Но ведь есть 4-е свойство ПД, и благодаря рефрактерности остающийся «за спиной» участок мембраны не отвечает на деполяризацию. Поэтому ПД и распространяется вдоль нервного волокна, а не кружится на одном месте.
В первый момент времени на невозбуждённый участок мембраны поступает нервный импульс. За счёт местных токов он деполяризует соседний участок, запуская на нём цикл Ходжкина. Через активировавшиеся ионные каналы возникает лавинообразно нарастающий натриевый ток, что приводит к увеличению деполяризации мембраны вплоть до реверсии потенциала. Этот «вновь рождённый» ПД деполяризует следующий участок мембраны и т.д. Нервный импульс поступательно движется по мембране аксона от аксонного холмика до пресинаптического окончания, не угасая.
Прямо скажем, это очень надёжный механизм проведения сигнала, но, увы, довольно медленный: скорость проведения нервных импульсов по таким волокнам колеблется в пределах 0,3 — 15 м/с (в зависимости от толщины волокна, как Вы помните). Казалось бы, не так уж и медленно? Много ли в нашем теле метровых волокон? И тем не менее, для выживания в постоянно меняющихся условиях такой скорости, видимо, недостаточно. Такой забавный пример: если бы идущий от сетчатки глаза вглубь мозга зрительный нерв состоял из немиелинизированных волокон, то для получения той же скорости проведения информации, которая имеется у нас в реальности, потребовался бы нервный ствол диаметром… около 50 см! Представьте свои глазки на таких стебельках (точнее, пеньках) и поймёте, что что-то здесь не так.
Из чего же «сделан» настоящий человеческий зрительный нерв (кстати, он по толщине вполне сопоставим с просветом стержня от Вашей шариковой ручки)? В том-то и дело, что он состоит из быстропроводящих миелинизированных нервных волокон, скорость проведения импульсов в которых может достигать 120 м/с. Существенная разница, не правда ли? За счёт чего же возможен такой выигрыш? Попробуем разобраться.
Для этого вспомним строение миелинизированного нервного волокна (рис. 42). В отличие от безмякотного в нём мембрана через определённые промежутки покрыта муфтами из жироподобного вещества — миелина, спирально намотанного на поверхность волокна (которое, кстати, в этом случае называется осевым цилиндром). Эту работу по созданию миелиновых муфт выполняют сопутствующие нейронам шванновские клетки. Миелин — вовсе не электрический изолятор, как жизнерадостно пишут в последние годы авторы некоторых учебников. Повторю, что, к их огорчению, в нашем живом теле нет истинных изоляторов, так же как и надёжных проводников. Функция у этих муфт иная: на покрытых ими участках мембраны до крайности затруднён трансмембранный перенос ионов и, стало быть, нет механизма, способного обеспечить запуск цикла Ходжкина.
Рис. 42. По миелинизированному нервному волокну ПД распространяются сальтоторно, то есть «прыжками» от перехвата к перехвату Ранвье. Так как осевой цилиндр покрыт миелиновыми муфтами, под которыми трансмембранные ионные токи маловероятны, ПД «перескакивает» от перехвата к перехвату сугубо электротонически (вспомните локальный ответ!) — практически мгновенно, но с очевидным затуханием. Если бы не сверхвысокая возбудимость мембраны в перехватах Ранвье (а плотность ионных каналов там на два порядка выше, чем в обычной мембране), судьба нервных импульсов в таких волокнах была бы плачевна. Но эволюция ухитрилась найти такие параметры частоты перехватов и возбудимости, что миелинизированные волокна проводят ПД весьма надёжно и с высокой скоростью: ведь потери времени на ионные токи здесь остались только в перехватах. Изображённые пунктиром ПД должны проиллюстрировать идею электротонического затухающего проведения — это скорее образ, чем результат регистрации.
В результате мы видим гениальную находку природы: в миелинизированных волокнах нервные импульсы распространяются между перехватами Ранвье (оголёнными участками мембраны, находящимися между муфтами миелина) скачками, сальтоторно (от латинского глагола saltore — прыгать, скакать, кувыркаться). По существу, это электрический пробой. Учитывая миниатюрность нейронов, можно считать, что на эти скачки время вообще не тратится. Однако здесь есть небольшая неприятность: при электротоническом проведении потенциалы неуклонно гаснут по мере удаления от источника.
Но эта проблема устраняется за счёт чрезвычайно высокой возбудимости мембраны в перехватах Ранвье. В них плотность (то есть количество на единицу площади) ионных каналов очень высока (в 100 раз больше, чем в обычной мембране!), и даже почти совсем угасшего потенциала достаточно, чтобы запустить на такой мембране цикл Ходжкина. В результате время при сальтоторном проведении ПД тратится только на перекачку ионов через каналы в перехватах, и скорость распространения нервных импульсов в миелинизированных волокнах может быть на порядок (даже больше) выше, чем в немиелинизированных.
Маленькое заключение. Мы с Вами очень кратко рассмотрели пять базовых свойств ПД. Хочется ещё раз напомнить, что обратились мы к ним прежде всего потому, что эти знания лягут в основу понимания процессов биоэлектрогенеза в самых главных — с информационных позиций — узловых точках нейронной сети: синапсах. К этому вопросу мы и переходим.