- •2. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности. Основные проявления хронической сердечной недостаточности в полости рта.
- •3. Патогенез почечных (нефритического, нефротического) отеков.
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •II идс с преимущественным повреждением в-системы
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •Вопрос 2 Неспецифическая резистентность.
- •Вопрос 3
- •2. Наследственные гемолитические анемии, классификация, механизмы развития, гематологическая характеристика.
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •3. Механизмы нарушения фильтрационной способности почек. Проявле-ния нарушения клубочковой фильтрации. Изменения в полости рта при уремии.
- •4. Гипосиалия, причины, механизмы развития, последствия для организма
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
Вопрос 2 Неспецифическая резистентность.
1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов
организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение
тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Энергетическое подкре-
пление адаптационных реакций происходит за счет того, что ГК и КХ активи-
руют глюконеогенез, ускоряют процессы гликогенолиза, стимулируют липолиз,
β-окисление жирных кислот.Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюкозы, жирных кислот — основных источников энергии, столь необходимой в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвидации последствий стрессорного фактора.
2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдаются угнетение синтеза белков, частичный лизис клеток. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты используются в печени в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуляции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в широком спектре метаболических процессов. Часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответственных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.
3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения со-
судов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной поло-
сти и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным
к адаптации.
4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям
за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.
5. Поддержание базального сосудистого тонуса за счет пермиссивного взаи-
модействия ГК и КХ. ГК усиливают влияние катехоламинов и тем самым повы-
шают эффективность приспособительных реакций, опосредуемых ими. Благодаря
своему потенцирующему действию ГК способны тормозить сосудистые расстрой-
ства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, способствовать повышению
АД, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недо-
статочности.
6. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под
влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих трансмембранное
перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимых мембран-
ных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт
ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и
устойчивости клеток организма.
7. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей,
за исключением лимфоидной. Под влиянием ГК клетки становятся более устойчи-
выми к альтерации.
8. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают активность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезвреживающая функция печени.
9. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они активно
выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически
активных веществ, в частности гистамина. Кроме того, эозинофилы являются ис-
точником кининаз, разрушающих избыток кининов.__
