Пряма пахова грижа - причини розвитку

Прямі пахові грижі бувають тільки набутими. З'являються вони, як правило, при поєднанні двох факторів: вроджених особливостей сполучної тканини, яка призводить до розслаблення і збільшенню в розмірі пахового кільця, і високі фізичні навантаження (найчастіше підняття ваги), що супроводжуються різким підвищенням внутрішньочеревного тиску.

Під час фізичного навантаження в паховий канал потрапляють органи черевної порожнини або малого таза, покриті тонкою серозною оболонкою - очеревиною. Пряма пахова грижа у чоловіків супроводжується потраплянням в грижової мішок петлею кишечника, сальника, а іноді навіть сечового міхура Сечовий міхур - будову і функції.

Спочатку грижа з'являється тільки при фізичному навантаженні, а потім самостійно вправляється, але поступово вона може перестати бути вправляти через наявність в грижового мішку спайок.

Ознаки прямої пахової грижі

Починається пряма пахова грижа Пахова грижа - небезпечна чи ні? з того, що хворий сам виявляє в паховій області довгасте щільне випинання.

У початковій стадії воно з'являється тільки при фізичному навантаженні і зникає самостійно. Потім випинання стає постійним в положенні стоячи і сидячи і зникає в положенні лежачи.

Але навіть при зовнішньому зникненні випинання в цьому місці можна промацати невеликий щільний тяж, який говорить про наявність грижі.

З часом в грижового мішку з'являються спайки Спайки - як їх позбутися?, в цьому випадку пряма пахова грижа супроводжується болями.

Болі можуть виникати тільки при напрузі, а можуть носити постійний ниючий характер. Виникаючи в паху і внизу живота, вони поширюються на поперек і крижі, іноді віддають у внутрішню поверхню стегна.

Пряма пахова грижа у чоловіків часто супроводжується порушеннями травлення у вигляді закрепів, метеоризму, нудоти, іноді - блювання.

У деяких випадках в грижової мішок потрапляють сечовий міхур, матка яєчники. Це призводить до порушень сечовипускання і менструального циклу.

У таких жінок з'являються болючі менструації.

Іноді пахові кільця стискається і віджимає кровоносні судини, викликає раптову сильний біль, викликану порушенням кровообігу. Така грижа називається ущербною.

Небезпека обмеження в тому, що при порушенні кровообігу може відбутися некроз тканини і поширення інфекції на всю черевну порожнину (перитоніт). Обмеження може відбутися на тлі навіть короткочасного підвищення внутрішньочеревного тиску, наприклад, на тлі кашлю або чхання

№2ВИРАЗКОВА ХВОРОБА, ЇЇ УСКЛАДНЕННЯ: КРОВОТЕЧІ, РУБЦЕВІ ДЕФОРМАЦІЇ ШЛУНКУ ТА ДПК. .

За етіологією шлунково-кишкові кровотечі поділяються на дві великі групи: виразкові (53-60 % всіх шлунково-кишкових кровотеч) та невиразкові (40-47 %). Виразкові кровотечі спричинені: виразкою ДПК, виразкою шлунку, пептичною виразкою анастомозу. Невиразкові кровотечі виникають на фоні багатьох захворювань шлунково-кишкового тракту та інших органів і систем. Відомо більше 100 різ-них захворювань, які можуть спричинити шлунково-кишкову кровотечу.

Ю.Березов розподіляє дає всі захворювання, які можуть ускладнитися шлунково-кишковою кровоте-чею на наступні групи:

* Хвороби шлунку та ДПК: виразкова хвороба шлунку та ДПК (53-60 %), пухлини шлунку (13-15 %), пептичні виразки анастомозу (1,5-3 %), дивертикули шлунку та ДПК, ерозивний гастрит та дуоденіт (16-18 %), туберкульоз або сифіліс шлунку та ДПК, виразка Дьєлафруа, травми та опіки слизової шлунку та ДПК, синдром Меллорі-Вейса.

Синдром Меллорі-Вейса вперше був описаний в 1929 році. Ця патологія характеризується масивною шлунковою кровотечею, яка викликана розривами слизової оболонки кардіальної частини шлунку, що поширюються на термінальну частину стравоходу. Причиною розривів, як правило, є багаторазо-ве форсоване блювання, внаслідок переповнення шлунку на фоні атрофічного гастриту. Тріщини ро-зміщуються вздовж від кардії і можуть за глибиною досягати м'язового шару шлунку. Основний симптом – криваве блювання.

* Загальні захворювання організму, які супроводжуються утворенням гострих виразок

шлунку та ДПК: опікова хвороба, інфекційні захворювання (лептоспіроз, хвороба Боткіна, висипний тиф, чума та ін.), післяопераційні виразки (стресові, септичні, на ґрунті перитоніту), гострі виразки при ураженні нервової системи (геморагічний інсульт, енцефаліт та ін.), гострі виразки при захворюваннях серцево-судинної системи (інфаркт міокарду, гіпертонія), гострі виразки при ускладненні медикаментозної (аспірин, аналгетики, саліцилова кислота та інші), гормональної (преднізолон - глюкокортикоїди) терапії, отруєння ядами, в тому числі: уремія, холемія, рентгентерапія, променева хвороба.

Патогенез. Шлунково-кишкова кровотеча супроводжується крововтратою різного ступеня і викликає значні патофізіологічні та патоморфологічні зміни в організмі, тяжкість яких залежить від швид-кості кровотечі та об'єму крововтрати. При дефіциті ОЦК більше 30% знижується артеріальний і центральний венозний тиск, сповільнюється швидкість кровотоку, наростає такіхардія, виникає гіпо-ксія міокарду і головного мозку. Розвиваються функціональні та морфологічні зміни печінки (знижується кількість білка плазми, переважно за рахунок альбумінів, відносно збільшується кількість гло-булінових фракцій). Знижується протромбінова активність плазми крові і кількість фібриногену, вмі-сту кальцію, калію, натрію та хлоридів в крові. Все це зумовлює порушення мікроциркуляції в печі-нці, серці та нирках і призводить до пригнічення їхньої функції, проявляючись оліго- і анурією. Тяж-кість клінічного перебігу кровотечі залежить також і від інтоксикації, яка є результатом всмоктуван-ня продуктів розпаду крові з кишечника.

Розрізняють наступні фази крововтрати: спазм судин та централізація кровообігу (до 6 годин), аутогемодилюція (1-2 доби) та фаза постгеморагічної анемії (2-3 тижні).

Клінічна картина шлунково-кишкової кровотечі складається з двох періодів: прихованого та періоду зовнішніх проявів кровотечі.

Прихований період відповідає початковим проявам шлунково-кишкової кровотечі та характеризу-ється загальними ознаками крововтрати: слабкістю, короткочасним запамороченням, головокружін-ням, холодним потом, появою "мушок" та “кругів” перед очима, шумом в голові, вухах, нудотою. Ці ознаки є клінічними проявами гіпоксії головного мозку та гіповолемії. Об'єктивними ознаками при-хованого періоду є: блідість шкіри і слизових, воскоподібний відтінок шкіри, ціаноз губ, акроціаноз, зниження АТ та ЦВТ, тахікардія, зниження наповнення пульсу. При огляді пацієнта слід звертати увагу на наявність розширення вен передньої черевної стінки, телеангіектазії (синдром Рандю-Ослера) чи плями Верльгофа.

Період зовніх проявів кровотечі характеризується: кривавим блюванням (hematomesis) та дьогтепо-дібним (чорним) стільцем (melena).

За характером блювотних мас можна діагностувати локалізацію джерела кровотечі:

* блювання незміненою кров'ю свідчить про значну кровотечу в шлунку (виразка, пухлина, ге-морагічний гастрит, синдром Меллорі-Вейса);

* блювання рідиною типу "кавової гущі" найчастіше зустрічається при виразці ДПК. Чорний колір блювотних мас зумовлений наявністю солянокислого гематину – хімічного продукту, в який перетворюється гемоглобін під вплив соляної кислоти;

* блювання “повним ротом” згустками вишневого кольору є характерним для варикозно поши-рених вен стравоходу або кардіального відділу шлунку.

Якщо криваве блювання при шлунково-кишкових кровотечах (особливо при виразках ДПК) може і не спостерігатись, то чорний чи дьогтеподібний стілець є постійною клінічною ознакою кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Чорний колір стільця зумовлений розпадом крові в кишечнику з утворенням сірчаного заліза. Для визначення кольору калових мас всі хворі з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу підлягають пальцевому ректальному дослідженню.

За характером калових мас можна встановити інтенсивність і приблизну локалізацію джерела кровотечі:

* добре оформлений чорний стілець свідчить про помірну кровотечу з шлунку чи ДПК;

* дьогтеподібний кількаразовий стілець свідчить про інтенсивну кровотечу верхніх відділів шлунково-кишкового тракту;

* темно-вишневий колір стільця – результат швидкого просування крові по кишечнику (профу-зна масивна кровотеча) або кровотечі з нижніх відділів кишечника;

* наявність у калі "малинового желе" з слизом – ознака виразкового коліту.

Для шлунково-кишкових кровотеч характерні симптоми Бергмана – зникнення болю з початком кровотечі, та Тейлора – підсилення кишкової перистальтики.

За ступенем тяжкості шлунково-кишково кровотечі поділяють на

* І ступінь (легкий) – крововтрата до 20 % ОЦК (1000 мл крові при масі тіла хворого 70 кг). Ха-рактеризується блідістю шкірних покривів, холодним потом. Пульс – 90-100 уд. за хвилину,

систолічний АТ 100-110 мм.рт.ст. Хворий дещо загальмований, свідомість ясна. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 3,5х1012/л, Ht – 30, Hb – 100 мг/л.

* ІІ ступінь (середній) – крововтрата 20-30 % ОЦК (1000-1500 мл). Хворий загальмований, ви-ражена блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс 120-130 уд. за хвилину, слабкого напов-нення, систолічний АТ 90-80 мм.рт.ст., дихання часте і поверхневе. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5-3,5х1012/л, Ht – 25-30, Hb – 80-100 мг/л.

* ІІІ ступінь (тяжкий) – крововтрата 30-50 % ОЦК (1500-2500 мл). Стан хворого тяжкий або вкрай тяжкий. Хворий нерухомий, часто без свідомості, шкіра та слизові ціанотичні. Пульс ниткоподібний, частотою 130-140 уд. за хвилину, систолічний АТ 70-50 мм.рт.ст., дихання поверхневе, температура тіла знижена, наявна олігурія, яка закінчується анурією. В загально-му аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5х1012/л, Ht 25, Hb 25-30 мг/л.

Часто для визначення тяжкості крововтрати використовують шоковий індекс Алговера – співвідношення частоти пульсу до систолічного АТ. В нормі воно становить 0,5-0,6, при легкому ступені – 0,9-1,2, при середньому – 1,3-1,4, при тяжкому – 1,5 і вище.

Діагностика. При підозрі на шлунково-кишкову кровотечу діагностичні і лікувальні заходи прово-дять паралельно. В приймальному відділенні пацієнту встановлюють назогастральний зонд, через який промивають шлунок льодяним ізотонічним розчином натрію хлориду чи 5 % розчином ε-амінокапронової кислоти. Оцінюють характер промивних вод. Проводять пальцеве ректальне дослі-дження. Призначають загальний аналіз крові (Ht, Hb, кількість еритроцитів, в’язкість), визначення групи крові і Rh-фактора.

При стабілізації стану хворого проводять ЕГДФС. Цей діагностично-лікувальний метод є ефектив-ним у 93-96 % випадків. ЕГДФС дозволяє встановити локалізацію виразки за Джонсоном, інтенсив-ність кровотечі за Форестом, доповнити предиктори рецидиву кровотечі та провести ендоскопічну зупинку кровотечі.

Методи ендоскопічної зупинки кровотечі:

* прицільне зрошення джерела кровотечі гемостатичними середниками (ε-амінокапроновою ки-слотою, 1 % р-ном азотнокислого срібла);

* ін’єкції в ділянку джерела кровотечі інгібіторів фібринолізу (тромбін);

* введення склерозувальних речовин у розширені вени стравоходу;

* аплікації плівкоутворювальних речовин на кровоточиву ділянку – ліфузоль;

* діатермокоагуляція;

* кріокоагуляція;

* електровидалення поліпу чи дрібної кровоточивої пухлини;

* кліпування судини в дні виразки кліпаплікатором;

* лазерна коагуляція.

Предиктори рецидиву кровотечі:

* видима некровоточива судина на дні виразки, вкрита згустком або тромбом;

* виразка великих розмірів;

* виразка задньої стінки ДПК;

* виразка кута шлунку;

* геморагічний шок на момент госпіталізації;

* блювання незміненою кров'ю та дефекація калом вишневого кольору;

* тяжкий ступінь крововтрати;

* тяжка супутня патологія;

* літній та старечий вік пацієнта.

Лікування. Всі хворі підлягають негайній госпіталізації в хірургічне відділення. В відділенні - спокій, строгий ліжковий режим, холод на епігастральну ділянку, налагодження інфузійної гемостатичної терапії через катетер, встановлений в центральній вені (підключичній), місцеві гемостатичні заходи. У об’єм довенних інфузій включають:

* 5 % розчин ε-амінокапронової кислоти (100-300 мл);

* 10 % розчин хлориду кальцію (10-20 мл);

* 1 % розчин вікасолу, 12,5 % етамзилату натрію (діцинону);

* інгібітори протеаз – контрікал, гордокс, трасилол;

* H2-блокатори (квамател 40-80 мг) та блокатори протонної помпи (омез 40-80 мг);

* введення сольових розчинів, гемодинамічних препаратів, свіжозамороженої плазми, альбумі-ну в співвідношенні до еритроцитарної маси 4:1.

* переливання еритроцитарної маси.

При кровотечі з варикозно поширених вен стравоходу в комплекс довенних інфузій включають вво-димо 20 од пітуїтрину або 200-300 мг сандостатину. Через ніс встановлюють зонд Блейкмора. Він забезпечує балонну тампонаду варикозно поширених вен. Це тимчасовий спосіб зупинки кровотечі: після видалення зонду кровотеча може відновитися.

При гемофілії вводять антигемофільну плазму, глобулін, кріопреципітат, свіжоцитратну кров, пряме переливання крові.

До місцевих гемостатичних заходів відносять введення через назогастральний зонд 5 % розчину охо-лодженої ε-амінокапронової кислоти через кожні 30 хвилин впродовж 6-8 годин та дієтотерапію – дієта Мейленграхта (пюреподібна калорійна охолоджена їжа), яку замінюють дієтою 1а, і поступово – дієтою 1.

Для визначення тактики і методу оперативного лікування всіх хворих поділяють на три групи

До першої групи відносять пацієнтів, які підлягають негайному оперативному втручанню:

* хворі, які поступили з профузною кровотечею;

* хворі, які поступили в стаціонар до 2-х діб з моменту початку помірної кровотечі;

* хворі з тяжкою постгеморагічною анемією (Hb 40 г/).

В цій групі хірургічне лікування спрямоване на врятування життя хворого. Якщо стан хворого вкрай тяжкий проводять гастродуоденотомію з:

* прошиванням кровоточивої судини та ПП по Гейнеке-Мікуличем, Фіннеєм, Жабулє;

* висіканням кровоточивої виразки та ПП;

* екстеріоризацією кровоточивої виразки з прошиванням судини та ПП.

Якщо дозволяє загальний стан пацієнта, то операцію доповнюють СПВ.

При кровоточивій виразці шлунку проводять клиноподібне висікання кровоточивої виразки. Якщо дозволяє стан хворого – резекцію шлунку.

До другої групи відносять пацієнтів, яким показана консервативна терапія:

* хворі з тяжкою супутньою патологією (високий ризик оперативного втручання);

* хворі з шлунково-кишковою кровотечею, яка виникла вперше і припинилась на момент пос-туплення в стаціонар.

До третьої групи відносять хворих:

* у яких кровотечу консервативними чи ендоскопічними заходами зупинити не вдається – під-лягають оперативному втручанню;

* у яких виразкова кровотеча зупинилась, однак наявні абсолютні та відносні показання до хі-рургічного лікування виразкової хвороби – планова операція через 2-3 тижні, після нормалі-зації показників крові. Об’єм операції залежить від локалізації виразки: органозберігаюча (ви-сікання виразки+ПП+СПВ) або резекція шлунку за Більрот-I чи Більрот-II.

* у яких кровотеча зупинилась, показань до оперативного лікування немає або є протипоказан-ня – ці хворі підлягають лікуванню в гастроентерологічному відділенні.

№3№3Хронічний парапроктит.

Хронічний парапроктит є наслідком гострого і характеризується наявністю норицевого ходу, перифокальних запальних змін в стінці кишки і клітковинних просторах. Переважна більшість хворих пов’язують появу захворювання з перенесеним гострим парапроктитом. Переважна більшість хворих невчасно зверталась за медичною допомогою з приводу гострого парапроктиту . У окремої групи пацієнтів хронічний парапроктит розвинувся як результат некваліфікованого лікування гострого парапроктиту. Клінічна симтоматика. Після розкриття гнійника ознаки гострого запалення зникають. Температура нормалізується або стє субфебрильною. Біль зникає, гнійні виділення з рани зменшуються. Стан хворого покращується. При цьому рана самостійно не заживає і з неї виділяється гній. Якщо на протязі 1,5-2 міс. рана не загоюється після розкриття, це свідчить про розвиток хронічного парапроктиту. (рис.32). Хворі скаржаться на наявність рани на промежині. В минулому відмічають перенесений гострий парапроктит. Часто порушується психіка ( дратівливість, безсоння) аж до розвитку неврастенії. Виникає зуд в перианальній ділянці, затруднення дефекації, нетримання калу. При огляді відмічається асиметрія промежини і сідничної ділянки, що свідчить про запально-дегенеративний процес. У переважної більшості хворих виявляється один норицевий отвір. (рис.33). При пальпації перианальної ділянки можна пропаль-пувати норицю у вигляді тяжа, що йде від зовнішнього отвору до просвіту прямої кишки. Якщо нориця не пальпується, це свідчить про позасфінктерне її розміщення. По напрямку нориці можна визначити розміщення внутрішнього отвору. При натискуванні на шкіру промежини із зовнішнього отвору або з прямої кишки може виділятися гній. При пальцевому дослідженні прямої кишки виявляється недостатність тонусу сфінктера. Можна визначити внутрішній розмір нориці, що знаходиться в одній із крипт. Величина внутрішнього отвору буває від точкової, до такої, що пропускає кінчик пальця. Відсутність слизової оболонки навколо внутрішнього отвору, наявність щільних тканин свідчить про рубцевий процес. При пектенозі визначаються щільні сполучнотканинні утвори, що циркулярно або сегментарно охоплюють стінку анального каналу. При пальпації дистального відділу можна визначити гнійні порожнині або запальний інфільтрат в параректальній клітковині. При бімануальному дослідженні з боку промежини можна пропальпувати внутрішній отвір і хід нориці та визначити напрямок та гілки норицевого ходу. Лабораторні та інструментальні методи діагностики Всім хворим із хронічним парапроктитом проводиться забарвлення нориці 1% розчином метиленового синього. Для цього в анальний канал вводиться тампон. Через зовнішній отвір нориці вводять барвник під невеликим тиском. По розміщенню синьої плями на тампоні можна судити про локалізацію внутрішнього отвору. По кількості введеного барвника судять про порожнину гнійника. При зондуванні нориці металічним зондом під контролем пальця можна визначити

відношення ходу нориці до сфінктера. Якщо зонд проходить паралельно прямій кишці, можна думати про екстрасфінктерну норицю, якщо у напрямку прямої кишки - про інтра- або транссфінктерний. Обов’язково проводиться контрастна фістулографія (йодоліпол, урографін, гіпак) з рентгенограмами в двох проекціях. (рис.34). Диференційний діагноз. Проводиться з епітеліальними куприковими ходами, вродженими кістами параректальної клітковини, остеомієлітом кісток тазу, хворобою Крона, актиномікозом перианальної ділянки, норицями туберкульозної етіології. Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Лікування хворих при хронічному парапроктиті тільки оперативне. Консервативне лікування можливе тільки для проведення передопераційної підготовки хворого. Вибір методу залежить від відношення нориці до волокон сфінктера, ступеня розвитку рубцевих змін в стінці кишки, наявності запального процесу в навколопрямокишковій клітковині. Хірургічне лікування. Хворим проводиться передопераційна підготовка. Ввечері і зранку ставиться очисна клізма, після чого вводять газовідвідну трубку для евакуації залишкових вод. Операційне поле бриють. Промежину обробляють двічі 1% розчином йодонату. Операція проводиться під наркозом або перидуральною анестезією. Розрізняють слідуючі методи оперативного лікування. Лігатурний метод. Використовується при інтра- або екстрасфінктерних норицях. Через норицю проводиться лігатура, якою зав’язують і перетискають м’які тканини. По мірі ослаблення лігатури, її затягують, і, таким чином, поетапно (на протязі 1-1,5 міс.) розсікають м’язеві волокна. Останні не розходяться, що забезпечує відновлення функції сфінктера . Розсічення нориці. Використовують при підшкірно-слизових, інтрасфінктерних парапроктитах. Проводиться розсічення нориці на проведеному через неї зонді (операція Габрієля). Після розсічення норицевий хід видаляють. Шкіру над ним висікають у вигляді трикутника, вершина якого охоплює внутрішній отвір. Рану не зашивають. (рис.35). Висічення нориці разом з внутрішнім отвором і з глибоким швом рани використовується при транс- і екстрасфінктерних норицях. При цьому відновлюється цілісність сфінктера. (рис.36). Висічення нориці із закриттям внутрішього отвору шляхом низведення слизової і ушиванням рани застосовується при екстрасфінктерних норицях. Операція Амінєва. (рис.37). В післяопераційному періоді хворим з парапроктитами на протязі 1-ї неділі проводять знеболення анальгетиками та наркотичними препаратами (по 4 ін’єкції в перші 2-3 дні, по 1 ін’єкції на ніч на протязі інших 2-3 днів). Знеболення проводиться перед кожною перев’язкою. Введення в кишку тампонів і турунд припиняють з 3 дня. На протязі 5 діб призначають антибіотики. У більшості хворих стілець виникає самостійно на 5-7 день після операції. Післяопераційний період може ускладнитись кровотечею, затримкою сечопуску, порушенням функції сфінктерів

Білет№24

Основні метаболічні порушення при перетоніті

Тяжкість і швидкість розвитку захворювання багато в чому залежать від наявності провокуючих чинників, патогенності мікробів і стану організму. Розвиток перитоніту має наступні основні моменти:

• Зниження в судинах тиску і зневоднення призводять до задишки і сильному серцебиття.

• Парез кишечника призводить до порушення функції всмоктування, організм починає втрачати велику кількість електролітів і води.

• Масивність поразки і швидкість розвитку захворювання безпосередньо залежать від рівня інтоксикації і числа патогенних бактерій.

• Спільно з інтоксикацією, яка була викликана бактеріями, з`являється аутоинтоксикация. У крові у відповідь на агресію мікроорганізмів починають виділятися антитіла, що атакують ліпополісахарідние стінку бактерій. Система компліменту приходить в активність, виділяється велика кількість активних речовин, їх дія проявляється інтоксикацією.

Інфузійна терапія:

Залежить від стану хворого

Розчин Рінгера — 800 мл, розчин глюкози 20 % або 10 % 400 мл з розчином калію хлориду (1,5— 3 г за збереженого діурезу), полі-глюкін, альбумін, 5 % розчин глюкози 1200 мл, вітаміни гру­пи В, аскорбінова кислота, анти­біотики, еуфілін тощо

Поліглюкін або желатиноль, 5 % розчин глюкози 1200 мл, роз­чин Рінгера, 10 % розчин глюко­зи 400 мл з розчином калію хло­риду, альбуміну, серцеві глікози­ди, антибіотики, вітаміни, еуфі­лін тощо

№2ВИРАЗКОВА ХВОРОБА, ЇЇ УСКЛАДНЕННЯ: КРОВОТЕЧІ, РУБЦЕВІ ДЕФОРМАЦІЇ ШЛУНКУ ТА ДПК. .

.Кровоточива виразка шлунка та ДПК. Діагностика виразкової кровотечі при наявності в анамнезі виразки шлунку чи ДПК зазвичай не викликає великих труднощів. Однак слід пам'ятати, що не всі гастродуоденальні та кишкові кровотечі мають виразкову природу.

За етіологією шлунково-кишкові кровотечі поділяються на дві великі групи: виразкові (53-60 % всіх шлунково-кишкових кровотеч) та невиразкові (40-47 %). Виразкові кровотечі спричинені: виразкою ДПК, виразкою шлунку, пептичною виразкою анастомозу. Невиразкові кровотечі виникають на фоні багатьох захворювань шлунково-кишкового тракту та інших органів і систем. Відомо більше 100 різ-них захворювань, які можуть спричинити шлунково-кишкову кровотечу.

Ю.Березов розподіляє дає всі захворювання, які можуть ускладнитися шлунково-кишковою кровоте-чею на наступні групи:

* Хвороби шлунку та ДПК: виразкова хвороба шлунку та ДПК (53-60 %), пухлини шлунку (13-15 %), пептичні виразки анастомозу (1,5-3 %), дивертикули шлунку та ДПК, ерозивний гастрит та дуоденіт (16-18 %), туберкульоз або сифіліс шлунку та ДПК, виразка Дьєлафруа, травми та опіки слизової шлунку та ДПК, синдром Меллорі-Вейса.

Синдром Меллорі-Вейса вперше був описаний в 1929 році. Ця патологія характеризується масивною шлунковою кровотечею, яка викликана розривами слизової оболонки кардіальної частини шлунку, що поширюються на термінальну частину стравоходу. Причиною розривів, як правило, є багаторазо-ве форсоване блювання, внаслідок переповнення шлунку на фоні атрофічного гастриту. Тріщини ро-зміщуються вздовж від кардії і можуть за глибиною досягати м'язового шару шлунку. Основний симптом – криваве блювання.

* Загальні захворювання організму, які супроводжуються утворенням гострих виразок

шлунку та ДПК: опікова хвороба, інфекційні захворювання (лептоспіроз, хвороба Боткіна, висипний тиф, чума та ін.), післяопераційні виразки (стресові, септичні, на ґрунті перитоніту), гострі виразки при ураженні нервової системи (геморагічний інсульт, енцефаліт та ін.), гострі виразки при захворюваннях серцево-судинної системи (інфаркт міокарду, гіпертонія), гострі виразки при ускладненні медикаментозної (аспірин, аналгетики, саліцилова кислота та інші), гормональної (преднізолон - глюкокортикоїди) терапії, отруєння ядами, в тому числі: уремія, холемія, рентгентерапія, променева хвороба.

За локалізацією джерела кровотечі розрізняють:

* кровотечі із стравоходу, шлунку та 12-палої кишки (становлять 85 % від усіх кровотеч верх-нього відділу шлунково-кишкового тракту);

* кровотечі з тонкої та товстої кишки (інвагінація, поліпи, гемангіоми, лейоміоми, злоякісні пу-хлини, ворсинчасті пухлини, виразковий неспецифічний коліт, бактеріальний коліт (дизенте-рійний, амебіазний), інфекційні захворювання (черевний та висипний тиф), гемороїдальні кровотечі, кровотечі із анальних тріщин);

* поєднані кровотечі (одночасно з різних відділів шлунково-кишкового тракту).

Патогенез. Шлунково-кишкова кровотеча супроводжується крововтратою різного ступеня і викли-кає значні патофізіологічні та патоморфологічні зміни в організмі, тяжкість яких залежить від швид-кості кровотечі та об'єму крововтрати. При дефіциті ОЦК більше 30% знижується артеріальний і центральний венозний тиск, сповільнюється швидкість кровотоку, наростає такіхардія, виникає гіпо-ксія міокарду і головного мозку. Розвиваються функціональні та морфологічні зміни печінки (знижу-ється кількість білка плазми, переважно за рахунок альбумінів, відносно збільшується кількість гло-

булінових фракцій). Знижується протромбінова активність плазми крові і кількість фібриногену, вмі-сту кальцію, калію, натрію та хлоридів в крові. Все це зумовлює порушення мікроциркуляції в печі-нці, серці та нирках і призводить до пригнічення їхньої функції, проявляючись оліго- і анурією. Тяж-кість клінічного перебігу кровотечі залежить також і від інтоксикації, яка є результатом всмоктуван-ня продуктів розпаду крові з кишечника.

Розрізняють наступні фази крововтрати: спазм судин та централізація кровообігу (до 6 годин), ауто-гемодилюція (1-2 доби) та фаза постгеморагічної анемії (2-3 тижні).

Клінічна картина шлунково-кишкової кровотечі складається з двох періодів: прихованого та періоду зовнішніх проявів кровотечі.

Прихований період відповідає початковим проявам шлунково-кишкової кровотечі та характеризу-ється загальними ознаками крововтрати: слабкістю, короткочасним запамороченням, головокружін-ням, холодним потом, появою "мушок" та “кругів” перед очима, шумом в голові, вухах, нудотою. Ці ознаки є клінічними проявами гіпоксії головного мозку та гіповолемії. Об'єктивними ознаками при-хованого періоду є: блідість шкіри і слизових, воскоподібний відтінок шкіри, ціаноз губ, акроціаноз, зниження АТ та ЦВТ, тахікардія, зниження наповнення пульсу. При огляді пацієнта слід звертати увагу на наявність розширення вен передньої черевної стінки, телеангіектазії (синдром Рандю-Ослера) чи плями Верльгофа.

Період зовніх проявів кровотечі характеризується: кривавим блюванням (hematomesis) та дьогтепо-дібним (чорним) стільцем (melena).

За характером блювотних мас можна діагностувати локалізацію джерела кровотечі:

* блювання незміненою кров'ю свідчить про значну кровотечу в шлунку (виразка, пухлина, ге-морагічний гастрит, синдром Меллорі-Вейса);

* блювання рідиною типу "кавової гущі" найчастіше зустрічається при виразці ДПК. Чорний колір блювотних мас зумовлений наявністю солянокислого гематину – хімічного продукту, в який перетворюється гемоглобін під вплив соляної кислоти;

* блювання “повним ротом” згустками вишневого кольору є характерним для варикозно поши-рених вен стравоходу або кардіального відділу шлунку.

Якщо криваве блювання при шлунково-кишкових кровотечах (особливо при виразках ДПК) може і не спостерігатись, то чорний чи дьогтеподібний стілець є постійною клінічною ознакою кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Чорний колір стільця зумовлений розпадом крові в кишечнику з утворенням сірчаного заліза. Для визначення кольору калових мас всі хворі з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу підлягають пальцевому ректальному дослідженню.

За характером калових мас можна встановити інтенсивність і приблизну локалізацію джерела кровотечі:

* добре оформлений чорний стілець свідчить про помірну кровотечу з шлунку чи ДПК;

* дьогтеподібний кількаразовий стілець свідчить про інтенсивну кровотечу верхніх відділів шлунково-кишкового тракту;

* темно-вишневий колір стільця – результат швидкого просування крові по кишечнику (профу-зна масивна кровотеча) або кровотечі з нижніх відділів кишечника;

* наявність у калі "малинового желе" з слизом – ознака виразкового коліту.

Для шлунково-кишкових кровотеч характерні симптоми Бергмана – зникнення болю з початком кро-вотечі, та Тейлора – підсилення кишкової перистальтики.

За ступенем тяжкості шлунково-кишково кровотечі поділяють на

* І ступінь (легкий) – крововтрата до 20 % ОЦК (1000 мл крові при масі тіла хворого 70 кг). Ха-рактеризується блідістю шкірних покривів, холодним потом. Пульс – 90-100 уд. за хвилину,

систолічний АТ 100-110 мм.рт.ст. Хворий дещо загальмований, свідомість ясна. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 3,5х1012/л, Ht – 30, Hb – 100 мг/л.

* ІІ ступінь (середній) – крововтрата 20-30 % ОЦК (1000-1500 мл). Хворий загальмований, ви-ражена блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс 120-130 уд. за хвилину, слабкого напов-нення, систолічний АТ 90-80 мм.рт.ст., дихання часте і поверхневе. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5-3,5х1012/л, Ht – 25-30, Hb – 80-100 мг/л.

* ІІІ ступінь (тяжкий) – крововтрата 30-50 % ОЦК (1500-2500 мл). Стан хворого тяжкий або вкрай тяжкий. Хворий нерухомий, часто без свідомості, шкіра та слизові ціанотичні. Пульс ниткоподібний, частотою 130-140 уд. за хвилину, систолічний АТ 70-50 мм.рт.ст., дихання поверхневе, температура тіла знижена, наявна олігурія, яка закінчується анурією. В загально-му аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5х1012/л, Ht 25, Hb 25-30 мг/л.

Часто для визначення тяжкості крововтрати використовують шоковий індекс Алговера – співвідно-шення частоти пульсу до систолічного АТ. В нормі воно становить 0,5-0,6, при легкому ступені – 0,9-1,2, при середньому – 1,3-1,4, при тяжкому – 1,5 і вище.

Діагностика. При підозрі на шлунково-кишкову кровотечу діагностичні і лікувальні заходи прово-дять паралельно. В приймальному відділенні пацієнту встановлюють назогастральний зонд, через який промивають шлунок льодяним ізотонічним розчином натрію хлориду чи 5 % розчином ε-амінокапронової кислоти. Оцінюють характер промивних вод. Проводять пальцеве ректальне дослі-дження. Призначають загальний аналіз крові (Ht, Hb, кількість еритроцитів, в’язкість), визначення групи крові і Rh-фактора.

При стабілізації стану хворого проводять ЕГДФС. Цей діагностично-лікувальний метод є ефектив-ним у 93-96 % випадків. ЕГДФС дозволяє встановити локалізацію виразки за Джонсоном, інтенсив-ність кровотечі за Форестом, доповнити предиктори рецидиву кровотечі та провести ендоскопічну зупинку кровотечі.

Методи ендоскопічної зупинки кровотечі:

* прицільне зрошення джерела кровотечі гемостатичними середниками (ε-амінокапроновою ки-слотою, 1 % р-ном азотнокислого срібла);

* ін’єкції в ділянку джерела кровотечі інгібіторів фібринолізу (тромбін);

* введення склерозувальних речовин у розширені вени стравоходу;

* аплікації плівкоутворювальних речовин на кровоточиву ділянку – ліфузоль;

* діатермокоагуляція;

* кріокоагуляція;

* електровидалення поліпу чи дрібної кровоточивої пухлини;

* кліпування судини в дні виразки кліпаплікатором;

* лазерна коагуляція.

Предиктори рецидиву кровотечі:

* видима некровоточива судина на дні виразки, вкрита згустком або тромбом;

* виразка великих розмірів;

* виразка задньої стінки ДПК;

* виразка кута шлунку;

* геморагічний шок на момент госпіталізації;

* блювання незміненою кров'ю та дефекація калом вишневого кольору;

* тяжкий ступінь крововтрати;

* тяжка супутня патологія;

* літній та старечий вік пацієнта.

Лікування. Всі хворі підлягають негайній госпіталізації в хірургічне відділення. В відділенні - спокій, строгий ліжковий режим, холод на епігастральну ділянку, налагодження інфузійної гемостатичної терапії через катетер, встановлений в центральній вені (підключичній), місцеві гемостатичні заходи. У об’єм довенних інфузій включають:

* 5 % розчин ε-амінокапронової кислоти (100-300 мл);

* 10 % розчин хлориду кальцію (10-20 мл);

* 1 % розчин вікасолу, 12,5 % етамзилату натрію (діцинону);

* інгібітори протеаз – контрікал, гордокс, трасилол;

* H2-блокатори (квамател 40-80 мг) та блокатори протонної помпи (омез 40-80 мг);

* введення сольових розчинів, гемодинамічних препаратів, свіжозамороженої плазми, альбумі-ну в співвідношенні до еритроцитарної маси 4:1.

* переливання еритроцитарної маси.

При гемофілії вводять антигемофільну плазму, глобулін, кріопреципітат, свіжоцитратну кров, пряме переливання крові.

До місцевих гемостатичних заходів відносять введення через назогастральний зонд 5 % розчину охо-лодженої ε-амінокапронової кислоти через кожні 30 хвилин впродовж 6-8 годин та дієтотерапію – дієта Мейленграхта (пюреподібна калорійна охолоджена їжа), яку замінюють дієтою 1а, і поступово – дієтою 1.

Для визначення тактики і методу оперативного лікування всіх хворих поділяють на три групи

До першої групи відносять пацієнтів, які підлягають негайному оперативному втручанню:

* хворі, які поступили з профузною кровотечею;

* хворі, які поступили в стаціонар до 2-х діб з моменту початку помірної кровотечі;

* хворі з тяжкою постгеморагічною анемією (Hb 40 г/).

В цій групі хірургічне лікування спрямоване на врятування життя хворого. Якщо стан хворого вкрай тяжкий проводять гастродуоденотомію з:

* прошиванням кровоточивої судини та ПП по Гейнеке-Мікуличем, Фіннеєм, Жабулє;

* висіканням кровоточивої виразки та ПП;

* екстеріоризацією кровоточивої виразки з прошиванням судини та ПП.

Якщо дозволяє загальний стан пацієнта, то операцію доповнюють СПВ.

При кровоточивій виразці шлунку проводять клиноподібне висікання кровоточивої виразки. Якщо дозволяє стан хворого – резекцію шлунку.

До другої групи відносять пацієнтів, яким показана консервативна терапія:

* хворі з тяжкою супутньою патологією (високий ризик оперативного втручання);

* хворі з шлунково-кишковою кровотечею, яка виникла вперше і припинилась на момент пос-туплення в стаціонар.

До третьої групи відносять хворих:

* у яких кровотечу консервативними чи ендоскопічними заходами зупинити не вдається – під-лягають оперативному втручанню;

* у яких виразкова кровотеча зупинилась, однак наявні абсолютні та відносні показання до хі-рургічного лікування виразкової хвороби – планова операція через 2-3 тижні, після нормалі-зації показників крові. Об’єм операції залежить від локалізації виразки: органозберігаюча (ви-сікання виразки+ПП+СПВ) або резекція шлунку за Більрот-I чи Більрот-II.

* у яких кровотеча зупинилась, показань до оперативного лікування немає або є протипоказан-ня – ці хворі підлягають лікуванню в гастроентерологічному відділенні

Симптоми стенозу воротаря шлунка

В результаті тривалої затримки їжі в шлунку у людини з’являється булькання в животі, гнильний запах з рота, нудота, блювання і болі. В результаті скупчення в шлунку харчових мас і зниження м’язового тонусу його стінок, з часом відбувається порушення всіх видів обміну речовин (солей, вуглеводів, білків, жирів), що призводить до виснаження.

Діагностика стенозу воротаря шлунка

Оскільки стеноз воротаря може бути викликаний пухлинами шлунка, то щоб це з’ясувати, необхідно провести гастроскопію. Остаточна діагностика стенозу воротаря шлунка проводиться за допомогою рентгенологічного дослідження. Попередньо шлунок повністю звільняється від харчових мас.

Лікування стенозу воротаря шлунка

Стеноз воротаря шлунка зазвичай лікується в стаціонарі. Пацієнту призначають ліки, які стимулюють загоєння виразки і пригнічують секрецію шлункової кислоти. З шлунка регулярно відсмоктуються його секрет і вміст. Через два — три дні пацієнту дають випити води і досліджують стан воротаря. При досить широкому отворі воротаря, хворому дозволяють потроху їсти. В особливо важких випадках показано оперативне втручання.

Перед операцією проводять противиразкову терапію, нормалізацію загального стану хворого та електролітного складу крові.

При болях у шлунку не рекомендується займатися самолікуванням, так як болі супроводжуються блювотою, часто є симптомом виразки дванадцятипалої кишки або шлунка. Виразкову хворобу на ранній стадії можна вилікувати за допомогою медикаментозного лікування, психосоматичної терапії і дієти.

Незалежно від стадії стеноз воротаря шлунка успішно лікується. Проте лікування може ускладнитися виснаженням організму хворого із-за тривалого голодування. В більшості випадків успіх лікування залежить від самого пацієнта. Якщо він буде суворо дотримуватися вказівок лікаря, то у нього є шанс на повне одужання.

№3Ускладнення, які виникають при хворобі Крона, можуть бути пов'язаними із запаленнями кишечника і не тільки. Ускладнення, які вражають кишечник, можуть виявлятися у вигляді закупорки або перфорації тонкої кишки, освіти абсцесів і фістул, а також внутрішньокишкове кровотеча. Велике розтягнення або розширення товстої кишки і розрив кишечника - це ускладнення, які несуть потенційну загрозу життю. Обидва з них потребують хірургічного втручання, але, на щастя, вони рідко виникають. Недавні дослідження показали, що у пацієнтів, які страждають від хвороби Крона тривалий період, підвищується ризик розвитку раку тонкої кишки або товстої кишки. Ускладнення, які вражають інші органи, включають ураження шкіри, суглобів, хребта, очей, печінки і жовчних шляхів. Ускладнення, які проявляються на шкірі, включають поява червоних плям на ногах (вузлувата еритема), виразок на шкірі, які, зазвичай, проявляються в зоні кісточок і називаються гангренозна піодермія. Захворювання очей (увеїт та епісклерит) можуть викликати проблеми із зором. Артрит може супроводжуватися болем, припухлістю і огрубіння суглобів кінцівок. Запалення попереку (артрит крижово-клубового зчленування) і хребта (анкілозуючий спондилоартрит) можуть викликати біль і тугоподвижность хребта. Також може розвинутися запалення печінки (гепатит) і жовчних шляхів (первинний склерозирующий холангіт). Склерозуючий холангіт, який призводить до втрати печінки, є основною причиною для трансплантації цього органу. Ця хвороба також часто призводить до раку жовчних шляхів.

Білет 25