49) Строение вириона у простых и сложно устроенных вирусов. Организация генома у днк и рнк – содержащих вирусов.

Простые вирионы состоят из нуклеиновой кислоты (НК), окруженной снаружи белковой оболочкой – капсидом, сложные – имеют доп. внешнюю оболочку (суперкапсид). В состав простых вирусов, типичным представителем кот. является вирус табачной мозаики, входят только капсидные белки, но у некоторых из них содержатся также геномные, или терминальные, ковалентно связанные с концом вирионной НК и участвующие в регуляции вирусного генома. Капсидные белки простых вирионов обычно состоят из 1-3 вирусоспецифических белков (полипептидных цепей). Большинство патогенных для человека вирусов имеет кубический тип симметрии. Спиральный тип симметрии нередко встречается среди вирусов растений. Смешанный тип симметрии для простых вирусов нетипичен. Сложно устроенные вирусы в капсиде имеют много разновидностей белков. Кроме капсидных и геномных белков могут также содержать ферменты, участвующие в репликации и транскрипции вирусного генома, например ДНК- и РНК-полимеразы. В суперкапсиде сложных вирусов, представляющем собой липидный бислой, в котором расположены пепломеры, превалируют гликопротеиды. Являясь типичными внутримембранными белками, они у большинства вирусов образуют поверхностные «шипы», длина которых достигает 5-10 нм. Суперкапсидные вирусные гликопротеиды выполняют две основные функции: 1) распознают специфические клеточные рецепторы и взаимодействуют с ними 2) обусловливают проникновение вируса в клетки, инициируя слияние его оболочек с клеточными мембранами. Количество углеводов в гликопротеидах может достигать 10% общей массы вириона. Обычными сахарными остатками в них являются сахароза, фруктоза, манноза, галактоза, нейраминовая кислота. Углеводы гликопротеидов обеспечивают сохранение конформации белка и его устойчивость к протеазам. Геном вирусов, заключенный внутри вирионов, может быть представлен одноцепочечными или двухцепочечными ДНК или РНК. Геном гаплоидный. РНК-содерж: 1) 1-нитчатая линейная "+"РНК (напр, полиовирус, "+"обознач, что сразу запустается трансляция белков); 2) 1-нитч. линейн. "–"РНК (парагрипп); 3) 1-нитч. линейн. фрагментированная "–"РНК (грипп)возможна перекомбинация, т.е. новая форма вируса; 4) 2-нитч. линейн. фрагментарн. (ротавирус) ДНК-содерж: 1) 1-нитч. линейн. ДНК (парвовирусы); 2) 2-нитч. линейн. ДНК (герпес); 3) 2-нитч. кольцевая (папилломавирус); 4) 2-нитч. кольцевая с дефектом одной цепи (гепатит В)

50) Фазы и стадии цикла репродукции вирусов

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки. Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. «Раздевание» Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной процесс проникновения вируса в клетку сочетается с первым этапом его «раздевания». Конечными продуктами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нуклеиновая кислота вируса. Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства. Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации. Формирование (сборка) вирусов Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру: 1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм; 2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). 3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки; 4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы). Выход вирусов из клетки Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «почка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При таком механизме клетка может продолжительное время продуцировать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.