Тема: острые пневмонии

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые пневмонии (определение)

– острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких

Клиническая классификация

• внебольничные,

• госпитальные или нозокомиальные (nosocomium – больница),

• атипичные,

• у больных с иммунодефицитным состоянием

Виды

• крупозная (лобарная, плевропневмония);

• очаговая (бронхопневмония);

• интерстициальная (межуточная)

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (плевропневмония)

Крупозная пневмония (определение)

– острое инфекционно-аллергическое заболевание с определенной этиологией, характерной клинической картиной, с поражением одной или нескольких долей легких, плевры, фибринозным характером экссудата

Этиология

• пневмококки 1- 3, 7 типов;

• диплобацилла Фридлендера;

• другие микробы (реже)

Патогенез

• аутоинфекция;

• сенсибилизация пневмококками;

• факторы, снижающие защитные силы организма (переохлаждение, травма и т.д.)

Стадии развития по классической теории Р.Лаэннека

Вся доля поражается одномоментно

1. стадия прилива (1-2е сутки);

2. стадия красной гепатизации (опеченения) (2-3и сутки);

3. стадия серой гепатизации (4-6 сутки);

4. стадия разрешения (до 9-11х суток)

Патологическая анатомия (по стадиям)

Стадия прилива

Макро: пораженная доля несколько уплотнена, резко полнокровна, отечна

Микро: резкое полнокровие, отек, в отечной жидкости много микробов, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в альвеолы

Стадия красного

опеченения

Макро: пораженная доля увеличена, на плевре отпечатки ребер, пленчатые серые наложения, ткань легкого темно-красная, очень плотная, как печень, поверхность разреза мелкозернистая

Микро: на фоне полнокровия и микробного отека значительный диапедез эритроцитов, единичные нейтрофилы, фибрин в просвете альвеол

Стадия серого

опеченения

Макро: пораженная доля увеличена, плотная, на плевре фибринозные наложения, на разрезе ткань серая, с зернистой поверхностью

Микро: в альвеолах фибрин, лейкоциты, которые вместе с макрофагами фагоцитируют микробы, число эритроцитов уменьшается, снижается гиперемия

Стадия разрешения

Макро: фибринозные наложения на плевре рассасываются, уменьшается объем и масса легких, исчезает зернистость на поверхности разреза

Микро: фибринозный экссудат под действием протеолитических ферментов, макрофагов и нейтрофилов рассасывается, экссудат элиминируется

Вклад Р.Лешке в учение о крупозной пневмони

• выявил микробную этиологию процесса;

• высказал предположение, что воспалительный процесс начинается в альвеолах и распространяется по доле по типу масляного пятна

• стадии:

1. микробного отека;

2. серого опеченения;

3. красного опеченения;

4. разрешения

• придавал большое значение в рассасывании экссудата макрофагам

Вклад В.Д. Цинзерлинга в учение о крупозной пневмонии

• подтвердил микробную этиологию, выявил микробы, вызывающие крупозную пневмонию;

• подтвердил теорию Лешке о том, что крупозная пневмония начинается с небольшого фокуса, который располагается обычно в задне-нижних отделах доли и распространяется по типу масляного пятна (вперед и вверх), захватывая всю долю;

– предложил особый разрез пораженной доли параллельно междолевой борозде (сверху вниз и сзади на перед) для выявления наличия или отсутствия прогрессирования процесса;

• выделил три зоны в пораженной доле:

1. гепатизации (сзади внизу);

2. фагоцитоза (промежуточная);

3. микробного отека (спереди вверху)

• понятие «стадии» заменил понятием «варианты» течения пневмонии:

1. серый и красный вариант обусловлены состоянием макроорганизма;

2. слизистый (впервые описал) – обусловлен слизь-продуцирующим возбудителем

Осложнения крупозной пневмонии

• легочные;

• внелегочные

Легочные осложнения

• карнификация (омяснение) – организация (а не рассасывание) фибринозного экссудата;

• гнойный плеврит;

• абсцесс;

• гангрена;

• циркуляторные некрозы

Внелегочные осложнения (в результате генерализации инфекции)

• медиастинит;

• перикардит;

• артрит;

• миокардит;

• перитонит;

• менингит;

сепсис

Причины смерти

• интоксикация;

• асфиксия;

• сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс при кризисе);

• дыхательная недостаточность (при субтотальном поражении легких);

• внелегочные осложнения

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ (бронхопневмонии)

Очаговые пневмонии (определение)

– острое инфекционное полиэтиологическое заболевание легких очагового характера

Этиология

• стафилококки,

• стрептококки,

• пневмококки,

• кишечная палочка,

• вирусы,

• грибы

Патогенез

• инфицирование → бронхит или бронхиолит → эндо-перибронхиальное распространение → альвеолит;

• аспирация (рвотными массами) →аутоинфекция – бронхит и бронхиолит → аспирационная очаговая пневмония;

• нарушение дренажной функции легких, инфицирование или аутоинфекция → бронхит, бронхиолит → гипостатическая пневмония;

• нейрорефлекторные расстройства после операции → аспирация → послеоперационная пневмония;

• внелегочный инфекционный процесс → гематогенная диссеминация → сепсис → септическая пневмония;

• обструкция бронха (опухолью, инородным телом) → аутоинфекция → обструктивная пневмония;

• опухоль → аутоинфекция → реактивная параканкроидная (от cancer) пневмония

Принципы классификации

• локализация;

• размер очагов (ацинозная, дольковая, дольковая сливная, сегментарная, субдолевая);

• основное заболевание (гриппозная, скарлатинозная, коревая, дифтерийная);

• реактивность организма (гиперергическая, гипоергическая);

• этиология (инфекционная, неинфекционная (пылевая));

• характер инфекции (бактерии, вирусы, грибы, простейшие);

• патогенез (гипостатическая, аспирационная, обтурационная, параканкроидная);

• характер экссудата (серозный,фибриноз-ный, гнойный, геморрагический, катаральный);

• клинико-морфологическая характеристика (некротизирующий и расплывной типы)

Стадии развития очаговой пневмонии

1. Острый бронхит (бронхиолит)

Макро: слизистая бронхов полнокровная, отечная, набухшая, покрыта мутным слизистым экссудатом

Микро: гиперподукция слизи железами и бокаловидными клетками, слущивание призматического эпителия, полнокровие, отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация

2. Развитие пневмонических очагов

Макро: обычно в задне-нижних отделах легких очаги уплотнения от 0,5 до 3–4 см в диаметре, серовато-красные на темно-красном фоне

Микро: зависит от клинико-морфологического типа пневмонии

Клинико-морфологические типы

• некротизирующий (стрепто-стафиллококковый)

В центре очага некротические массы с микробами, окруженные зоной фагоцитоза и токсического отека;

• расплывной (пневмококковый)

В центре очага альвеолы с экссудатом из лейкоцитов, макрофагов, фибрина (завершенный фагоцитоз), окруженные зоной микробного отека

Исходы, осложнения

• рассасывание;

• очаговый пневмофиброз;

• абсцесс;

• плеврит;

• сепсис;

• респираторный дистресс-синдром взрослых

Причины смерти

• интоксикация;

• легочно-сердечная недостаточность

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (острый пневмонит)

Межуточная (интерстицильная) пневмония (определение)

– воспалительный процесс, развивающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого

Этиология

• вирусы;

• грибы;

• гноеродные бактерии;

• пневмоцисты;

• микоплазма;

• пыль, содержащая неорганические и органические вещества

Классификация по локализации

• перибронхиальная;

• межлобулярная;

• межальвеолярная

Характеристика форм

• перибронхиальная – часто осложнение кори, гриппа;

• межлобулярная – часто при гнойном плеврите, медиастините;

• межальвеолярная – может присоединяться к любой из острых пневмоний

Исходы, осложнения

• очаговый пневмосклероз;

• присоединение очаговой пневмонии