Бронхиальная астма.
Бронхиальная астма - это хроническое заболевание аллергической природы, которое характеризуется приступами экспираторной одышки. Выделяют две главных формы бронхиальной астмы: атопическую и инфекционно-аллергическую.
Атопическая форма возникает при действии на дыхательные пути аллергенов неинфекционного происхождения. В половине случаев болезнь вызывается комнатной пылью, в состав которой входят высокоаллергические углеводы - продукты распада целлюлозы. Кроме того, в комнатной пыли найден особенный вид клеща, с которым связывают возникновение бронхиальной астмы в детском возрасте. Из др. аллергенов наибольшее значение имеют такие, как растительная пыльца, эпидермис и шерсть животных, лекарства (ацетилсалициловая кислота, морфин), бытовые химикаты (стиральные порошки, лаки). Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается у больных с бронхолегочной патологией, вызванной инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами.
Патогенез обеих форм бронхиальной астмы подобен. В нем выделяют иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую стадии. При атопической форме иммунологическая стадия характеризуется гиперпродукцией и увеличением ІgЕ. Эти антитела адсорбируются на клетках бронхиол и при повторном попадании антигена в дыхательные пути взаимодействуют с ним за механизмом анафилаксии. Формируется реакция немедленного типа, приступ одышки возникает через несколько минут после действия антигена. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме иммунологическая стадия разворачивается за механизмом гиперчувствительности замедленного типа, где главную роль играют не антитела, а сенсибилизированные лимфоциты. Одышка появляется через 12-36 часов после контакта с аллергеном.
В течение патохимической стадии под воздействием комплексов антиген - антитело высвобождаются биологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, простагландины, лейкотриены. Они нарушают функцию клеток-мишеней, заложенных в стенках бронхиол, - лейомиоцитов, бокаловидных и других клеток. Это проявляется бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой бронхиол. В конце концов вентиляционные возможности их сильно ограничиваются. Особенно страдает выдох, когда за счет дополнительного напряжения дыхательных мышц создается высокое внутрилегочное давление. Бронхиолы спадаются, и выдох утруждается или вообще становится невозможным.
Нарушение дыхания в больных бронхиальной астмой проявляется в виде повторных приступов одышки. Во время приступа наблюдается инфильтрация стенок бронхиол эозинофилами, нейтрофилами, лаброцитами, моноцитами и Т- лимфоцитами. Возникает отек слизистой и подслизистой, обтурация бронхиол слизью, в которой находятся эозинофилы и слущеный эпителий. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема из очагами ателектаза. Как результат наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа.
К хроническим проявлениям бронхиальной астмы принадлежат явления диффузного хронического бронхита, утолщения и гиалиноза базальной мембраны бронхиол, склероза межальвеолярных перегородок, хронической обструктивной эмфиземы легких, гипертензии малого круга кровообращения, гипертрофии правого желудочка сердца.