С помощью почек и адг:

СОЯ – супраоптическое ядро, ПВЯ – паравентрикулярное ядро

Вследствие растяжения предсердий увеличивается также выработка атриопептида, увеличивающего диурез, что также способствует нормализации объема жидкости. Также регулируется количество выработки АДГ с сосудистых осморецепторов различных органов и непосредственно при действии различной осмоляльности на гипоталамус.

• Натрийуретический гормон (атриопептид) вырабатывается в предсердиях (больше в правом) и частично в желудочках. Он увеличивает выведение почками Na^ и Cl^, а значит, и воды; увеличивает также фильтрацию в почечных клубочках с помощью расширения сосудов почек (как и всего организма) — это самый сильный диуретик.

• Альдостерон – его действие на процессы выделения в почках проявляется через 30–60 мин после однократного его введения. Оно противоположно влиянию атриопептида. Под действием альдостерона в клетках канальцевого эпителия увеличивается реабсорбция Na⁺, а вместе с ним — Cl^– и воды, что также ведет к уменьшению мочеобразования.

Нервная регуляция реабсорбции. Возбуждение симпатической нервной системы увеличивает в канальцах реабсорбцию Na⁺, глюкозы, фосфатов, а значит и воды. Это осуществляется посредством активации β- адренорецепторов. Влияния блуждающего нерва противоположны.

Влияние коры большого мозга на процесс мочеобразования осуществляется с помощью условных рефлексов, посредством которых диурез может быть усилен и заторможен. Проявляется в результате эмоций, болевых воздействий. Ведущим фактором при этом является АДГ, а также возбуждение симпатической нервной системы. В частности, при сильных болях мочеобразование тормозится вплоть до анурии.

В процессе мочеобразования регулируется ряд показателей организма – количество жидкости, осмоляльность, АД, рН внутренней среды.

Роль почек в поддержании гомеостазиса.

Осмоляльность в организме регулируется за счет изменения количества выводимой воды, а также NaCl (осмоляльность в организме на 90% обеспечивается натрием). При избытке воды в организме осмоляльность снижается, нормализация ее достигается за счет увеличения диуреза (механизм см. в предыдущем абзаце). При этом увеличивается также секреция альдостерона, который задерживает выведение NaCl, что также способствует повышению (нормализации) осмоляльности. При уменьшении количества воды в организме и, естественно, повышении осмоляльности, развиваются противоположные реакции. Запускаются описанные процессы с помощью осморецепторов, расположенных во многих органах (печени, в пищеварительном тракте, в сосудах, гипоталамусе и др.). Они являются механорецепторами. Механизм их работы следующий: при избытке воды в организме плазма крови становится гипотоничной и вода поступает в клетки, т.к. осмоляльность внутри клеток выше относительно крови, что ведет к растяжению мембран клеток (раздражение осморецепторов приводит к их возбуждению). Это ведет к поступлению импульсов в гипоталамус, который запускает описанные процессы – изменение количества выработки АДГ и альдостерона в зависимости от ситуации в организме. Если осмолярность низкая (много воды в организме), NaCl больше задерживается в организме, а вода больше выводится. При высокой осмоляльности развиваются противоположные реакции. Все регуляторные механизмы работают таким образом, что при отклонении от нормы любого показателя, они нормализуют его.

Функциональная система регуляции осмоляльности и количество жидкости в организме предоставлена на рисунке 3.12.

Рисунок 3.12 – Функциональная система, поддерживающая количество жидкости в организмеи ее осмотическое давление (по К.В. Судакову с изменениями)

Участие почек в регуляции АД осуществляется двумя основными путями.

1. Регуляция АД за счет изменения количества выводимой воды из организма (диуреза). При увеличении объема крови (много воды в организме) увеличивается АД. Оно нормализуется за счет увеличения диуреза (выведение воды). При уменьшении объема воды в организме АД снижается, вода задерживается в организме, АД нормализуется.

2. Регуляция АД за счет сосудистых реакций. Это осуществляется с помощью выработки веществ, расширяющих сосуды (простагландины, нейтральный депрессорный липид мозгового вещества почки, кинины), что сопровождается снижением АД, либо веществ, сужающих сосуды (РААС).

Влияние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на АД реализуется и за счет повышения тонуса сосудов, и за счет уменьшения количества выводимой из организма воды с мочой — комбинированная регуляторная система. Ренин вырабатывается в почке эпителиоидными клетками юкстагломерулярного аппарата. При снижении АД секреция ренина возрастает под влиянием симпатической нервной системы. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от α₂-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактивный декапептид ангиотензин I. Последний под действием фермента крови ангиотензиназы (ангиотензинпревращающий фактор, АПФ) превращается в активную форму — ангиотензин II. Это самое мощное из всех известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значительное сужение сосудов, вследствие чего существенно повышается АД. Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников, что ведет к задержке Na⁺ и воды и к повышению АД. При повышении АД развиваются противоположные реакции.

Роль почек в регуляции КОС реализуется двумя путями:

1. Анионы сильных кислот (фосфорной, серной и соляной) выводятся почкой с мочой в виде соответствующих соединений, например NaH₂PO₄; анионы угольной кислоты (HCO₃^–) реабсорбируются, что способствует восстановлению буферных систем крови. Сульфаты и фосфаты образуются в результате расщепления белков и нуклеиновых кислот. К нелетучим основаниям относятся главным образом щелочные ионы пищи (бикарбонаты) — их больше содержится в растительных продуктах питания, они тоже выводятся с мочой.

2. Нейтрализация Н₂СО₃, образующейся в почках, осуществляется с помощью ряда биохимических превращений (рис. 3.13) и выделения их продуктов с мочой.

Рисунок 3.13 – Один из механизмов поддержания рН внутренней среды организма

с помощью почек. К-а карбоангидраза; O-Н⁺/помпа.

В пересчете на угольную кислоту (Н₂СО₃) почка ежесуточно экскретирует около 70 ммоль Н⁺

в мочу и одновременно переносит в кровь 70 ммоль вновь образованного НСО₃^-.

Механизм закисления мочи основан на секреции клетками как проксимальных, так и дистальных канальцев ионов Н⁺. В канальцах действует механизм Nа⁺/Н - обмена. Благодаря этому механизму Н⁺ выводится, а Na⁺ и НСО_3. ^- сохраняется. В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (К-а), катализирующий гидратацию СО₂:

карбоангидраза

CO₂ + Н₂О Н₂СО₃ = H⁺ + НСО₃ ^־

В просвете канальца ионы Н⁺ связываются не только с НСО₃ ^־, но и с такими соединениями, как двухзамещенный фосфат (Nа₂НРО₄) и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот с мочой. Секретируемые Н⁺ в просвете канальца связываются с аммиаком, в результате образуется ион аммония NH₄ (NH₃ + H⁺ = NH₄⁺).

Таким образом, общая экскреция кислот складывается: из выделения трех компонентов: Н₂СО₃, титруемых кислот и выделения аммония NН₄⁺. Кислотовыделительная функция почек зависит от потребляемой пищи. При вегетарианской диете – рН изменяется в щелочную сторону, а при питании мясной пищей рН мочи сдвигается в кислую сторону, т.к. образуется больше кислот. При физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот – рН мочи смещается в кислую сторону. При гиповентиляции происходит накопление СО₂ и снижается рН крови развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается содержание углекислого газа в крови, растет рН крови – возникает состояние дыхательного алкалоза. При сахарном диабете развивается состояние метаболического ацидоза, т.к. накапливается ацетоуксусная и бета-оксимаслянная кислоты. В конечном счете почки, стабилизируют концентрацию гидрокарбоната в плазме крови на уровне 26-28 ммоль/л и концентрацию ионов Н⁺, тем самым поддерживая рН плазмы крови на уровне 7,35.