Диагностика (рекомендации рко, 2010 г.)
Суточное мониторирование
ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ: увеличение амплитуды зубца P в левых отведениях: I, aVL, V5, V6 и амплитуды зубца S в правых отведениях: III, aVF, V1,V2 . Смещение элек-ой оси влево. Популярный признак: индекс Соколова-Лайона амплитуда R V5/ V6 в + ампл S в V1/ V2 > 35мм для лиц, старше 40 лет и > 45мм для лиц ,младше 40 лет.
Рентгенография – позволяет выявить степени дилатации ЛЖ. А у пациентов с СН – признаки венозного застоя в малом кругу кровообращения и ЛАГ. Признаки дилатации на рентгене: при прямой проекции видим удлинение нижней дуги левого контура сердца. Верхушка смещается влево/влево и вниз(обращают внимание на ее отношение к l. medioclavicularis), а талия сердца становится более выраженной.
ЭхоКГ. Позволяет определить:
Сист/диаст функцию ЛЖ
Степень гипертрофии ЛЖ
Определить размеры камер сердца
Выявить нарушения региональной сократимости ЛЖ
Лечение
В настоящее время рекомендованы 5 основных классов АГП:
Инг АПФ (Каптоприл, лизиноприл, эналоприл)
Блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 (Валсартан, телмисартан)
Бета-адреноблокаторы
Антагонисты кальция
Диуретики
В качестве дополнительных классов АГП используются:
Альфа-адреноблокаторы
Агонисты имидазолиновых рецепторов
Прямые ингибиторы ренина
Антигипертензивные препараты
Нейротропные средства.
Центрального действия (Клонидин(клофелин) – первое поколение; Моксонидин(Физиотенс)-второе поколение).
Периферического действия: ганглиоблокаторы (азаметония бромид) и адреноблокаторы(альфа и бета).
Схема регуляции АД:
В регуляции АД важную роль играют несколько систем: РААС; барорефлекс- на сосудах имеются барорецепторы, они улавливают изменение АД, сигнал от БР следуют в продолговатый мозг. В продолговатом мозге есть скопление клеток (ядро солитарного тракта(ЯСТ)-центр барорефлекса). ЯСТ связано с другими центрами: через тормозные клетки ЯСТ взаимодействует с сосудодвигательным центром (СДЦ) и напрямую с центром N. Vagus. Симпатические волокна от СДЦ идут к бета-рецепторам в сердце и к альфа-адренорецепторам в сосудах. Волокна от N.vagus идут к M2-холинорецепторам в сердце. При активации БР импульс идет в продолговатый мозг и активирует ядро солитарного тракта, солитарный тракт в свою очередь активирует две структуры: тормозные клетки, которые тормозят активность СДЦ, что приводит к устранению симпатического влияния на сердце и сосуды: замедляется АВ-проводимость и расширяются сосуды. Также ЯСТ действует на цент блуждающего нерва, что в свою очередь приводит к таким же эффектам. При длительной АГ БР теряют чувствительность и барорефлекс нарушается.
Нейротропные средства центрального действия
Клонидин: В ЯСТ находятся альфа2-адр.рец и имидазолиновые рецепторы первого типа(I1). Клонидин является агонистом данных рецептором, следовательно активирует ЯСТ, который активирует центр блуждающего нерва и через тормозные клетки СДЦ.
Побочные эффекты:
При стимуляции альфа2-адр.рец в слюнных железах приводит к ксеростомии. Такой же эффект будет при взаимодействии клонидина с центром слюноотделения в продолговатом мозге.
Действие на голубое пятно (скопление адренергических клеток, вырабатывают НА для нужд нервных клеток) приводи с снижению выработки НА, возникает седация и депрессия. Выработка НА может регулироваться ауторецепторами, их 2: альфа2 и бета 2. Они реагируют на различные концентрации НА. Когда его мало – НА стимулирует бета2-адр.рец, что приводит к усилению выработки НА. Если его много – то активируются альфа2-адр.рец и выработка НА снижается. Клонидин является агонистом альфа2-адр.рец, следовательно может снижать выброс НА. (схема).
При быстром В/В введении может вызвать кратковременный вазоспазм(повышение АД), а когда дойдет до ЯСТ – вазодилатацию (снижение АД). Возможна потеря сознания.
Синдром отмены.
Моксонидин: преимущественно действует на I1.
Положительные эффекты:
Повышает чувствительность ткани к инсулину, улучшает секрецию инсулина и снижает конц свободных жирных кислот.