222 Болезни костей

нием и нагрузкой в работе. Последнее наблюдается особенно часто в молодом возрасте, когда рост костей еще не завершился и когда вся конечность окон­чательно не сформировалась. Оссифицирующие хронические периоститы могут иметь своей причиной переход процесса непосредственно с костной тка­ни при асептическом хроническом ее воспалении, где мы очень часто наблю­даем не чистый остит, а в соединении с оссифицирующим периоститом — о с-тео-периостит (os t e o-p e г i о s t i t i s chronica aseptic a).

В зависимости от причины periostitis ossificans chronica или является продолжением острого процесса (это бывает при травматических причинах), или же он начинается прямо с хронической формы, остео-периостита, когда не наблюдаются характерные, иногда довольно бурные признаки острого пери­остита и когда он развивается вначале почти незаметно (начальные стадии таких периоститов обычно ускользают от наблюдения).

Процесс, возникший из острого, является естественным продолжением последнего и в смысле распространенности и в смысле локализации, но за­канчивающийся уже полным образованием кости, проходя при этом опреде­ленные стадии развития. По распространенности процесса образования ко­сти различают следующие формы: 1) если процесс разлитой, с неясными гра­ницами, захватывающими значительную область, иногда большую часть кост­ной поверхности, когда вспухает и как бы вздувается почти вся кость, он но­сит название гиперостоза (hyperostosis); 2) если процесс образования кости захватывает ясно ограниченную область и получается вид значитель­ного нароста (ограниченного вздутия) на поверхности кости, то он назы­вается экзостозом (exostosis); 3) если процесс костеобразования имеет очень незначительное распространение и ясную границу, в результате чего полу­чается также «небольших размеров ограниченный нарост на кости, состоя­щий из костного же вещества» формы шипа, зубца, ролика, гриба, бугорка, т. е. это вздутие представляется в виде торчащего нароста,—он и называется остеофитом (osteophytum от греческ. osteon—кость и phyton—отпрыск, расте­ние). Переходя из острого, процесс продолжает дальнейшую стадию формиро­вания костной ткани. Остеоидная ткань, развитием которой чаще всего окан­чивается острая форма periostitis ossificans, начинает постепенно обызвест-вляться. Это обызвествление может итти или сплошь или точками, гнездами, соединенными между собой перекладинами. В этом случае мы будем иметь так называемую спонгиозную (губчатую) форму окостенения, а сама мо­лодая, вновь образованная кость будет иметь вид губки (spongia). При дли­тельности процесса окостенение в конце концов захватывает и при этой форме всю остеоидную ткань, образуя сплошную кость. Вновь образованная кость по своему строению не является точным вопроизведением нормальной, в ней нет правильности расположения пластинок и гаверсовых каналов; клеточ­ных элементов гораздо меньше, превалирует фибриллярное, межклеточное обызвествившееся вещество, вследствие чего она гораздо прочнее обычной кости и носит название слоновой, exostosis eburnea (е Ь u r — слоновая кость).

Продукция костного вещества, в зависимости от повторности причи­ны, может быть или незначительной или достигает иногда очень больших размеров. В случаях появления periostitis ossificans chronica на почве внутренних причин, предрасполагающих к данному заболеванию, про­цесс чаще всего гнездится на определенных местах конечностей живот­ного. Как на наиболее характерный пример можно указать на экзостозы ossis metacarpii лошади, особенно на внутренней стороне, в месте соеди­нения цевки с грифельной костью. Этот процесс обычно начинается незаметно (животное совершенно не изменяет своих движений), почему начало его просматривается. Он обнаруживается только тогда, когда об­разуется заметная припухлость на месте заболевания и молодая остеоидная ткань превращается уже в твердую костную (рис. 54 и 55).

В случаях возникновения periostitis ossificans chronica вследствие

ПЕРИОСТИТ

223

перехода его с воспаленной костной ткани, процесс также часто возникает на определенных местах конечности. Так, у лошади он часто обнаружи­вается на внутренней поверхности проксимального конца задней цевки и находящихся здесь мелких костей сустава, где наблюдается так называемый шпат (spavanus) (рис. 56 и 56а).

При этом заболевании процесс начинается с кости и дает вначале раз­режающий остит с говшипиевыми лакунами, потом оплотневающий, конден­сирующий остит с образованием твердой кости. Достигая наружной поверх­ности, процесс воспаления захватывает и периост, который продуцирует сначала остеоидную ткань. При постепенном отложении в нее солей извести получается уже плотная, нередко очень твердая костная ткань (eburneatio).

Развитие хронических оссифици-рующих периоститов обычно проте­кает незаметно и редко беспокоит животное. Его быстро обнаруживают только в случаях чисто механическо­го препятствия движению, так как он вызывает хромоту. В большинстве случаев процесс заканчивается обра­зованием твердой костной ткани в том или ином размере.

Рис. 54. Periostitis ossificans chronica на внутренней задней по­верхности цевки и грифельной кости (Е. Ф р ё н е р).

Рис. 55. Periostitis ossificans chronica на задней поверх­ности цевки между грифельными ко­стями:

а — плотная кость (Е. Фрёнер).

Прогноз в смысле полного изле­чения следует ставить или сомни­тельный или неблагоприятный, так как редко удается привести всю вновь образованную кость к полному исчезновению. Следует отметить, что в случаях чисто травматического происхождения (periostitis chronica ossificans) предсказание лучше, так как причина может быть устранена и бороться приходится только с из­лишне разросшейся костной тканью. В более распространенных случаях внутреннего происхождения этого процесса приходится бороться с разро­сшейся костной тканью при невозможности (большей частью) устранения причины возникновения этой формы хронического остео-периостита.

Лечение. В случаях periostitis ossificans chronica легкие медика-ментарные средства (йодистые препараты и т. п.) не дают более или менее эффективных результатов, поэтому лечение лучше прямо начинать с силь­ных средств. Чаще всего прибегают к проникающему точечному прижи­ганию, причем прожигаются и надкостница и даже часть вновь образован­ной- кости с помощью игол аутокаутера или острых наконечников аппа­рата Пакэлена. После прижигания немедленно втирается острая мазь в составе: Hydrarg. bijodat. rubri 4,0, Gantharid. pulv. 2,0, Lanolini anhydri-ci, Vaselini albi americ. aa 12,0 MDS. После втирания этой мази наклады­вается согревающий компресс, сменяемый только один раз в день. Такое втирание обычно приходится производить 3—4 раза, т. е. 3—4 дня. После последнего втирания назначают уже только теплое укутывание. Обычно на месте прижигания и втирания образуется значительный струп, который через несколько дней удаляется смазыванием жиром при теплом укутывании. Место шелушения смазывается 10% Tinct. jodi по одному разу в день —2 дня под­ряд. По истечении 2 дней прибегают к массажу со втиранием 6% иод-вазогена 2 раза в день по 10—15 минут в один прием и делают все время теплое уку­тывание. Это продолжается в течение 1—I1 2 декад, потом переходят к смеси 6% иод-вазогена, 01. Camphor, и 01. Hyoscyam. aa по одному разу в день и этим обычно заканчивают лечение, продолжающееся в общем от 3 до 4 декад и только в исключительных случаях — до 6 декад. Одновременно с при»

224

БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ

менением полного комплекса этого метода хорошо использовать аутогемо-терапию, что улучшает процесс аутолиза костной ткани и ускоряет процесс рассасывания (автор). Этот метод лечения, по моему наблюдению, дает

Рис. 56а. Разрез шпатового узла:

d—шпатовый узел (Кадио-Альми).

Рис. 56. ..Шпат:

d — костное разращение (Кадио-Альми).

наиболее ощутительные положитель­ ные результаты. Некоторые авторы советуют вместо прижигания делать впрыскивания под пораженный периост (что производить очень не легко) рас­ твора сулемы в спирте 1:4 — 6 — 8. Это дает мелкие асептические точки омертвения, вызывающие сильное реак­ тивное воспаление. Вместе с этим при­ меняют снаружи или тот же раствор сулемы в спирте или же одну из острых мазей (ртутную, кантаридную, эвфорби- евую и т. п.). Другие рекомендуют применять чисто оперативный метод | удаления разросшейся кости — п е - р и остеотомию. На основании собственного опыта и литературных данных можно утверждать, что опера­ тивное вмешательство часто не дает ожидаемых от него результатов, давая рецидивы, а нередко ведет к осложне­ ниям гнойным периоститом вследствие v"~"~ случайного загрязнения операционной

раны. Поэтому он почти оставлен. В крайних случаях, когда животное силь­но хромает и перечисленные выше методы лечения не дают заметных положи­тельных результатов, прибегают к нейр, эктомии и этим создают временную возможность эксплоатации животного.

Гнойный периостит. Periostitis purulenta Гнойный периостит возникает на почве проникновения в периост гной­ного кокка. По течению он делится на две формы: острую и хроническую, а) Острый гнойный периостит (periostitis purulenta acuta). Эта форма периостита может быть или первичного или вторичного происхождения: первичного — когда кокк заносится непосредственно, например, при уши­бах, колотых ранах и вообще разных поранениях периоста; вторичного — когда микроб заносится через кровь или лимфу или же проникает из близ­лежащих гнойновоспаленных тканей, например, при флегмонах, абсцессах, особенно затечных, и т. д. Он почти всегда наблюдается при гнойном остите

и остеомиэлите.

При первичном гнойном периостите кокк обыкновенно проявляет себя не сразу, а вначале как бы акклиматизируется, привыкает к своей новой жизненной обстановке и только через 1—3 дня начинает уже размножаться и сильно раздражать продуктами своей жизнедеятельности — токсинами — окружающую ткань, чем и вызывает очень интенсивное ее воспаление. Это воспаление, как и всякий гнойный процесс, характеризуется эмиграцией большого количества разного рода лейкоцитов, значительным выпотом экссудата и сильным воспалительным отеком. Развивающийся кокк убивает в большом количестве эмигрировавшие лейкоциты и местные клеточные элементы, образуя гнойную массу под периостом. Эта масса, скапливаясь в большом количестве под периостом, отслаивает его от самой кости иногда на довольно значительном расстоянии. Размеры отслойки находятся в боль­шой зависимости от количества шарпеевских волокон, заложенных в этом месте надкостницы. Гнойная масса, отслаивая периост от кости, окружает собой и кровеносные сосуды, идущие от надкостницы в костную ткан^

ПЕРИОСТИТ

225

вследствие чего сосудистая стенка претерпевает одновременно сжатие со стороны гнойного экссудата и губительное влияние токсинов инфекции, на этой почве она нередко также воспаляется или даже омертвевает. При воспалении стенок сосуда, переходящего и на внутреннюю оболочку — ин­тиму, — кровь в месте воспаления свертывается, и сосуд затромбировы-вается. Это явление может коснуться не одного, а нескольких сосудов, из-за чего нарушается питание части прилежащей кости. Если коллатеральное кровообращение возникает не быстро, то эта часть костной ткани омертве­вает, и процесс переходит, таким образом, и на самую кость.

При жизнеспособности организма- мертвый участок отграничивается демаркационной линией и отторгается. Отторгнутый кусок кости (секвестр), окруженный со всех сторон гнойной массой, плавает в гнойной жидкости, передвигаясь с одного места на другое. Гнойные массы, скопившись в зна­чительном количестве под надкостницей, давят и на ее вышележащие слои, анемизируют их, а также действуют на них и токсинами, постепенно ослаб­ляя жизнеспособность отторгнутых слоев надкостницы. В конце концов часть наиболее плохо питающихся и ослабленных клеток омертвевает, по­лучается подобие мертвой пробки, которая выталкивается экссудатом, и гнойная масса проникает в окружающие ткани, образуя всевозможные затеки и вызывая дальнейшее распространение гнойного воспаления. Процесс в конце концов доходит до кожи, дает частичное ее омертвение, мертвая пробка выталкивается, и гной получает выход наружу. Так образуются обычно свищевые ходы разных диаметров, соединяющие поверхность кожи с гнойной полостью и дающие выход наружу не только гною, но нередко и находящемуся там секвестру кости.

В случаях, когда надкостница покрыта тонким слоем ткани, гной дей­ствует на кожу непосредственно, быстро дает ее омертвение и получает выход наружу. В неблагоприятных случаях стенки сосудов, особенно ве­нозных, разрываются, прежде чем они успеют затромбироваться (это слу­чается также и с лимфатическими сосудами). Гнойные массы в таких случаях, увлекаются по сосудам в окружающие ткани и близлежащие лимфатические узлы, но могут разнестись и по всему организму, обусловливая этим общее заражение его, септицемию или пиэмию.

При большой жизнеспособности самого организма и окружающих по­раженный участок тканей процесс ограничивается образованием местного подпериостального гнойника с незначительным омертвением костной ткани, а иногда и без него. Гной находит себе выход наружу, и полость освобо­ждается от гнойной массы. По освобождении полости от гноя из окружаю­щей жизнеспособной ткани начинается разращение молодой грануляционной ткани, которой постепенно и выполняется дефект. Эта ткань иногда остается на очень долгое время, а иногда 'заменяется остеоидной, которая, старея, обызвествляется, давая начало различной формы и вида костным образо­ваниям. Нередко воспаленная надкостница также образует значительные разращения остеоидной ткани, в дальнейшем обызвествляющейся и вызы­вающей значительные уклонения от нормальной формы заболевшего органа. Иногда наблюдаются случаи перехода острого гнойного периостита в хро­ническую форму.

Клинические признаки гнойного периостита таковы. В началь­ных стадиях отмечается чрезвычайно интенсивное воспаление пораженного места надкостницы и окружающих тканей. Надкостница сильно утолщается, вспухает, вокруг места поражения появляется сильный воспалительный отек. Все ткани очень напряжены, деревянисты, чрезвычайно болезненны и интенсивно гиперемированы, нередко с синеватым оттенком. Наблюдается значительное повышение температуры пораженного места, обыкновенно дает подъем и общая температура животного. Функция пораженного органа нередко совершенно выпадает, и если дело происходит на конечности, то животное ею или не пользуется или пользуется очень мало. При пальпации

15 И. И. Кааывов

226 болезни костей

пораженной чавти периоста животное сильно реагирует и всеми способами уклоняется от надавливания на больное место. При вторичных гнойных периоститах получается смешанная картина начального страдания с перио­ститом.

При повышении общей температуры животное угнетено; пульс и дыхание ускоряются, аппетит теряется.

Течение гнойного периостита, как видно из патолого-анатомической картины, может отличаться очень большим разнообразием. Болезнь редко проходит совершенно бесследно для организма и чаще дает или различные осложнения или оставляет после себя всевозможные ненормальные изменения органа, в силу чего прогноз при нем следует ставить минимум острожный, а лучше сомнительный или даже неблагоприятный.

Лечение. В начальных формах гнойного периостита, как правило, применяют дезинфицирующие согревающие компрессы из спирта (Spiritus vini 60,0, Aq. destillat. 40,0, Jodi puri 1,0, или Tinct. jodi 10,0), из сулемы 1 : 1 000; 2% креолина; очень хорошо действует Spirit, vini 60,0, Aq. destil­lat. 40,0, Ichthyoli 10,0 MDS, но когда обнаруживается уже флюктуация, то следует немедленно прибегнуть к оперативному вмешательству: гнойник вскрывается, все содержимое и мертвые ткани удаляются; полость дезин­фицируется раствором Rivanoli 1 : 250 — 500 и лечится, как открытая рана, антисептическо-асептическим методом. При гнойных периоститах вторич­ного происхождения производится лечение как основного страдания, так и самого периостита. Оно обычно сводится к чисто оперативному методу с разрезами, удалением мертвых тканей и дренажированием, к дезинфици­рующим компрессам или всасывающим асептическим повязкам. Медика-ментарные средства дополняют диатермией, УКВ-терапией, лампой Соллюкс (красный и синий свет вперемежку).

Ь) Хронический гнойный периостит (periostitis purulenta chronica). Хронический гнойный периостит происходит или из острого гнойного, при вовлечении в гнойный процесс чаще всего кости, или при омертвении боль­ших кусков плотной ткани окончаний сухояяншй, фасций и связок; в слу­чаях вторичного происхождения, при гнойном воспалении кости или ко­стного мозга, когда образуются секвестры, а в дальнейшем свищи. Он обычно характеризуется разращением вокруг места поражения больших количеств остеоидной ткани, которая, обызвествляясь, обусловливает возникновение больших уклонений от нормы органа, нередко делающих животное совер­шенно непригодным для эксплоатации. В благоприятных случаях вокруг свища не образуются описанные разращения костной ткани, и процесс широко не распространяется. Прогноз при periostitis purulenta chronica следует ставить осторожный или сомнительный, а лучше неблагоприятный. Лечение здесь чисто оперативное. Следует сделать соответствующий разрез, очистить полость от всех мертвых тканей, особенно костных, удалить весь свищевой ход, продезинфицировать (очень хорошо Rivanoli 1 : 250, или протарголом) и лечить, как открытую рану, антисептически-асепти­ческим методом. Очень хорошо действует УКВ-терапия в сочетании с пара­финовыми повязками. При выполнении полости остеоидной и грануляцион­ной тканью нередко наблюдаются сильные разращения и опухолевидные образования. В случаях асептизации и приближения процесса к концу не следует медлить, а лучше сейчас же применить точечное проникающее при­жигание и втирание одной из острых сильных мазей с согревающими компрессами и последующим массажем с йодистыми препаратами и теплым укутыванием. Согревающие компрессы, если представляется возможность, весьма полезно заменить грязелечением с последующим теплым укутыванием.

ВОСПАЛЕНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ. OSTITIS

Оститы по своему происхождению разбиваются на две большие группы: оститы асептические (ostitis aseptica) и оститы инфекцион-

ВОСПАЛЕНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ 227

н ы е (ostitis infectiosa). Как те, так и другие, в свою очередь, подразделя­ются по течению на острые и хронические.

Асептический остит. Ostitis aseptica

а) Острое асептическое воспаление кости (Ostitis aseptica acuta). При­чинами острого асептического остита являются в большинстве случаев чисто механические импульсы: ушибы, удары, непосильная работа молодых животных. Кроме этих факторов, следует отметить и переход воспаления с соседних частей tela ossea.

Нередко бывают случаи, когда, вследствие интенсивности причины, процесс одновременно начинается и в кости, и в надкостнице.

При рассмотрении асептических оститов их обычно описывают под двумя самостоятельными формами: под формой разрежающего остита, остеопороза (ostitis rarefaciens, osteoporosis) и конденсирующего, уплотняющего остита (ostitis condensans osteosclerosis). В сущности оба они не являются двумя совершенно самостоятельными, обособленными процессами остита, а представляют только две стадии одного и того же асеп­тического остита, следующие обычно одна за другой: стадия дегене­рации (stadium rarefaciens, osteoporosis) и стадия регенера­ции (stadium condensans, osteosclerosis). Только в исключительно неблаго­приятных условиях вторая стадия запаздывает или частично наступает не во всех участках разрежающего остита одновременно.

При воспалении кости, как и при всяком воспалении, процесс начи­нается с гиперемии сосудов и выпота экссудата с эмиграцией лейкоцитов. Выпот скапливается в периваскулярных пространствах гаверсовых ка­налов (т. е. между стенкой сосуда и стенкой гаверсова канала) и начинает давить на стенки сосудов и на окружающую ткань самого канала, чем на­рушает нормальные условия питания находящихся здесь клеточных эле­ментов. Из части клеток находя­щейся здесь соединительной ткани

начинают образовываться клетки- •' •"

гиганты, остеокласты, часть которых ., ■

заложена здесь в зачаточном со­ стоянии. Остеокласты (костедроби- . -' ' • г. тели) действуют на кость совершен- , ■ ,.'-■■. но определенным образом: они ее -

разрушают, помещаясь между соеди- .. -- . •„.. ...

нительнотканной оболочкой и самой ' ■ ' ' • ■

массой кости. Механизм действия ,- ;,

остеокластов на кость точно не уста- ■ ■ ' ••"•

новлен. Предполагают, что эти клет­ки способны выделять угольную ки­слоту, растворяющую соли кальция Рис. 57. Рассасывание кости остеокластами:

КОСТИ И ДеКЭЛЬЦИНИруЮЩуЮ ее. а -остеокласт; 6.- говшшшева лакуна; с -кость.

Оставшаяся органическая часть ко­стной ткани подвергается влиянию

трипсиноподобного фермента клеток и также растворяется, и, таким обра­зом, кость в месте нахождения остеокластов постепенно расплавляется и рассасывается (рис. 57).

Воздействию остеокластов подвергается вся часть кости, охваченная воспалением, в силу чего гаверсовы каналы в местах присутствия остеокла­стов начинают расширяться за счет разрушения костной основы их стенок. Эти разрушения имеют форму углублений (лакун), называемых г о в-шипиевыми лакунами, и сама стенка канала принимает поэтому изрытый вид (рис. 57 и 58).

Костная масса (tela ossea), таким образом, уменьшается, кость делается разреженной, порозной, а самая стадия процесса носит название stadium U5*

228

ёОлезнй костей

rarefaciens, osteoporosis или же ostitis rarefaciens. Эта стадия дегенерации продолжается до тех пор, пока условия питания нормальной ткани не улуч­шатся и клетки ее, так сказать, не акклиматизируются и не выработают в себе способности к обороне. С наступлением такого переломного момента клетки находящейся здесь соединительной ткани начинают размножаться и заполнять образованный остеокластами дефект. Одновременно с этим из клеток той же соединительной ткани развиваются костеобразовательные клетки, частью из остеобластов, находившихся здесь ранее в бездействии, а частью из числа образовавшихся вновь. Размножаясь, остеобласты также заполняют возникшие дефекты костной ткани (говшипиевы лакуны). Вновь образовавшаяся молодая мягкая ткань на разрезе красного цвета, выпол­няет собой все дефекты. В дальнейшем молодые остеобласты откладывают вокруг себя большое количество межклеточного фибриллярного вещества, формируя, таким образом, уже настоящую остеоидную ткань. Старея, остео­бласты принимают звездчатую форму настоящих костных клеток; отложе-

■$#* '№/ 4ГГ-

Рис. 58. Гаверсовы каналы при ос- Рис 59. Гаверсовы каналы при начинаю- теопорозе: щемся остеосклерозе (Б и л ь р о т).

а —■ изрытые остеокластами гаверсовы каналы.

нием солей извести в фибриллярное вещество остеоидной ткани заканчивает­ся образование новой молодой кости. По мнению некоторых авторов, этот ре­генеративный процесс, сопровождающийся образованием молодых отростков сосудов, пронизывающих молодую ткань во всех направлениях, может быть отнесен к категории «васкуляризационных» (Pomer, Volkmann). Рассматривая строение вновь образованной кости, следует отметить, что она не предста­вляется так же планомерно построенной, как нормальная: в ней преобладает большое количество межклеточного вещества и меньше клеток, почему она является более плотной, чем нормальная. Этот процесс образования новой кости с заполнением лакун и носит название конденсирующей стадии остита (stadium ostitis condensans, osteosclerosis), а превра­щение кости в более плотную, чем нормальная, называют eburneatio. Обе рассмотренные стадии развития асептического остита не протекают одно­временно по всей области кости, захваченной процессом, а могут проходить в одном месте раньше, в другом позже. Поэтому патолого-гистологическая картина процесса не везде одинакова: в одном месте развивается stadium rarefaciens, а в другом condensans, но при завершении воспаления нормально всегда имеется osteosclerosis.

В зависимости от силы и интенсивности процесса описанные стадии могут сильно варьировать и проходить или совершенно незаметно или давать небольшие, а иногда и очень ощутительные отклонения от нормальной функ-цги пораженной кости. Этот процесс может проходить или только внутри кости, и тогда он носит название скрытой формы остита, или же он выходит на наружную часть кости и становится видимым, особенно если он захватывает периост. В последнем случае он носит название пару ж ного остита.

ВОСПАЛЕНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ

229 ,

Течение процесса, если он чисто механического происхождения и при­чина, вызвавшая его, была не интенсивна, чаще благоприятное, и он закан­чивается благополучно. Наружных признаков острого асептического остита, если в процесс не втянута надкостница, может и не быть, почему диагноз на него при жизни животного очень труден, почти невозможен. Более точ­ный диагноз в этих случаях может дать только рентгеноскопия, которая пока в ветпрактике, к сожалению, распространена очень мало. При локали­зации процесса вблизи сустава или периоста у животного, при всем наруж­ном благополучии, наблюдается хромота, что при известном, определенном характере хромоты и дает указание на скрытую форму остита. При смешанной форме остита с поражением периоста или даже сустава и их изменениями приз­наки более рельефны и основываются на изменениях пораженных органов и характере хромоты. Диагноз этого процесса в возможно ранней стадии раз­вития является чрезвычайно важным, так как своевременно принятые меры лечения обрывают процесс и восстанавливают нормальное состояние кости,

Лечение назначается соответственно изменениям периоста или сустава с обязательным предоставлением покоя животному на большой период времени, от 4 до' 8—10 шестидневок. Применяется главным образом УКВ-терапия в сочетании с ионтофорезом и теплыми укутываниями.

Ь) Хроническое асептическое воспаление кости (ostitis aseptica chronica). Хроническая форма остита редко возникает в результате чисто механиче­ских, часто повторяющихся импульсов. Обыкновенно же она является след­ствием более глубоких, предрасполагающих причин. Эти причины кроются преимущественно в наследственной передаче тех или иных анатомо-гисто-логических дефектов построения самой костной ткани, не соответствующей своему назначению в данном месте у данного индивидуума. Эти дефекты не открываются сразу, быстро, а обнаруживаются обычно после усиленной работы животного и только с развитием процесса и в более поздней его стадии. Вначале же процесс начинается чрезвычайно незаметно, исподволь, как бы выявляя с самого начала свой характер хронического течения. В силу сказанного начальная стадия процесса очень часто просматривается.

Процесс, как и в случаях острого остита, начинается с дегенеративной стадии, стадии разрежающего остита (ostitis rarefaciens), постепенно пере­ходя в регенеративную стадию, стадию конденсирующего остита (ostitis condensans, osteosclerosis), с той только разницей, что процесс в этом случае идет не так быстро, а течение его более спокойное и продолжительное. Кроме того, процесс этот обычно не заканчивается в месте возникновения его, а принимает ползучий характер, представляя собой в разных местах разные стадии развития. Очень часто он начинается в эпифизарных частях трубчатых костей и постепенно распространяется: или по направлению к суставной поверхности, захватывая суставные хрящи и давая в результате о с т е о-артриты (см. ниже), или по направлению к поверхности кости, поражая наружную надкостницу (osteoperiostitis), или, наконец, по направлению внутрь, к костномозговому каналу, вовлекая внутреннюю надкостницу, в результате чего образуется разной величины экзостоз или э н д о-с т о з. Нередки случаи, когда процесс постепенно растекается по тому и другому направлению одновременно, вызывая экзостоз и osteoarthritis, что ведет к очень большому нарушению нормальной функции сустава, в ко­торый в качестве составных частей входит пораженная кость или даже не­сколько костей.

При развитии процесса и здесь вначале наблюдается скрытая форма, но он редко этим заканчивается, а обычно дает и наружную форму. Особенно характерным примером подобного рода хронического остита с переходом его или на поверхность кости или на сустав, а чаще на то и другое одновременно является заболевание лошадей — шпат (spavanus). Это тяжелое по своим последствиям заболевание большей частью начинается с очень незаметного хронического остита, который постепенно развивается, захватывая все боль-

* 230

БОДЕЗНИ КОСТЕЙ

шую часть эпифиза внутренней части проксимального конца плюсны. Процесс этот может итти также по направлению к суставу, и тогда он долго остается в скрытой форме. Когда же он захватывает периост внутренней поверхности, то происходит разрастание кости — экзостоз, — и он быстро дает открытую форму шпата. Очень часто процесс этот обнаруживается и в мелких костях скакательного сустава (пирамидальной, ладьевидных). Тогда он развивается быстрее и ведет к большому обезображению сустава, заканчиваясь нередко сращением нижнего ряда костей с плюсной и os centrale. В этом случае ostitis aseptica chronica нередко имеет исходом остеоартрит и остеопериостит.

Течение ostitis aseptica chronica обычно очень длительное, воспаление почти как правило переходит или на сустав или на периост, так что в боль­шинстве случаев мы наблюдаем не чистый, а* смешанный процесс. Прогноз в этом случае в смысле полного излечения должен быть крайне осторожным или сомнительным^ а чаще неблагоприятным.

Клиническая картина при ostitis aseptica chronica характеризуется или формами periostitis ossificans chronica при переходе процесса на периост или неясной хромотой при скрытой форме и при распространении процесса на близлежащий сустав. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к рентгеноскопии больного сустава.

Лечение. В случаях ostitis chronica применяют с самого начала сильные, энергичные средства. Ввиду того,что процесс осложняется osteope­riostitis ossificans, здесь может оказать большую пользу указанный выше метод точечного проникающего прижигания со втиранием острой мази и дальнейшим соответственным лечением, или точечное впрыскивание сулемы со спиртом 1 : 4 под надкостницу и втиранием ее же или острых мазей сна­ружи, или другие подобные энергичные средства. При сильно развитом процессе, вызвавшем большие изменения, например, сустава и сильную хро­моту, часто прибегают к нейрэктомии.

Инфекционный остит. Ostitis infectiosa

Инфекционный остит обусловливается внедрением в костную ткань (tela ossea) какой-либо инфекции. Он может быть или первичным, когда инфекция проникает в tela ossea непосредственно, или вторичным, когда она заносится туда или током крови или лимфы, или же он развивается per continuitatem из соседних частей при поражении надкостницы или костного мозга. Наиболее частыми возбудителями этой формы остита являются гной­ные кокки, туберкулезная палочка и актиномикозная инфекция, дающие: ostitis purulenta, ostitis tuberculosa и ostitis actinomycotica.

По своему течению инфекционные оститы делятся также на хрониче­ские и острые. Особо важное значение имеет гнойный остит, который мы рас­смотрим более подробно, а потом уже актиномикозный и туберкулезный.

а) Острый гнойный остит (ostitis purulenta acuta). Острый гнойный остит вызывается проникновением кокков в tela ossea. Попав туда тем или иным путем, кокк наичаще поселяется в гаверсовых каналах в периваску-лярном пространстве (между стенками сосудов и самого канала) и служит причиной возникновения очень интенсивного воспаления. Благодаря пре­красным условиям питания микроб здесь быстро развивается, вырабатывает большое количество продуктов своей жизнедеятельности, токсинов, очень вредно действующих на окружающие ткани, клеточные элементы которых в конце концов погибают. Как и при всяком гнойном воспалении, в поражен­ный очаг стекается большое количество всех родов лейкоцитов. Вся обра­зовавшаяся таким путем масса давит на сосуды и уменьшает их просвет. Одновременно токсины инфекции действуют и на клеточные элементы кро­веносных сосудов, особенно vasae vasorum, быстро убивая их и расстраивая, таким образом, питание самих сосудов. Это ведет вначале к изменению стенок и свертыванию крови, а потом к некрозу и самих стенок сосудов, что,

ВОСПАЛЕНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ 231

в свою очередь, обычно, если не образуется коллатеральное кровообращение, имеет последствием смерть всего или части участка tela ossea, получавшего питание из затромбированного сосуда. Таким путем создается первичный некротический участок, действующий как вредное инородное тело и вызы­вающий в окружающих тканях очень сильное реактивное демаркационное воспаление. Если организм молодой, стойкий и жизнеспособный, а кокк не сильно вирулентный, то демаркационная линия образуется быстро, очаг охватывается ею, как капсулой, и процесс останавливается в своем раз­витии. Если этих условий нет, что бывает чаще, то процесс развивается даль­ше, образуя новые подобные же очаги или расширяя старый. В дальнейшем организм все же побеждает, образуя вокруг всего мертвого участка демар­кационную линию и отграничивая его совершенно от живой костной ткани.

В формировании демаркационной линии и в дальней­ шей стадии процесса очень большое участие принимают остеокласты и другие клеточные элементы с освободивши­ мися ферментами, которые разрушают костную ткань на границе с мертвой и совершенно отделяют ее от живой, освобождая мертвый кусок кости. Из демаркационной ли­ нии потом образуется капсула, в полости которой свободно плавает отторгнутый мертвый участок кости —сек­ вестр (рис. 60 и 61). Жидкость, в которой плавает сек­ вестр, представляет собой обычный гнойный экссудат. Этот экссудат в своих жидких частях чаще рассасы­ вается и становится более густым, а капсула как бы 1,1 i утолщается, оплотневает и уменьшается до возможных

пределов.

Рис. 60. Сек­вестр от-. дельно.

Рис. 61. Некроз кости с образованием свищей-клоак:

- свищи-клоаки

- секвестр; & — новообразованная кость; (T и я ь м а н с).

Но течение процесса не всегда носит такой характер, нередко очаг отграничивается демаркационной линией не во всех своих частях, и посту­пательный ход воспаления может быть направлен или в сторону надкостницы, и мы получим гнойный периостит, или в сторону костного мозга, и тогда мы будем иметь гнойный остеомиэлит со всеми последствиями. При образовании гнойного периостита процесс в большинстве случаев выходит на поверх­ность заболевшего органа, заканчиваясь свищом, из которого и выделяется гнойный экссудат образовавшейся гнойной полости. Если секвестр неболь­шой, а свищевой ход достаточно широкий, то секвестр может выделиться самостоятельно, дефект же будет постепенно выполняться грануляционной тканью со стороны стенок капсулы. Образовавшаяся на месте костного дефекта соединительная ткань очень долго сохраняется без изменений,а у старых животных часто остается даже на всю жизнь. У молодых же осо­бей она в течение очень долгого времени постепенно заменяется с помощью остеобластов окружающей костной ткани остеоидной, которая обызвествляет-ся и становится уже настоящей костной тканью. Следует отметить, что вновь образованная кость никогда не бывает такого же строения, как нормальная, а всегда отличается беспорядочным направлением костных пластинок и кле-