4. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові як прояв порушення мікроциркуляції.

ДВЗ-синдром являє собою такий варіант коагулопатії, коли особливо чітко відбувається порушення рівноваги між згортанням, антизгортаючою та фібринолітичною системами організму. Особливістю "трагедії" ДВЗ-синдрому є дисеміноване, розсіяне, множинне утворенню тромбів і згустків фібрину там, де гемостазу не потрібно.

Етіологічні фактори призводять до гіперкоагуляції, утворення дрібних пухких згустків фібрину або мікротромбів практично у всій микроциркуляторной системі. Вони відразу ж розчиняються фібринолітичною системою. Утворюються нові тромби і нові згустки і поступово виснажуються всі основні фактори згортання - тромбоцити, протромбін, фібриноген. Розвивається гіпокоагуляція внаслідок коагулопатії споживання. Якщо десь порушується цілісність судинної стінки, тромб вже утворитися не може. При цьому в надлишку є антикоагулянтні субстанції, через які кровотечу також дуже важко зупинити. Утворені в мікросудах згустки фібрину і мікротромби блокують тканинний кровотік, викликають ішемію тканин, порушують функцію таких життєво важливих органів як серце, легені, нирки.

5. Основні види порушень периферичного кровообігу. Причини і механізми їх розвитку, клінічні прояви, наслідки. Типові порушення мікроциркуляції, види, механізми розвитку. Поняття про сладж-феномен.

Мікроциркуляторне кровоносне русло складається з кінцевих артерій, артеріол, метартеріол, капілярів, венул, дрібних вен, діаметр яких не перевищує 100 мкм.

Принцип будови мікроциркуляторного русла: від артеріоли в напрямку до венули відходить магістральна судина або магістральний капіляр. Від останнього відходять справжні капіляри, що несуть кров до іншого магістрального капіляру. Через справжні капіляри відбувається транскапілярний обмін.

Для швидкого відтоку крові із артеріоли у венозну систему існують артеріоло-венозні анастомози, завдяки яким кров може потрапляти у венулу, обминаючи магістральні і справжні капіляри.

Типові порушення мікроциркуляції. Відповідно до загальноприйнятої класифікації Е. Maggio (1965), розлади мікроциркуляції поділяють на внутрішньосудинні, пов’язані зі зміною самих судин та позасудинні порушення.

Внутрішньосудинні порушення. Найбільш важливими внутрішньо-судинними порушеннями є розлади реологічних властивостей крові у зв’язку зі зміною суспензійної стабільності клітин крові та її в’язкості.

Збереження суспензійної стабільності крові забезпечується величиною негативного заряду еритроцитів та тромбоцитів, визначеним співвідношенням білкових фракцій плазми (альбумінів, з одного боку, глобулінів і фібриногену – з іншого), а також достатньою швидкістю кровоплину. Зменшення негативного заряду еритроцитів, причиною якого частіше за все є абсолютне або відносне збільшення вмісту позитивно заряджених макромолекул глобулінів і (або) фібриногену, та їх адсорбція на поверхні еритроцитів, яка призводить до зниження суспензійної стабільності крові, до агрегації еритроцитів та інших клітин крові. Зниження швидкості кровоплину збільшує цей процес. Описаний феномен отримав назву “сладж”. Основними особливостями сладжованої крові є прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та підвищення в’язкості крові, що утруднює її перфузію крізь мікросудини.

У залежності від характеру дії, сладж може бути зворотним (при наявності тільки агрегації еритроцитів) і незворотним. В останньому випадку має місце аглютинація еритроцитів. У залежності від розмірів агрегатів, характеру їх контурів і щільності упаковки еритроцитів, розрізняють такі типи сладжа:

- класичний (великі розміри агрегатів, нерівні риси контурів і щільна упаковка еритроцитів);

- декстрановий (різна величина агрегатів, округлі риси);

- аморфний гранульований (велика кількість дрібних агрегатів у вигляді гранул, які складаються всього з декількох еритроцитів).

Порушення, пов’язані зі змінами самих судин, або порушення проникності судин обміну. При патології часто спостерігається збільшення або зменшення інтенсивності переходу речовин крізь судинну стінку не тільки за рахунок зміни інтенсивності течії крові, але й внаслідок справжнього порушення судинної проникності, яке супроводжується зміною структури стінки судин обміну і посиленим переходом речовин із великою молекулярною масою.

У механізмі підвищення судинної проникності при травмі, опіку, запаленні, алергії велике значення мають кисневе голодування тканин, ацидотичне зрушення реакції середовища, накопичення місцевих біологічно активних речовин і т. д.

Згідно з сучасними уявленнями біологічно активні аміни (гістамін, серотонін) і їх природні лібератори, а також брадикінін, виявляють короткочасну дію на проникність судинної стінки, впливаючи на контрактильні елементи судин, головним чином венул. При різних патологічних процесах, особливо при запаленні, яке викликане слабкими агентами (тепло, ультрафіолетові промені, деякі хімічні речовини), ці чинники відтворюють ранню фазу підвищення судинної проникності (10-60 хв).

Більш пізні порушення проникності судинної стінки (від 60 хв до декількох діб) викликаються протеазами, калідином, глобулінами, речовинами, які виділяються нейтрофільними гранулоцитами. Дія цих чинників направлена на стінку капілярних судин – міжклітинний цемент ендотелію і базальну мембрану – і полягає у фізико-хімічних змінах (у тому числі й деполімеризації) складних білково-полісахаридних комплексів.

Позасудинні порушення. Найбільш важливими є два типи позасудинних порушень. Перш за все, це реакція тканинних базофілів, навколишніх судин, сполучної тканини на ушкоджувальні агенти. При деяких патологічних процесах (запалення, алергічні ураження тканин та ін.) із тканинних базофілів при їх дегрануляції в оточуючий мікросудини інтерстиціальний простір викидаються біологічно активні речовини і ферменти.

Дія ушкоджувальних агентів на тканини супроводжується звільненням із лізосом протеолітичних ферментів і їхньою активацією, які потім розщеплюють складні білково-полісахаридні комплекси основної проміжної речовини. Наслідком указаних порушень є деструктивні зміни базальної мембрани мікросудин, а також волокнистих структур, які утворюють своєрідний скелет, в якому знаходяться мікросудини.

Другий тип порушень навколишньої тканини включає в себе зміни утворення і транспортування лімфи. Збільшення транссудації міжтканинної рідини спостерігається при збільшенні гідродинамічного тиску крові на стінки мікросудин (найбільш частою причиною цього є застій крові місцевого характеру або викликаний загальною недостатністю кровообігу); при зменшенні онкотичного тиску крові (основними причинами є зниження продукції білків плазми, перш за все альбумінів, наприклад, при голодуванні, запальних і дистрофічних змінах в паренхімі печінки, розладах травлення і кишкового всмоктування, значна втрата білків при великих опіках, ентероколіті, геморагії, лімфорагії, а також при хворобах нирок запальної та дистрофічної природи).