2. Каковы механизмы развития этого отека?

3. Объясните механизмы развития у больной эритемы и зуда в области укуса, а также затруднения дыхания. Ответ

1. У больной развился мембраногенный отек.

2. В основе развития мембраногенных отеков лежит существенное повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды и мелко- и крупномолекулярных веществ. Пчелиный яд, попавший в организм, приводит к дегрануляции тучных клеток и выбросу из них биологически активных веществ, в частности, гистамина, повышающего проницаемость сосудистой стенки. В результате усиливается фильтрация воды в микрососудах и увеличивается выход молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Таким образом, при развитии мембраногенного отека наблюдается снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

3. В месте укуса развивается местное воспаление, одним из признаков которого является артериальная гиперемия, сопровождающаяся покраснением (rubor). Появление зуда связано с действием в области укуса биологически активных веществ (например, гистамина) и раздражения ими чувствительных нервных окончаний. Затруднение дыхания также можно объяснить действием гистамина, который вызывает спазм гладких мышц бронхов, что клинически проявляется развитием экспираторной одышки и удушьем.

Тема III.2 «Нарушения кислотно-основного состояния» Задача

Больной П., 62 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии. Предъявляет жалобы на общую слабость, снижение аппетита, боли в верхней половине живота, похудание. В последние 6-7 дней после каждого приема пищи возникает рвота. При исследовании кислотно-основного состояния выявлено:

рН = 7,57 рСО₂ = 49 мм рт.ст. SB = 31,6 ммоль/л BB = 55,8 ммоль/л BE = +15 ммоль/л.

1. Определите типовую форму нарушений кислотно-основного состояния. Ответ обоснуйте.

2. Назовите основные причины, приводящие к развитию данной формы нарушений кислотно-основного состояния.

3. Перечислите основные компенсаторные механизмы, развивающиеся при данной форме нарушения кислотно-основного состояния. Ответ

1. У больного наблюдается декомпенсированный негазовый (выделительный) алкалоз. Увеличение рН выше 7,45 – свидетельствует о развитии алкалоза, а повышение значения до 7,57 - о декомпенсированной форме. Увеличение SB и BB – говорит в пользу накопления в организме щелочей. Об избытке буферных оснований свидетельствует также положительный ВЕ, значение которого значительно выше верхней границы нормы. Увеличение рСО₂ - гиперкапния может расцениваться как газовый механизм компенсации негазового алкалоза.

2. Причины негазового выделительного алкалоза: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости, хлордиареи (врожденный метаболический алкалоз, возникающий при патологии кишечника с потерей Cl^- и К⁺); б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К⁺ в организме, вызывающее переход Н⁺ в клетки и повышение выделения их с мочой.

3. Механизмы компенсации негазового алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. К основным компенсаторным механизмам относят: а) респираторная компенсация в виде снижения легочной вентиляции и повышения напряжения СО₂; однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание; б) активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот - молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других; в) действие белкового буфера, высвобождающего H⁺ в цитозоль и далее – в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺; г) внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия, кальция; д) транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму эритроцитов; е) почечный механизм – выделение с мочой большого количества бикарбонатов и двуосновного фосфата; однако в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. В целом же следует указать, что в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.