2. Стрептококи (рід Streptococcus; ).

Стрептококи за анти­генним складом поді­ляють на серогрупи, які позначають латинськи­ми літерами А, В, С і т. д. За характером рос­ту на КА виділяють reмолітичний (дає прозору зону гемолізу), —гемолітичний (дає зелену зону гемолізу) і негемолітичний стрептокок.

   Вперше стрептококи відкрив Т. Більрот у 1874 р. при ранових інфекціях, пізніше Л. Пастер виявив їх при сепсисі, а Ф. Розенбах виділив у чистій культурі.     Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм, розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини , грампозитивні, нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули. За типом дихання - факультативні анаероби, хоч є окремі види із сильним анаеробізом. Оптимальна температура для їх культивування - 37 °С. На простих середовищах не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі. У рідких середовищах утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров’яному агарі стрептококи поділяють на три типи: b-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемоліз; a-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; g-негемолітичні стрептококи.     Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.     Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвитку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.     Антигени і класифікація. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.     Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.     Епідеміологія. Стрептококи в зовнішньому середовищі зустрічаються рідше, ніж стафілококи. За екологічними ознаками вони поділяються на декілька груп. Одна з них включає види, патогенні тільки для людини (S. pyogenes), друга - для тварин і людей (S. faecalis), третя - умовно-патогенні (S. salivarius, S. mitis). Стрептококи людських ековарів, крім ротової порожнини, зустрічаються на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів і статевих органів, на шкірі, в кишечнику. Джерелом зараження можуть бути хворі та носії. Захворювання людини виникають як в результаті екзогенного, так і ендогенного інфікування. Основний механізм зараження - повітряно-краплинний. У виникненні й розвитку стрептококових інфекцій велике значення має не тільки імунодефіцитний стан, а й попередня сенсибілізація організму алергенами.     Резистентність стрептококів у зовнішньому середовищі менша, ніж у стафілококів. У висушеному вигляді, особливо оточені білковою оболонкою, вони зберігаються декілька днів, але втрачають вірулентність. При нагріванні до 70 °С гинуть протягом 1 год, найбільш вживані дезинфікуючі розчини викликають їх загибель через 15-20 хв.     Захворювання людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інфекції, як і стафілококи  (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції , сепсис , остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захворювання, не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху  тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит . Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у розвитку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.     Імунітет при стрептококових інфекціях, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.     Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфекціях. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.     Профілактика і лікування. Стрептококи, особливо групи А, як і багато років тому, високочутливі до пеніциліну та еритроміцину. Деякі види резистентні до тетрациклінів. Аміноглікозиди підсилюють бактерицидну дію пеніциліну. Досить ефективні й сульфаніламідні препарати, але до них легко виробляється резистентність. Загальні методи профілактики стрептококових інфекцій, в основному, такі ж, як і при стафілококових. Специфічні методи профілактики і терапії досконало ще не розроблені.     Роль стрептококів в етіології скарлатини та ревматизму. Ще в кінці минулого століття було висловлено припущення, що збудником скарлатини є гемолітичний стрептокок. Його майже завжди висівали з мигдаликів хворих і з крові померлих від скарлатини дітей. У 1904 р. І.Г. Савченко отримав екзотоксин збудника цього захворювання і виготовив протискарлатинозну сироватку. Подружжя Дік (1923) одержали токсин (еритрогенін), який викликав характерне почервоніння та висип і продукувався лише стрептококами, виділеними при скарлатині.     Скарлатина - гострозаразне дитяче захворювання з раптовим початком, тонзилітом, підвищенням температури, характерним дрібним висипом на шкірі . Зараження відбувається повітряно-краплинним способом. Джерело інфекції - хворі та бактеріоносії. У перший період хвороби діє токсин, у другий - стрептокок виступає збудником багатьох ускладнень (отити, флегмони шиї, нефрити, запалення суглобів, сепсис). Після перенесеної хвороби виробляється антитоксичний і антимікробний імунітет. Можливі випадки повторного захворювання. Діагноз скарлатини ставиться на основі клінічної картини та епідеміологічних даних. У сумнівних випадках сіють слиз із ротоглотки, виділяють та ідентифікують стрептококи.     Лікування проводять антибіотиками (пеніцилін, ампіокс, гентаміцин, цефамезин) і сульфаніламідними препаратами. З профілактичною метою хворого ізолюють. Перехворілих допускають у дитячі заклади і школи через 12 днів після видужання, а тих, що були в контакті - через 7 днів після ізоляції. З профілактичною метою контактованим дітям іноді вводять імуноглобулін.     Вважають, що S. pyogenes може також викликати ревматизм - гостре гарячкове інфекційно-алергічне захворювання з переважним ураженням серця і суглобів. У хворих стрептококи часто виділяють із зіва і крові, а в більш пізній період знаходять специфічні антитіла - антистрептолізини, антифібринолізини, антигіалуронідазу. У виникненні і перебігу ревматизму важливе значення має сенсибілізація організму алергенами, яка може виникнути при будь-якій формі стрептококової інфекції. При лікуванні ревматизму в усіх стадіях застосовують пеніцилін, біцилін та інші антибіотики.