- •9 Вопрос «Понятие об общей этиологии»
- •16 Вопрос. «Действие инфракрасных лучей на организм. Гипертермия. Компенсаторно-приспособительные реакции».
- •17. Местное действие высоких температур. Ожоговый шок. Ожоговая болезнь.
- •18. Гипотермия. Компенсаторно-приспособительные реакции и декомпенсация.
- •19 Вопрос. «Действие видимого света и радиоволн на организм»
- •20 Вопрос. «Действие лучей лазера на организм».
- •21 Вопрос. «Действие ультрафиолетовых лучей на организм».
- •22 Вопрос. «Действие ионизирующих излучений».
- •23 Вопрос. «Патогенез острой лучевой болезни».
- •24. Гипобария, реакция организма и компенсация.
- •25.Гипербария, реакция организма и компенсация.
- •26 Вопрос. «Болезнетворное действие химических факторов».
- •27.Болезнетворное действие биологических факторов.
- •28. Болезнетворные действия нейрогенных факторов.
- •29. Понятие о реактивности, ее виды, критерии оценки.
- •30. Понятие о резистентности, ее виды.
- •31 Вопрос «Неспецифические факторы защиты организма».
- •32 Вопрос «Классификация барьерных структур организма».
- •1. Внешние делятся на :
- •33 Вопрос «Специфические факторы защиты организма».
- •34 Вопрос «Кооперация клеток в иммунном ответе».
- •35 Вопрос «Иммунологическая толерантность».
- •36 Вопрос «Роль наследственности и конституции в патологии».
- •2. Конституция.
- •37 Вопрос «Роль возраста в патологии. Старение. Теории старения».
- •38 Вопрос. «Общие этиология и патогенез повреждений клеток».
- •39 Вопрос. «Повреждения клеточных мембран».
- •40 Вопрос «Повреждения митохондрий».
- •41 Вопрос «Повреждения лизосом».
- •42 Вопрос «Повреждения эндоплазматической сети»
- •43 Вопрос «Повреждения ядра клетки».
- •44 Вопрос «Последствия повреждений клетки».
- •45 Вопрос «Причины, признаки, виды и исход артериальной гиперемии».
- •1. Признаки.
- •2. Причины.
- •3. Виды.
- •4. Исход.
- •46 Вопрос «Причины, признаки и исход венозной гиперемии».
- •2. Признаки.
- •3. Исход.
- •47 Вопрос. «Причины, признаки и исход эшемии».
- •1. Признаки.
- •2. Причины.
- •3. Виды.
- •4. Последствия.
- •48 Вопрос. «Причины тромбообразования, виды тромбов, исходы».
- •49 Вопрос «Эмболия. Определение, виды и исход».
- •50 Вопрос. «Характеристика кровотечений и кровоизлияний».
- •51 Вопрос «Что такое отёк и водянка? Этиология, патогенез, последствия»
- •52 Вопрос «Общее представление о воспалении. Биологическая роль воспалительной реакции».
- •53 Вопрос «Причины, признаки, теории воспаления».
- •54 Вопрос «Формирование очага воспаления»
- •55 Вопрос «Медиаторы воспаления. Классификация. Механизм действия»
- •56 Вопрос «Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в очаге воспаления»
- •57 Вопрос «Экссудация, эмиграция при воспалении»
- •62 Вопрос «Состояние основных функций организма при лихорадке».
- •63 Вопрос «Особенности лихорадочной реакции у разных животных»
- •64 Вопрос «Биологическая значимость лихорадочной реакции»
- •65 Вопрос «Этиология опухолевого роста. Теории канцерогенеза»
- •66 Вопрос «Патогенез опухолевого роста. Механизмы метастазирования»
- •67 Вопрос «Формы атипизма, свойственные опухолевым клеткам»
- •68 Вопрос «Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных»
- •69 Вопрос «Влияние опухоли на организм»
- •70 Вопрос «Нарушения энергетического обмена»
- •71 Вопрос «Нарушения основного обмена»
- •72 Вопрос «Нарушения белкового обмена»
- •73 Вопрос «Нарушения углеводного обмена»
- •74 Вопрос «Нарушения липидного обмена»
- •75 Вопрос «Полное голодание»
- •76 Вопрос «Неполное голодание»
- •77 Вопрос «Белковое голодание»
- •1. Количественное
- •2. Качественное
- •78 Вопрос «Жировое голодание»
- •79 Вопрос «Углеводное голодание»
- •80 Вопрос «Водное голодание»
- •81 Вопрос «Какие изменения возникают в организме при недостатке макроэлементов» (в тетради)
- •82 Вопрос «Какие изменения возникают в организме при недостатке микроэлементов» (в тетради)
- •83 Вопрос «Витаминное голодание»
- •1) Экзогенное (алиментарное, недостаточная инсоляция уфл)
- •2) Эндогенное:
- •84 Вопрос «Изменение общей массы циркулирующей крови»
- •III Нормоволемия
- •85 Вопрос «Нарушения количественного и качественного состава эритроцитов»
- •I Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены:
- •3)По типу кроветворения
- •4)По размеру эритроцитов
- •5)По способности костного мозга к регенерации
- •86 Вопрос «Дайте характеристику отдельным формам патологического лейкоцитоза»
- •87 Вопрос «Патофизиология клеточного компонента системы гемостаза»
- •88 Вопрос «Что такое лейкоз? Каковы его разновидности и характерные для каждой из них особенности?»
- •89 Вопрос «Причины и последствия тампонады сердца. Острая сосудистая недостаточность»
- •90)Причины инфаркта миокарда, последствия. Гипертрофия миокарда.
- •90 Вопрос «Причины инфаркта миокарда, возможные последствия. Гипертрофия миокарда»
- •90)Причины инфаркта миокарда, последствия. Гипертрофия миокарда.
- •91 Вопрос «Аритмии, возникающие при нарушении функций проводимости и сократимости»
- •92 Вопрос «Аритмии, возникающие при нарушении функций автоматизма и возбудимости»
- •96 Вопрос «Атеросклероз. Этиология и патогенез заболевания»
- •1)Плазменные:
- •2)Сосудистые:
- •97)Гипотензия и ее опасность для организма.
- •97 Вопрос «Причины возникновения артериальной гипотензии. В чём опасность её для организма?»
- •98 Вопрос «Общая характеристика патологии иммунной системы»
- •2)Лимфогрануломатоз;
- •3)Мононуклеоз.
- •99 Вопрос «Классификация и характеристика иммунодефицитных состояний»
27.Болезнетворное действие биологических факторов.
К числу патогенных биологических факторов относят живых возбудителей болезней, таких, как бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы, прионы. Возбудители инфекционных болезней находятся в среде обитания животных. Некоторые из них в обычных условиях постоянно контактируют с организмом, обитая на коже, ее производных и слизистых оболочках. Причем для различных участков организма (кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, влагалипде и др.) характерны ассоциации определенных микроорганизмов, симбиотически связанных с макроорганизмом. Но если снижается резистентность, возникает дисбактериоз, сапрофиты способны вызвать тот или иной патологический процесс. Например, на слизистой оболочке носовой полости локализуются в основном стафилококки, стрептококки, палочковидные бактерии, актиномицеты, дрожжевые и плесневые грибы. Трахея беднее микрофлорой, в бронхах и альвеолах легких микроорганизмы отсутствуют. При ослаблении резистентности организма микрофлора из верх- них дыхательных путей проникает в легкие и проявляет патогенное действие. Микрофлора толстых кишок наиболее богата в видовом и количественном составе: 1 г фекалий содержит несколько миллиардов различных бактерий, к основным из которых относят эшерихии (кишечная палочка), кокки, ацидофильные и анаэробные бактерии, дрожжевые грибы и др. При пониженной естественной резистентности организма активизируются патогенные варианты эшерихий и появляется эшерихиоз, особенно опасный для молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе птиц. Чаще возбудителем инфекций служит патогенная микрофлора. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов проникать в макроорганизм, размножаться в нем и выделять ток- сические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Однако не всегда патоген- ные микроорганизмы, находясь в организме животного, вызывают инфекционные заболевания. Микробоносительство часто не со- провождается функциональными расстройствами, а размножение микроорганизмов сдерживается барьерными системами. Резистентные здоровые животные могут быть носителями возбудителей пастереллеза, сальмонеллеза, рожи свиней, мыта лошадей и др. Бактерии локализуются в этих случаях на поверхности слизистых оболочек, в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. При снижении неспецифической устойчивости активизируется эта латентная инфекция, резко возрастает вирулентность. Вирулентность (от лат. virulentus — ядовитый) совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов; инфекционности 46 (способности заражагь), инвазивности (способности преодолевать защитные барьеры), агрессивности (способности интенсивно размножаться в тканях макроорганизма), токсичности (способности oбразовывагь ядовитые для организма вещества). Вирулентность усиливается при пассажировании микроорганизмов через восприимчивых животных, образовании капсул, препятствующих действию антител. Степень вирулентности мик- роорганизма зависит от свойств самого животного, особенностей его кормления и содержания. Однако во всех случаях основным этиологическим фактором остается патогенный микроорганизм, определяющий специфический характер заболевания. Источником заражения служит больное животное. Возбудите- ли инфекций и инвазий попадают в организм через воздух, с кормами, питьевой водой, через выводные протоки, поврежденные покровные ткани, путем прямого контакта. Пути попадания носят название «ворота инфекции». Место внедрения микроорганизма имеет большое значение в генезе болезни. Многие возбудители способны проникать только определенным образом. Поэтому выделяют половые инфекции (случная болезнь лошадей), дерма- тозы инфекционного и инвазионного происхождения (трихофи- тия, микроспория) и др. Один и тот же возбудитель может про- никать в организм разными путями, отсюда, например, суще- сгвует кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы; кишечная, легочная, нервная формы чумы собак. Пути попада- ния возбудителя представляют собой обширную рефлексогенную зону, откуда поступают патологические импульсы в центральную нервную систему. Попавший в организм животного возбудитель локализуется в каком-то месте и, выделяя токсины, определяет симптоматику за- болевания (абсцессы, флегмоны, пневмония) или распространяется в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам. Появление микроорганизмов в крови и поражение ряда органов носит название сепсиса, появление там гноеродных кок- ков — пиемии. Образуемые живыми возбудителями ядовитые вещества под- разделяют на экзотоксины — продукты жизнедеятельности воз- будителей и эндотоксины, освобождающиеся при их деструк- ции. Экзотоксины — белки, обладающие антигенными свойствами и высокой токсичностью. По биологическим свойствам они приближаются к ферментам. По специфическому влиянию на разные структурные единицы их подразделяют на гемолизины, растворяющие эритроциты (сибирская язва); коагулазы, вызывающие свертывание крови; фибринолизины, растворяющие фибрин; нейротоксины, поражающие нервную систему; энтеротоксины, вызывающие кормовые отравления. Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины, но обладают теми же свойствами. Экзотоксины 47 Рис. 3. Участок печени верблюда, пораженный эхинококком (паразиты показаны стрелками) и эндотоксины являются анти- генами, нейтрализуются антите- лами — иммуноглобулинами разных классов. Инфекционная болезнь — комплекс патологических из- менений, возникающих в орга- низме в результате внедрения и размножения патогенных бактерии и вирусов; характе- ризуется следующими общими признаками: изменяются реакции на внешние раздражители (угасает аппетит), нарушаются обмен веществ, функциональная активность систем жизне- обеспечения; повышается тем- пература тела; снижается продуктивность. Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами. В зависимости от таксономического положения паразита болезни подразделяют на гельминтозы (возбудителями служат гель- минты), протозоозы (простейшие), арахнозы (клещи, паукооб- разные), энтомозы (насекомые). Инвазирующее начало — яйца или личинки гельминтов (рис. 3), членистоногих, ооцисты кок- цидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов. Паразитозы у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы, диктиокаулез) или в скрытой, латент- ной форме. У хорошо упитанных телят диктиокаулез приобретает скрытую форму, а у истощенных — он клинически выражен, со- провождается высокой летальностью. Не только состояние хозяина определяет развитие паразитар- ных болезней, но и природные условия — почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность пастбищ, наличие переносчиков, промежуточных хозяев. Исключительно велико значение паразитоносительства, когда животные клинически здоровы, но слу- жат источником распространения инвазии. В тех случаях, когда заболевание вызывает один паразит, говорят о моноинвазии, но клинические данные обследований свидетельствуют о том, что более распространены ассоциатив- ные болезни. У собак выделяют протозойно-гельминтозные ассоциации, у поросят — трихоцефалезнобалантидиозноэймериозную ассоциацию; у ягнят — эймериозносаркоспоридиоз- ную и т. д. Сочлены ассоциативных болезней у разных сельскохозяйственных животных могут меняться. Перманент- ное заражение новорожденных ягнят ооцистами эймерий и 48 спороцистами саркоспоридий индуцировало иммунологическую толерантность с последующим развитием симптоматики синдрома Рант.
