- •1. Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения
- •Методы патологической анатомии
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •2. Нозология. Понятие о болезни, номенклатура и классификация болезней. Патоморфоз. Основные принципы построения диагноза
- •3. Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Морфогенез некроза
- •Микроскопические признаки некроза
- •Демаркационное воспаление. Исходы некроза
- •5. Повреждение (альтерация). Понятие о трофике. Классифкация дистрофий. Механизмы развития дистрофий
- •6. Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Морфологическая характеристика
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза. Исходы.
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •8. Амилоидоз: определение. Строение, физико-химические свойства амилоида. Методы диагностики амилоидоза. Морфогенез и патогенез. Принципы классификации. Морфологическая характеристика. Исходы
- •9. Мезенхимальные жировые дистрофии. Виды, причины развития. Патогенез. Морфологическая характеристика. Исходы
- •Углеводные стромально-сосудистые дистрофии
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •11. Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика
- •12. Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Исходы
- •13. Нарушение обмена нуклеотидов: подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней
- •Образование камней
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия
- •Венозное полнокровие
- •15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •16. Эмболия: определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз
- •18. Воспаление: определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая храктеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулёмы. Гранулёма туберкулёза
- •22. Характеристика гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы
- •Аллергия
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния
- •25. Аутоиммунные болезни: сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии
- •27. Регенерация. Виды регенерации. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенраторного процесса
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей (мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современное представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей
- •Основные свойства опухолей
- •II. По локализации опухоли в стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования:
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinoma in situ
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли
- •II. Относительные критерии:
- •Этиология злокачественных опухолей
- •Патогенез, морфогенез и пути эволюции злокачественных опухолей
- •33. Опухоли нервной системы и меланинобразующей ткани. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей
- •34. Ревматические болезни: классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных и нозологических форм
- •Ревматизм
- •36. Атеросклероз: этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез
- •37. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •38. Ишемическая болезнь сердца: острые и хронические формы ибс, патогнез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •39. Цереброваскулярные заболевания
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Патологическая анатомия
- •Крупозная пневмония
- •Этиология долевых пневмоний
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Рак легкого
- •45. Анемии: определение, патогенетическая группировка анемии. Классификация. Патологическая анатомия. Исходы
- •46. Гипопластические и апластические анемии: классификация, этиология, патогенез, морфология, исходы
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Лимфомы из клеток-предшественников лимфоцитов
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •50. Лимфома Ходжкина
- •52. Цитостатическая болезнь. Иммунный агранулоцитоз: этиология, патогенез, морфология, осложнения Цитостатическая болезнь
- •53. Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •55. Рак желудка: классификация, морфологическая характеристика, пути метастазирования, предраковые состояния
- •56. Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза
- •Гепатозы
- •58. Вирусный гепатит: этиология, классификация, морфологическая характеристика
- •59. Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм
- •60. Понятия о гломерулопатиях, их классификация. Гломерулонефрит: определение, патогенез, морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы
- •61. Морфологическа характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность (уремия). Патоморфоз
- •Амилоидоз почек.
- •62. Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонферит, определение, морфологическая характеристика. Исходы
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Нефросклероз
- •63. Заболевания щитовидной железы. Зоб: определение, классификация, патологическая анатомия различных форм. Тиреоидиты
- •Струма (зоб)
- •Тиреоидиты
- •64. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •65. Болезни женского организма: классификация. Заболевания, не связанные с беременностью
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли и предзлокачественные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •III. Заболевания яичников
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •68. Сепсис.
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •69. Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)
- •70. Сифилис.
- •71. Туберкулёз. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза, исходы
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления
- •73. Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тиф: морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоморфоз
- •75. Дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •77. Корь: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения
- •78. Менингококковая инфекция: классификация, этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения
- •79. Скарлатина: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •80. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •82. Риккетсиозы. Сыпной тиф: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •84. Туляремия
- •86. Сибирская язва
- •87. Холера азиатская и эль-Тор: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •88. Полиомиелит: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •90. Патоморфоз. Лекарственная болезнь. Ятрогенные заболевания.
- •91. Алкогольная болезнь.
- •92. Наркомания.
2. Нозология. Понятие о болезни, номенклатура и классификация болезней. Патоморфоз. Основные принципы построения диагноза
Нозология-учение о биологических и медицинских основах болезней, включающее вопросы их этиологии, патогенеза, морфогенеза, клинико-морфологические проявления болезней, теории диагноза, патоморфоза, врачебных ошибок и ятерогений, номенклатуры и классификации. Болезнь — это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее под действием вредных для него факторов,може быть обусловлена также пороками развития или генетическими дефектами. Медицинская номенклатура – перечень согласованных названий болезней и причин смерти. Медицинская классификация – группировка нозологических единиц и причин смерти для достижения определенных целей. Патоморфоз – стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием факторов окружающей среды. Истинный патоморфоз делят на общий, состоящий в изменении общей панорамы болезней, и частный, отражающий изменения конкретной болезни. Диагноз состоит из трех рубрик: основное заболевание (состояние пациента, потребовавшее лечения во время обращения за медпомощью), осложнение (заболевание, патогенетически связанное с основным заболеванием, утяжеляющее его течение и исход), сопутствующее заболевание.
3. Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений
Смерть организма – прекращение жизнедеятельности организма.
Классификация.
I. По медицинскому значению:
1. клиническая смерть – обратимое прекращение жизнедеятельности организма.
2. биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.
II. Медико-правовая классификация смерти:
1. насильственная – смерть в результате убийства, самоубийства или несчастного случая (насильственная смерть – юридическая категория; медицинские аспекты её изучает судебная медицина).
2. ненасильственная – смерть от заболеваний и в глубокой старости.
Различают три варианта ненасильственной смерти:
1. естественная (смерть от старости) – в результате изнашивания организма (этот вариант ненасильственной смерти признаётся не всеми патологами).
2. смерть от болезни.
3. внезапная (скоропостижная) смерть – смерть, наступившая неожиданно, «среди полного здоровья» (род ненасильственной смерти по терминологии судебной медицины). Внезапную смерть можно рассматривать как вариант смерти от болезни.
Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
К основным ранним посмертным изменениям органов и тканей относятся признак Белоглазова, охлаждение, окоченение и высыхание трупа, появление своеобразных пятен на коже, а также перераспределение крови. К поздним трупным изменениям относится разложение тканей трупа.
Признак Белоглазова. Признак кошачьего зрачка (признак Белоглазова) – самый ранний надёжный признак биологической смерти. Его можно определить уже через 10–15 мин после наступления смерти. При этом происходит изменение формы зрачка с округлой на овальную при сдавлении глазного яблока с обеих сторон. У живого человека давление на глазное яблоко не приводит к изменению формы зрачка.
Охлаждение трупа (algor mortis – от лат. «холод смерти»). После смерти происходит выравнивание температуры трупа и температуры окружающей среды. В зоне умеренного климата, где температура окружающей среды обычно ниже нормальной температуры тела, происходит охлаждение трупа. Исключением является смерть от столбняка и в случаях отравления судорожными ядами (стрихнин, коразол). При этом в раннем постмортальном периоде (в течение ближайших 2–4 часов) температура трупа может повышаться.
Трупное окоченение (rigor mortis) – посмертное уплотнение мышц. Оно начинается через 2–4 часа после смерти, к концу суток охватывает всю мускулатуру и через 2–3 суток разрешается (исчезает). Трупное окоченение появляется и исчезает в определённой последовательности: сначала мышцы головы и шеи, затем туловища и в последнюю очередь – мышцы конечностей. Кроме спонтанного (самопроизвольного), выделяют насильственное разрешение. После насильственного разрешения трупное окоченение восстанавливается медленно и не в полной мере.
Трупное высыхание представляет собой потерю влаги трупом и проявляется помутнением роговиц, образованием пятен Лярше на склерах, пергаментных пятен на коже, а также мумификацией трупа.
1. Помутнение роговиц – потеря ими прозрачности.
2. Пятна Лярше – буроватые пятна треугольной формы на склере, основанием обращённые к роговице, вершиной – к углу глаза.
3. Пергаментные пятна – пятна бурого цвета на коже в местах повреждения эпидермиса.
4. Мумификация трупа – общее высыхание трупа. Следует помнить, что термин мумификация используется в патологии в двух значениях: мумификация как общее высыхание трупа и мумификация как синоним сухой гангрены (см ниже).
Перераспределение крови. При посмертном перераспределении крови происходит переполнение кровью вен и почти полное запустевание артерий. При этом в венах и правом сердце образуются кровяные сгустки (посмертные свёртки крови). Свёртков мало при быстром наступлении смерти (коротком агональном периоде), много – при медленном умирании (длительном агональном периоде).
Трупные пятна на коже. Трупные пятна – пятна розового, красного или фиолетового цвета – возникают вследствие перемещения крови, выходящей из просвета сосудов, в нижележащие части тела в направлении действия силы тяжести. Выделяют три стадии в развитии трупных пятен:
1. Стадия гипостаза (через 2–4 часа после смерти) – кровь находится в просвете сосуда; такие пятна при надавливании исчезают.
2. Стадия диффузии (через 12–15 часов после смерти) – кровь начинает пропитывать периваскулярные ткани; пятна бледнеют, но не исчезают.
3. Стадия имбибиции (к концу первых суток после наступления смерти) – кровь, выходя за пределы сосуда, интенсивно пропитывает окружающие ткани; при надавливании пятна не бледнеют и не исчезают.
Разложение трупа. Разрушение тканей тела после наступления смерти происходит путём аутолиза и гниения. Аутолиз – самопереваривание органов, ткани которых богаты гидролитическими ферментами или другими агрессивными веществами (например, желчными кислотами): быстрее всего развивается посмертная панкреомаляция (аутолиз поджелудочной железы), гастромаляция (аутолиз слизистой оболочки желудка) и аутолиз слизистой оболочки желчного пузыря. При затекании желудочного сока в пищевод и дыхательные пути их ткани также подвергаются аутолизу (эзофагомаляция, бронхомаляция и кислая пневмомаляция). Гниение развивается под действием микроорганизмов. Оно наиболее активно протекает в кишечнике, постепенно распространяясь на другие органы и ткани. Характерный грязно-зелёный цвет гниющей ткани придаёт сульфид железа. Гниение может сопровождаться развитием трупной эмфиземы – образованием в тканях трупа газообразных веществ. Ткани при этом приобретают пенистый вид и крепитируют (потрескивают, хрустят) при пальпации.
4. Некроз: патогенетическая механизмы и этапы развития. Классификация, морфологическая характеристика отдельных видов некроза. Апоптоз: определение, основные формы, морфологическая характеристика
АПОПТОЗ
Апоптоз – форма клеточной гибели при участии генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Может быть активирована при помощи особых рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза), под влиянием белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм) и при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отмирание по умолчанию»).
