- •Кафедра педиатрии л.М.Беляева, е.В.Войтова, н.В.Микульчик острые аллергическиЕ реакции у детей
- •Острые аллергические реакции у детей
- •Причины возникновения и патогенез оаз
- •Пищевая аллергия
- •Псевдоаллергические реакции (Ложные аллергические реакции на пищевые продукты)
- •Продукты, наиболее часто вызывающие псевдоаллергические реакции
- •Пищевые добавки
- •Виды пищевых добавок
- •Пищевые добавки, наиболее часто вызывающие симптомы истинной пищевой аллергии и псевдоаллергические реакции
- •Лекарственная аллергия
- •Перекрестные аллергические реакции
- •Клинические проявления острых аллергических заболеваний
- •Классификация
- •Отек Квинке
- •Классификация
- •Дифференциальный диагноз отека Квинке
- •Критерии диагноза нао
- •Особенности клинической картины
- •Многоформная экссудативная эритема
- •Этиологически разнообразный синдром (вирусы, микоплазма, медикаменты)
- •Дифференциальный диагноз
- •Солнечная крапивница
- •Спорадическая пеллагра
- •Эритропоэтическая порфирия
- •Токсидермия
- •Инфекционные экзантемы
- •Аллергия на укусы насекомых
- •Анафилактический шок
- •Паразитарные заболевания
- •Механизмы патогенного действия паразитов
- •Программа обследования
- •Программа лечения
- •Антигистаминные лекарственные средства 2-го поколения
- •Неотложная помощь при острых аллергических заболеваниях Анафилактический шок
- •Отек Квинке
- •Крапивница
- •Синдром Лайелла
- •Пампура а. Н., Погомий н. Н. Роль пищевых добавок в развитии аллергических реакций у детей. Терапевтические подходы // Леч.Врач. – 2003 - №4. –с.61-63.
- •Оглавление
Отек Квинке
Отек Квинке - заболевание, характеризующееся отеком кожи и подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительеой)
Классификация
Острый отек Квинке
Рецидивирующий отек Квинке (3 и более эпизода в течение 3-6 месяцев).
Отеки Квинке и крапивница имеют общие механизмы развития и различаются лишь глубиной отека. При ангионевротическом отеке он распространяется на более глубокие слои дермы, подкожную клетчатку, с большей частотой в патологический процесс вовлекается слизистая.
Происхождение отеков может быть различным. Часто они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию: заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования — аутосомно-доминантный.
Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека — это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.
Локализация отеков может быть различной: лицо (губы, веки), мочки ушных раковин, тыльная поверхность кистей и стоп, промежность, слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного и респираторного трактов, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.
Регресс элементов происходит в течение нескольких часов или 1-2 суток.
В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей.
Дифференциальный диагноз отека Квинке
1. Отек Квинке необходимо дифференцировать с наследственным ангионевротическим отеком (НАО).
Это — хроническое заболевание, относящееся к группе первичных иммунодефицитов с аутосомно-доминантным наследованием и неполной пенетрантностью, связанное с качественным или количественным генетически детерминированным дефектом генов, кодирующих синтез ингибитора эстеразы компонента комплемента C1 (С1inh), которое проявляется в виде рецидивирующих отеков кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов. Первые упоминания о подобных отеках были сделаны Гиппократом в IV в. до н. э.
Первичный дефицит компонентов комплемента встречается редко, так как для манифестации необходимо гомозиготное состояние по аутосомным аллелям. Исключение — делеция гена С1inh при типе 1, точечная мутация при типе 2 (11р11.2-q13). Больные НАО являются гетерозиготами, т. е. имеют один нормальный и один измененный ген, отвечающий за синтез и функционирование С1inh. Частота мутации гена составляет в среднем 1/100 000. Несмотря на редкое распространение НАО, в некоторых странах созданы национальные общества и регистры, например, во Франции где описано 300 случаев данного заболевания.
В настоящее время известны 3 различных дефекта, которые клинически неразличимы:
первый — в 80–92% случаев количественный дефицит С1inh при определении иммунологическими и энзиматическими методами — НАО I типа;
второй — в 15% случаев структурный дефект со снижением функциональной активности при нормальном или повышенном уровне С1inh — НАО II типа;
третий — в 1–5% случаев структурно измененный С1inh (с возможным ↑ концентрации в 3-4 раза); образуются агрегаты с глобулинами (или альбумином) сыворотки крови или активность С1inh блокирована аутоантителами — НАО III типа. Основной механизм ангиоэдемы при НАО связан с эффектами медиаторов — брадикинина, гистамина, производных арахидоновой кислоты, цитокинов.