Ситуационные задачи по изученной теме

1. За 10 минут человек поглотил 5600 мл кислорода. Определение количества кислорода в крови показало, что в артериальной крови его содержание равно 200 мл в 1 л, а в венозной – 120 мл в 1 л крови. Определите ударный объем сердца, если частота сердцебиений 75 ударов в минуту.

Ответ: Ударный объем сердца (УОС) равен минутному объему кровотока (МОК), деленному на частоту сердцебиений (ЧСС). МОК определяется по методу Фика как отношение количества поглощенного в минуту кислорода в мл к артериовенозной разнице кислорода в мл. В данном случае МОК равен 7 л, УОС – 93,5 мл.

2. Как изменится ударный объем сердца и длительность фазы медленного наполнения кровью желудочков, если частота сердцебиений увеличится в 1,5 раза?

Ответ: Длительность фазы медленного наполнения уменьшится примерно на такую же величину. Ударный объем может остаться прежним.

3. Какой фазе сердечной деятельности соответствует фазе в левом желудочке 50 мм рт.ст.?

Ответ: Фаза изометрического сокращения или фаза изометрического расслабления.

4. До выполнения работы при частоте сокращения сердца в 70 ударов в минуту минутный объем крови (МОК) составлял 5 л. Чему будет равен МОК, если во время ударной работы ударный объем сердца (УОС) увеличится на 20%, а частота сердцебиений – на 100%?

Ответ: УОС =МОК:ЧСС. До работы УОС=71,5 мл. Во время работы он стал равен 86 мл. ЧСС возросла до 140. В этих условиях МОК=12,1 л.

5. При интенсивной физической работе ЧСС значительно увеличивается, однако МОК при этом может уменьшиться. Почему?

Ответ: МОК равен произведению ЧСС и УОС. У нетренированных людей при значительном росте ЧСС ударный объем сердца (УОС) может снизиться настолько, что это приводит к падению МОК.

Эталоны ответов к ситуационным тестам

№ теста	Дистрактор	№ теста	Дистрактор	№ теста	Дистрактор	№ теста	Дистрактор
1	В	5	А	9	Е	13	В
2	В	6	С	10	В	14	А
3	Е	7	Е	11	А	15	В
4	А	8	С	12	В	16	Д

Тема: Исследование регуляции деятельности сердца.

Информационный блок по теме «Исследование регуляции деятельности сердца».

Регуляция сердечной деятельности предполагает четкое взаимодействие его отделов, тонкое приспособление к запросам системы кровообращения и организма в целом. Сердце приспосабливается к колебаниям венозного возврата и системного сосудистого сопротивления (давление в аорте). При этом обеспечивается выбрасывание одинакового количества крови левым и правым желудочками сердца.

Если выброс крови правым желудочком будет больше левого на 2 %, то в течение нескольких минут может развиться отек легких.

Саморегуляторные механизмы сердечной деятельности.

І. Миогенные механизмы – это механизмы, которые обеспечивают соответствие сердечного выброса венозному возврату и его постоянство при изменении давления в аорте. К этим механизмам относятся: гетерометрическая и гомеометрическая саморегуляция сердечной деятельности (СД).

А. Гетерометрическая саморегуляция сердечной деятельности – этот вид саморегуляции обеспечивает изменение работы сердца при действии внешних факторов, меняющих длину сердечной мышцы. Она обеспечивает соответствие сердечного выброса венозному возврату. Механизм гетерометрической саморегуляции состоит в том, что при растяжении мышцы увеличивается количество свободных активных центров актина и улучшаются условия электромеханического сопряжения. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствует и дополнительный выход Са²⁺ из саркоплазматический ретикулуум (СПР), а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение любой мышцы ведет к усилению сокращения также благодара увеличению поверхности контакта митохондрий миофибриллами и ускорению поступления АТФ в миоциты.

Доказана в эксперименте Франком (на сердце лягушки) и Старлингом (на сердечно-легочном препарате сердца собаки). Закон Франка-Старлинга: сила сокращения сердца в систолу пропорциональна его наполнению в диастолу, или сила сокращения волокон миокарда является функцией от их конечнодиастолической длины. Значение механизма Франка-Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузки).

В условиях физиологической нормы сердце работает в режиме верхней трети восходящей части кривой «длина – сила сокращения». При патологии (сердечная недостаточность) кривая «длина – сила сокращения» смещается влево. В целостном организме это приводит к тому, что растяжение желудочков при наполнении сердца может вызвать снижение силы сокращения и величины систолического объема (Рис.10).

Рис.10. Зависимость силы сокращения сердца от длины миокарда

Нормальное сердце человека увеличивает силу сокращения при нарастании давления в левом желудочке до 120-140 мм рт.ст. При сердечной недостаточности наблюдали снижение сердечного выброса при достижении давления в 20 мм рт.ст.

Б. Гомеометрическая саморегуляция – это вид саморегуляции при котором изменения силы сокращения сердца не связаны с изменением длины сердечной мышцы, обеспечивает постоянство сердечного выброса при изменении давления в аорте. В эксперименте доказано, что повышение давления в аорте приводит к увеличению силы сокращения сердца (эффект Анрепа). Уменьшение давления приводит к обратному эффекту.Данный эффект проявляется не сразу, а после нескольких систол, сохраняется при нормальном поступлении крови в коронарные артерии, достаточном количестве АТФ в мышце сердца. Полагают, что увеличение давления в сосудах сердца способствует улучшению метаболизма миокарда и, как следствие, увеличению силы сокращений. «Лестница Боудича» демонстрирует, что при ритмической стимуляции остановившегося сердца сила сокращений в определенных пределах нарастает. В основе механизма «лестницы Боудича» лежит увеличение концентрации внутриклеточного кальция и, соответственно, улучшение электромеханического сопряжения (Рис.11).

Рис.11. Феномен Боудича («лестница Боудича»)

II. Интракардиальные рефлексы характеризуются тем, что рецепторы и центральная часть рефлекторной дуги расположены в сердце. Эти рефлексы усиливают механизмы миогенной саморегуляции и направлены, как на соответствие сердечного выброса венозному возврату, так и на соответствие в работе разных отделов сердца.

Саморегуляторные миогенные механизмы и интракардиальные рефлексы обеспечивают эффективную регуляцию органа. Благодаря их существованию становится возможной пересадка сердца, т.к. трансплантат может эффективно функционировать, приспосабливаться к изменениям венозного возврата и сопротивлению сердечного выброса.

Увеличение сопротивления выбросу из левого желудочка приводит к рефлекторному усилению сокращений правого. Эти рефлексы обеспечивают не только увеличение силы сокращений, но изменяют и возбудимость, и проводимость соответствующих отделов сердца. Рефлекторный характер реакций доказывается устранением эффекта при обработке новокаином и аноксии.

Миогенные механизмы очень чувствительны. Реакция изменения сердечного выброса проявляется при изменении объема циркулирующей крови (ОЦК) на 1-2%. Рефлекторные механизмы срабатывают при увеличении (ОЦК) на 5-10%. Всвязи с этим механизмы миогенной регуляции считают ведущими в реакциях сердца на снижение венозного возврата при ортостатической реакции (отрицательный инотропный эффект) и увеличение при работе скелетных мышц (положительный инотропный эффект).

Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности

Экстракардиальные рефлексы являются вспомогательными в регуляции сердечной деятельности и обеспечивают регуляцию сердца в соответствии с запросами сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

І. Собственные рефлексы обеспечивают регуляцию деятельности сердца как части системы кровообращения. Могут быть условнорефлекторными. Замыкаются на уровне низших вегетативных центров (спинной мозг, ствол мозга).

А. Рефлексы при раздражении отделов сердца:

• Рефлекс Бейнбриджа: рефлексогенная зона данного рефлекса локализуется в области правого предсердия и полых вен, афферентная импульсация от которой возрастает при увеличении давления. Эфферентное возбуждение поступает от ядер симпатических нервов сердца. Эффекторная реакция этого рефлекса проявляется в увеличении частоты и силы сердечных сокращений.

• Рефлекторная брадикардия в ответ на механическое раздражение перикарда и эпикарда, а также на повышение давления в коронарной артерии.

Б.Рефлексы, возникающие при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса:

• При увеличении внутрисосудистого давления возбуждаются баро- и прессорецепторы, которые реагируют на растяжение сосудистой стенки, в результате чего усиливается афферентная импульсация с данных рефлексогенных зон, при этом работа сердца уменьшается, а сердечный выброс нормализуется. Афферентные волокна от каротидного синуса идут в составе языкоглоточного нерва в продолговатый мозг, а от рецепторов дуги аорты – в составе вагуса, при этом афферентная импульсация идет постоянно, обеспечивая тонус ядер вагуса и его тоническое тормозное влияние на сердечную деятельность.

• Диафферентация аортального тельца и каротидного синуса приводит к увеличению артериального давления и дестабилизации сердечного ритма.

В.Рефлексы, возникающие при раздражении хеморецепторов аортальной и каротидной зон:

• Менее специфичны для регуляции сердечной деятельности.

• На изменения pH и pCO₂ они реагируют меньше

• В ответ на гипоксемию рефлекторно увеличивается частота сердечных сокращений.

II. Сопряженные рефлексы обеспечивают одновременную регуляцию нескольких вегетативных функций. Могут быть условнорефлекторными. Замыкаются на уровне высших вегетативных центров (лимбической системы головного мозга и гипоталамуса).

• Рефлекс Данини-Ашнера (глазо-сердечный рефлекс): сущность данного рефлекса заключается в том, что при надавливании на глазные яблоки снижается частота сердечных сокращений.

• Рефлекс Гольца: заключается в рефлекторном снижении частоты сердечных сокращений в ответ на механическое раздражение брюшины и внутренних органов брюшной полости (надавливание или удар в область солнечного сплетения).

• Рефлекс на резкое охлаждение лица: заключается в том, что погружение лица в холодную воду приводит к снижению частоты сердечных сокращений на 40-50 % от показателей нормокардии. Изменение работы сердца происходит при раздражении и как Холодовых, так и тепловых экстеро- и интерорецепторов.

• Рефлекторное снижение ЧСС может возникать в результате раздражения воздухоносных путей аммиаком и табачным дымом.

• Рефлекторное увеличение ЧСС возникает при развитии дыхательной аритмии у молодых людей, которая связана с изменением тонуса ядер вагуса в разные фазы дыхательного цикла, а также при интенсивной физической нагрузке .

Нервная регуляция деятельности сердца.

Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нер­вы относятся к вегетативной нервной системе.

Блужда­ющие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Преганглионарные волокна прерываются в интрамуральных ганглиях сердца. Иннервируют преимущественно водители ритма и предсерия.

Симпатиче­ские нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I—V грудные сегмен­ты). Преганглионарные волокна прерываются в шейном и верхнем грудных симпатических узлах. Иннервируют преимущественно миокард желудочков.

Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца. В результате при возбуж­дении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбужде­ния по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Слабые раздражения блуждающих нервов при­водят к замедлению ритма сердца и снижению силы сердечных сокращений, сильные - обусловли­вают остановку сердечных сокращений. После прекра­щения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличива­ется сила сердечных сокращений, повышается возбу­димость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии то­нуса, который может быть усилен или ослаблен в зави­симости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от аффе­рентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нер­вов оказывают воздействие и гуморальные факторы.

Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из них проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Влияние коры головного мозга на деятельность сердца. Кора головного мозга регулирует и корригирует дея­тельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образова­ния условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у жи­вотных.

Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздра­жителем являлись фармакологические вещества (напри­мер, морфин), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контроли­ровали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20—30 инъекций морфина комплекс раздражения, свя­занных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.

Гуморальные влияния на деятельность сердца.

Гуморальные влияния на деятельность сердца реали­зуются гормонами, некоторыми электролитами и други­ми высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Ацетилхолин и норадреналин — медиаторы нервной системы — оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений. Они оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кис­лороде.

Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению пита­ния сердца. Для него характерен центральный эффект – это увеличение тонуса ядер вагуса с последующим снижением ЧСС.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной же­лезы. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды — увеличивают силу сердечных сокращений миокарда.

Глюкокортикоиды усиливают работу сердца за счет активации ферментных систем кардиомиоцитов и усиления эффекта катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Гормон щитовидной железы — тироксин — повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувстви­тельность к воздействию симпатических нервов, а также увеличивает чувствительность адренорецепторов и ЧСС.

Глюкагон, ангиотензин и серотонин – увеличивают силу сердечных сокращений.

Влияние изменений соотношения концентраций K⁺ и Ca²⁺ на сердечную деятельность.

І. Влияние изменений соотношения концентраций K⁺ сердечную деятельность:

• Небольшое увеличение концентрации K⁺ вызывает деполяризацию и увеличение возбудимости кардиомиоцитов;

• Значительный избыток катионов K⁺ (может поступать в кровеносное русло при массивном разрушении тканей) вызывает стойкую деполяризацию кардиомиоцитов с последующим увеличением проницаемости клеточной мембраны для калия и усилением его реполяризующего тока, в результате чего снижаются возбудимость и проводимость, вплоть до остановки сердца в фазе диастолы;

• Дефицит K⁺ во внеклеточной жидкости приводит к вымыванию его из внутриклеточной среды, который влечет за собой снижение силы сердечных сокращений и ЧСС, вплоть до остановки сердечной деятельности.

ІІ. Влияние изменений соотношения концентраций Ca²⁺ сердечную деятельность:

• Избыток Ca²⁺ во внеклеточной жидкости вызывает увеличение силы сокращения сердца;

• Передозировка Ca²⁺ приводит к остановке сердца в фазе систолы.