5. Вопросы для подготовки к занятию, основные термины и определения

Вопросы

1. Определение понятия острый коронарный синдром

2. Классификация острого коронарного синдрома

3. Определение понятия инфаркт миокарда

4. Определение понятия нестабильная стенокардия

5. Патогенез острого коронарного синдрома

6. Патогенетические отличия различных вариантов острого коронарного синдрома

7. Клиническая классификация нестабильной стенокардии

8. Клинические проявления прогрессирующей стенокардии

9. Клинические проявления впервые возникшей стенокардии

10. Клиническая классификация инфаркта миокарда

11. Основные синдромы при инфаркте миокарда

12. Симптоматика клинического синдрома при инфаркте миокарда

13. Биохимические маркеры (биомаркеры) повреждения миокарда

14. Электрокардиографические изменения при диагностике острого инфаркта миокарда

15. Динамика электрокардиограческих изменений при инфаркте миокарда

16. Клинико-лабораторные проявления резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда

17. Дополнительные инструментальные методы диагностики инфаркта миокарда (ЭХОКГ, рентгенография органов грудной клетки)

18. Клинические варианты атипичных проявлений инфаркта миокарда

19. Неотложная помощь пациенту с ОКС на догоспитальном этапе

20. Методы восстановления коронарного кровотока при инфаркте миокарда

21. Госпитализация пациентов при ОКС и организация транспортировки пациентов

22. Исходы ИМ

23. Осложнения инфаркта миокарда

24. Дифференциальный диагноз клинического болевого синдрома при остром коронарном синдроме

25. Принципы лечения нестабильной стенокардии

Основные термины и определения, краткое содержание

Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, который используется до окончательного определения диагноза у больных при первом контакте с ними и подразумевает любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

ОКС включает в себя понятия ОИМ, Имс подъёмом сегмента ST ЭКГ (ИМпST), ИМ без подъема сегмента ST ЭКГ (ИМбпST), ИМ, диагностированный по изменениямферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, инестабильную стенокардию.

Установлено, что различные клинические варианты ОКС имеют общие механизмы развития. Результаты аутопсийных и клинических исследований свидетельствуют о том, что в основе большинства случаев ОКС лежат разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки, которые сопровождаются тромбообразованием, вазоспазмом и дистальной эмболизацией и приводят к внезапному ухудшению перфузии миокарда.

На практике для решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство) принципиально важно разделение ОКС на «ОКС с подъёмом сегмента ST» (ОКСпST) и «ОКС без подъёма сегмента ST» (ОКСбпST) по данным электрокардиографии.

ОКС без подъёма сегмента ST

К ОКСбпST относятся следующие клинические группы пациентов:

• больные после затяжного >15 мин. приступа ангинозной боли в покое;

• больные с впервые возникшей в предшествовавшие 28-30 дней тяжелой стенокардией;

• больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих, по крайней мере, III функциональному классу (ФК) стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов, и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия кресчендо).

На ЭКГ у таких пациентов наблюдают стойкую или преходящую депрессию сегмента ST, инверсию зубца Т, сглаживание зубца Т, псевдонормализацию зубца Т. Изменения на ЭКГ могут отсутствовать.

Отсутствие подъема ST свидетельствует о неполной окклюзии коронарной артерии. Тромболитическая терапия в этом случае неэффективна.

ОКС с подъёмом сегмента ST

Смещение сегмента ST вверх (подъем ST), как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда при полной окклюзии однойиз магистральных коронарных артерий. В этом случае эффективна и, соответственно, показана, тромболитическая терапия (ТЛТ).

При ОКСпSTу больныхимеются типичные боли или другие неприятные ощущения (дискомфорт) в грудной клетке, стойкий(> 20 минут) подъем ST-сегмента или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Клинические проявления болевого синдрома при ОКС

Типичный клинический симптом ОКС боль или тяжесть за грудиной, иррадиирующая в левую руку, шею или челюсть, которая может быть интермиттирующей (обычно продолжается несколько минут) или стойкой. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков.Боль в груди может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Атипичные проявления ОКСчаще отмечаются у пациентов старческого возраста (≥75 лет), больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией.

Выделяют несколько варианов атипичного течения инфаркта миокарда. Астматический вариантчащеразвиваетсяпри повторномИМ. При нём ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, а приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности.

Абдоминальный вариант чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки.

При аритмическом варианте в клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости.

Цереброваскулярный вариантможет проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения. Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости.

Малосимптомная(безболевая) форма ИМ наблюдается чаще при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения.

Физикальное обследование пациента с ОКС

При физикальном обследовании изменения часто отсутствуют. Основанием для диагностики и лечения могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики. Важная цель обследования – исключение несердечных причин боли в сердце и неишемических заболеваний сердца (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоения стенки аорты, перикардита, порока клапана сердца) или экстракардиальных причин, таких как острое заболевание легких (пневмоторакс, пневмония или плевральный выпот).

Электрокардиография

ЭКГ в 12 отведениях — это первый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКС. ЭКГ следует зарегистрировать в течение первых 10 мин контакта с врачом. ЭКГ должен немедленно проанализировать опытный врач. Если исходная ЭКГ нормальная или результаты ее неоднозначные, то её необходимо регистрировать повторно, кроме того, ЭКГ в динамике оценивают через 3 ч, 6-9 ч и 24 ч после обращения к врачу и немедленно при рецидиве боли в груди или симптомов.Нормальная ЭКГ не исключает диагноз ОКС без подъема сегмента ST.

Биомаркеры

Сердечные тропонины играют центральную роль в диагностике и позволяют также дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждение кардиомиоцитов. Уровень тропонина начинает увеличиваться в течение примерно 4 ч после появления симптомов. Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 недель. Уровень тропонина может быть нормальным только на очень ранней стадии ИМ, в таком случае необходимо повторное его исследование в течение 3 ч после появления симптомов.

Визуализирующие методы

Неинвазивные методы

Среди неинвазивных методов в острую фазу чащевсего проводят эхокардиографию в связи с доступностьюметода. Оценивают систолическую функцию левого желудочка, участки гипокинезии или акинезии сегментов левого желудочка. Кроме этого, метод позволяет выявить при дифференциальном диагнозе расслоение стенкиаорты, тромбоэмболию легочной артерии, аортальныйстеноз, гипертрофическую кардиомиопатию или перикардиальный выпот.

Инвазивные методы (коронарная ангиография)

Коронарная ангиография даёт информацию о наличии и тяжести коронарного атеросклероза. Ангиографию следует выполнять в неотложном порядке с диагностическими целями у пациентов с ИМпST,при ИМбпSTс высоким риском осложнений, а также в тех случаях, когда диагноз не ясен.

Медикаментозное лечение

Основные группы препаратов, используемые при лечении инфаркта миокарда

Антиишемические препараты

Антиишемические препараты снижают потребностьмиокарда в кислороде (за счет уменьшения частоты сердечных сокращений, АД, преднагрузки или сократимости миокарда) или увеличивают доставку кислорода кмиокарду (за счет дилатации коронарных артерий).

1. Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы подавляют эффекты циркулирующих катехоламинов на миокард и уменьшают потребность его в кислороде за счет снижения частоты сердечных сокращений, АД и сократимости.

2. Нитраты

Терапевтические эффекты нитратов связаны с вазодилатацией. Нитраты вызывают дилатацию вен, которая приводит к снижению преднагрузки миокарда, в результате чего уменьшается потребление миокардом кислорода. Кроме того, нитраты расширяют нормальные, а также атеросклеротически измененные коронарные артерии и увеличивают коронарный коллатеральный кровоток.

Антитромбоцитарные препараты

Активация и последующая агрегация тромбоцитов играют основную роль в развитии артериального тромбоза и, соответственно, рассматриваются как ключевые мишени при лечении ОКС. Антитромбоцитарную терапию следует начинать как можно раньше, чтобы снизить риск как острых ишемических осложнений, так и повторных атеротромботических событий.

Для ингибирования тромбоцитов используют препараты нескольких классов, которые отличаются по механизму действия.

1. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует циклооксигеназу (ЦОГ-1), блокирует образование тромбоксана А2 и вызывает необратимую блокаду функции тромбоцитов.

2. Блокаторы P2Y12 рецепторов (клопидогрел, тикагрелор) – препараты, ингибирующие дополнительные пути агрегации тромбоцитов (P2Y12 рецепторы).

3. Другие препараты

Антикоагулянты– большая группа препаратов, примером являются нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины.

Тромболитики– препараты, разрушающие тромб медикаментозно за счёт активацииэндогенного фибринолиза. В качестве тромболитических препаратов используют Стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена Алтеплазу, его модификацию – Тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу (Пуролазу).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Статины