Склеротические (старческие и предстарческие) дистрофии желтого пятна

Возраст лиц, у которых обнаруживаются так называемые старческие и предстарческие дистрофии желтого пятна, колеблется от 35—40до 80 и более лет. Дистрофии такого рода составляют 45,9% макулодистрофий, а в возрастной группе старше 50 лет частота их возрастает до 76,5%.

Бесспорна ведущая роль атеросклероза в развитии старческих макулодистрофий. Так, Т. И. Селицкой гистологически и гистохимически подтверждены атероматозные изменения мембраны Бруха и хориоидеи в заднем полюсе глаза у больных атеросклеротической болезнью. Патология в 20% наблюдений сочеталась со страданием ретинальной ткани.

У больных старческими и предстарческими дистрофиями желтого пятна прослежены свойственные атеросклерозу диспротеинемия, высокий уровень липидов и наклонность к гиперкоагуляции крови.

Безусловно, имеет значение известная генетическая предрасположенность к атеросклерозу.

Ранняя сухая склеротическая дистрофия желтого пятна

(полиморфная склеротическая дистрофия) известна также как начальная центральная склеротическая хориоретинопатия. Определение «ранняя сухая склеротическая дистрофия макулы» дает качественную характеристику процесса и с этих позиций представляется более удобным. По нашим данным, эта форма составляв 27,2%макулярных дистрофий и служит самым ранним проявлением атеросклеротических изменений желтого пятна.

Заболевание обычно протекает с небольшими видимыми и функциональными нарушениями. У большинства больных сохраняется высокая острота зрения (0,5 и выше), а центральные скотомы, в том числе микроскотомы, определяются только у 1/3—1/4больных. Несколько чаще имеют место извращения цветовосприятия, патология феномена Гайдингера, снижение частоты воспроизведения светового ритма в красном свете, изменения электроокулограммы.

Офтальмоскопически обнаруживаются лишь исчезновение макулярных рефлексов, крапчатость, небольшие друзы, иногда одиночные мелкие кровоизлияния.

При биомикроскопии хорошо видны мелкие круглые желтоватые друзы, которые нередко расположены вблизи концевых отделов перимакулярных капилляров. Возникает деструкция пигментного эпителия с появлением точечной насыпи пигмента и отдельных незначительных глыбок, что нагляднее при последовательном осмотре в свете красного и синего фильтров. Желтое окрашивание центральной ямки в бескрасном свете нивелируется или полностью отсутствует.

Ширина оптического среза сетчатки и его прозрачность не страдают.

При более выраженной патологии нарастает деструкция пигментного эпителия и крапчатость в заднем полюсе глаза. Друзы увеличиваются в числе и размерах, местами конфлюируют. На уровне сосудистой определяются плоские желтоватые, нечетко контурированные пятна — очаги липоидоза мембраны Бруха, усиливается хориосклероз.

Острота зрения у таких больных снижается до 0,2—0,4. Чаще обнаруживаются центральные скотомы, нарушения цветовосприятия и другие функциональные сдвиги.

Примерно у 1/3 больных ранней сухой склеротической дистрофией желтого пятна склероз ретинальных сосудов не улавливается и патология макулы наряду с биохимическими нарушениями является единственной клинической манифестацией атеросклероза.

Гистологически и гистохимически уже в этой фазе болезни выявляется отложение липидов и формирование суданофильных друз в стекловидной пластинке хориоидеи. Начинается деструкция пигментного эпителия и мембраны Бруха в зонах липоидоза, хориокапилляры облитерируются.

Патология стекловидной пластинки хориоидеи сопровождается нарушением ее проницаемости и отложением под мембраной суданофильных масс, что провоцирует ухудшение трофики и способствует субретинальной неоваскуляризации. Нарастающая патология стекловидной пластинки сосудистой оболочки завершается серозной отслойкой пигментного эпителия. Выраженность субретинальной транссудации варьирует, но, как показывают морфологические исследования, серозная отслойка пигментного эпителия постоянно сопутствует развитию дисковидной дистрофии.

Клинически такая транссудативная декомпенсация знаменуется снижением остроты зрения и появлением положительной, иногда относительной центральной скотомы. В макуле возникает сероватый диск отечной сетчатки, окруженный ложным ареолярпым рефлексом. Биомикроскопически ретинальный срез отчетливо расширен и приподнят, иногда с конверсирующим передним профилем.

От серозной хориоретипопатии другого генеза патология отличается сероватой опалесценцией сетчатки, наличием всех элементов ранней сухой макулодистрофии перифокально и более значительным снижением зрения (рис. 1).

  Рис. 1

Флуоресцентная ангиография, выявляющая в ранней сухой фазе лишь свечение друз на протяжении 2—12 мин и более, а иногда и более разлитую и длительную флюоресценцию в зонах липоидоза, при серозной отслойке уже в ранней артериальной фазе демонстрирует яркие флюоресцирующие пятна — участки просачивания элементов плазмы через мембрану Бруха и дефекты пигментного эпителия. Затем свечение становится более диффузным. Обнаруживается также субретинальная неоваскуляризация в виде отдельных петель или сплошного ярко светящегося уже в артериальной и артериовенозной фазе полусерна на более темном фоне. В последнем случае предполагают существование субретиналькой неоваскулярной мембраны. Отсутствие фонового свечения прилежащей хориоидеи должно быть связано со склеротической облитерацией хориокапилляров, что, вероятно, и провоцирует новообразование сосудов.

Подобная серозная хориоретинопатия может претерпеть обратное развитие, но чаще осложняется появлением массивных геморрагий, исходящих из новообразованных субретинальных сосудов или самой хориоидеи. Иначе говоря, через суадию серозной отслойки ранняя сухая склеротическая макулодистрофия переходит в следующую фазу — дисковидную дистрофию Кунта—Юниуса.